Биологическое значение боли.

Выделяют 2 аспекта:

· Боль является ценным эволюционным приобретением. Первичная боль позволяет своевременно и быстро реагировать на разрушительное внешнее воздействие. Вторичная боль формирует поведенческие реакции, заставляющие оберегать поврежденное место 9источник боли), создавая тем самым оптимальные условия для восстановления повреждённой структуры и нарушенной функции. Боль активирует комплекс защитных реакций, направленных на восстановление гомеостаза.

· Боль становится причиной патологии в организме, если сопровождающие ее реакции, особенно вегетативные ( со стороны ССС, дых.с-мы и крови), чрезмерны по своей выраженности. В этом случае вместо приспособительной реакции в тканях возникает гипоксия, нарушение обмена, ведущие к нарушению гомеостаза. Кроме того, боль может быть сопутствующим компонентом пат.процесса, с которым организм не в состоянии справится (злокачественная опухоль), либо сопровождает патологию ЦНС, усугубляющим болезнь. Боль вызывает перенапряжение адаптационных систем организма, вызывая их срыв и приводит к нарушению гомеостаза. Такую биологически нецелесообразную боль принято называть патологической.

Патологическая боль.

Носит хронический характер и приводит к дезинтеграции адаптационных процессов. Хроническая боль обусловлена пат. процессами в периферических и центральных отделах НС. Она с течением времени приводит к нарушениям нейроэндокринной регуляции и маршрутов импульсов. Нарушения могут возникать на разных уровнях:

Теории патологической боли.

1) Теория нейроматрикса. Согласно этой теории в нервной системе в области ретикулярной формации присутствует функционально связанная между собой нейрональная сеть, которая отвечает за целостность тела и называется нейроматриксом. Если эта сеть не получает информацию от части тела, то данная система формирует болевой болевой сигнал, в результате может ощущаться боль в ампутированной конечности.

2) Теория генераторных механизмов. В самой ноцицептивной системе могут формироваться очаги повреждения, которые генерируют импульсы, воспринимаемые как болевые ощущения от того участка, за который отвечает данная часть ноцицептивной системы.

Основные формы болевых синдромов.

Фантомные боли – возникают у больных после ампутации конечностей. Создается впечатление, что болит то место, которого на самом деле уже нет (но которое болело в прошлом при наличии конечности). Боли имеют периферическое происхождение: любой сенсорный вход усиливает фантомные боли, слабый сенсорные импульсы способствуют проявлению боли.

Каузалгия – синдром, развивающийся после повреждения периферического нерва и обусловленный раздражением его симпатических волокон; характеризуется интенсивными жгучими болями, а так же сосудистыми и трофическими нарушениями в зоне иннервации пораженного нерва. Основная черта каузалгии – неослабевающая интенсивность, боль усиливается с любых рецепторных зон.

Невралгия – интенсивная боль, связанная с повреждением периферических нервов (особенно толстых миелинизированных волокон), распространяющаяся по ходу ствола нерва или его ветвей, иногда с гипер- или гипостезией в зоне иннервации.

Таламический синдром – боли, возникающие в противоположной половине тела при пат.процессе в одном из зрительных бугров.

Основные типы боли.

Проецируемая боль – возникает при повреждении крупного нервного ствола в зоне его иннервации. Например, при ударе по локтевому нерву в месте, где он проходит под кожей, вызывает неприятные болезненные ощущения в областях, снабжаемых нервом. Это происходит потому, что активация афферентных нервных волокон у локтя, проецируется в соответствующие области ЦНС. Таким образом, при проецируемой боли место, на котором действует вредящий стимул, не совпадает с местом, где эта боль ощущается.

Отраженная боль – ощущение, вызываемое ноцицептивным раздражением внутренних органов, часто локализуется не в данном органе (или не только в нем), а в отдельных поверхностных участках. Она отражается всегда нам участке периферии, иннервируемым тем же сегментом СМ, что и пораженный внутренний орган.

Тема: «Шок»

Шок- это типовой патологический процесс, развивающийся при тяжелом повреждении организма и характеризующийся общей генерализованной гипоперфузией тканей, приводящей к развитию циркуляторной гипоксии и полиорганной недостаточности.

Основным звеном патогенеза всех видов шока является генерализованная гипоперфузия, приводящая к циркуляторной гипоксии, но начальное звено патогенеза у различный видов является также различным.

По начальному звену патогенеза выделяют следующие виды шока:

-гиповолемический- возникает из-за ↓ объема циркулирующей крови(ОЦК)

-кардиогенный-возникает из-за нарушения насосной функции сердца

-сосудистый шок-развивается вследствие ↓ общего периферического сопротивления сосудов (ОПСС)

В развитие шока выделяют 3 стадии:

1) Эректильная (стадия компенсации)

2) Торпидная( стадия декомпенсации)

3) Необратимая( терминальная)

В 1-ю стадию происходит ↓ минутного объема крови( МОК), из-за чего падает системное артериальное давление (САД). В ответ на это происходит активация баро- и волюморецепторов, что приводит к активации симпато-адреналовой системы, вследствие чего ↑ сила и частота сердечных сокращений, а также возникает спазм периферических сосудов и централизация кровообращения. Централизация кровообращения направлена на поддержку САД и обеспечение кровью жизненно важных органов ( головного мозга и сердца), т. к. в сосудах сердца и головного мозга преобладают β 2-адренорецепторы, а в остальных органах α -адренорецепторы. Поэтому при активации САС все периферические сосуды сужаются, а сосуды сердца и головного мозга расширяются. Из-за спазма периферических сосудов ↓ почечный кровоток, что приводит к активации ренин-ангиотензиновой системы. Ренин выделяется ЮГА почек и расщепляет белок плазмы ангиотензиноген с образованием ангиотензина-1, который под действием ангиотензин-конвертаз превращается в ангиотензин-2. Ангиотензин-2 вызывает спазм периферических сосудов, усиливает централизованное кровообращение, а также способствует образованию альдостерона в коре надпочечников и антидиуретического гормона ( вазопрессина) в гипоталамусе. Эти гормоны действуют на почечные канальца, ↑ реабсорбцию Na+ и Н2О, что приводит к ↑ ОЦК. Если данные механизмы в 1-ю стадию шока не могут восстановить гемодинамику, то развивается 2-я стадия, то есть наступает декомпенсация.

(↓ МОК → ↓ САД → ↑ САС → ↑ ЧСС → ↓ поч.кровотока → ↑ РАС → ↑ реабс. Na+ и Н2О → ↑ ОЦК

Во 2-ю стадию из-за длительного спазма периферических сосудов развивается гипоксия тканей. При этом в тканях активируется гликолиз, что сопровождается образованием молочной кислоты и развитием метаболического ацидоза. Под действием молочной кислоты происходит расширение периферических сосудов, и наступает децентрализация кровообращения. При этом ↓ САД, что усиливает циркуляторную гипоксию( развивается порочный круг).

( гипоксия → гликолиз → метаб. ацидоз → ↓ САД → гипоксия

В 3-ю стадию гипоксическое повреждение внутренних органов становится необратимым, развивается полиорганная недостаточность. Гипоксическое повреждение ЦНС приводит к гипоксической коме, возникает сердечная, печеночная и почечная недостаточность.

Гиповолемический шок.

Возникает из-за несоответствия объема циркулирующей крови емкости сосудистого русла вследствие ↓ ОЦК. Этот шок называют холодным из-за того, что при этом шоке наиболее выражена централизация кровообращения, из-за которой кожные покровы становятся бледными и холодными.

Виды гиповолемического шока:

1) Геморрагический – возникает в результате острой кровопотери ( при кровопотере 25% всей крови – ок.500 мл)

2) Ожоговый шок – возникает из-за плазмопотери через ожоговую поверхность.

3) Шок при дегидратации – из-за потери воды и электролитов.

4) Травматический – из-за острой кровопотери и плазмопотери.

Патогенез гиповолемического шока описан в стадиях шока. Особенности ожогового шока и шока при дегидратации заключаются в том, что из-за потери жидкости или плазмы происходит сгущение крови, что приводит к ↑ вязкости и еще более усугубляет цикуляторную гипоксию. Травматический шок также относится к гиповолемическому т. к. развивается из-за острой кровопотери и плазмопотери из поврежденных капилляров при размозжении тканей. Течение травматического шока усугубляют:

1) Боль – т.к. сильная боль вызывает угнетение сосудисто-двигательного центра, что может вызвать расширение сосудов и децентрализацию кровообращения.

2) Жировая эмболия – которая развивается при переломах трубчатых костей и приводит к нарушению периферического кровообращения.

3) Образование медиаторов воспаления - из-за массивного повреждения тканей, которые расширяют сосуды и ↑ их проницаемость, тем самым еще больше усугубляя циркуляторную гипоксию.

Кардиогенный шок

Возникает из-за нарушения насосной функции сердца при острой сердечной недостаточности. Причины ( инфаркт миокарда, миокардиты, аритмии, травма сердца, тампонада сердца). Кардиогенный шок самый тяжелый вид шока, приводит к летальности в 80% случаев из-за развития порочного круга в первую стадию шока. Порочный круг развивается из-за того, что защитные механизмы, направленные на компенсацию гемодинамики гиповолемического шока, еще больше усугубляют нарушения.

Порочный круг при кардиогенном шоке.

При нарушении насосной функции сердца происходит снижение сердечного выброса( или систолического объема), что приводит к снижению МОК, в результате чего падает САД. В ответ на это активируется САС, что сопровождается централизацией кровообращения. Перераспределение крови из периферических сосудов в центральный приводит к увеличению центрального венозного давления, и возрастает венозный возврат к сердцу. Из-за активации РАС повышается продукция альдостерона и АДГ, что приводит к ↑ задержки жидкости, ↑ ОЦК, и еще больше ↑ венозный возврат к сердцу. Увеличение ВВ к сердцу приводит к перегрузке сердца объемом, его дилатации и еще большему нарушению насосной функции сердца.

( наруш.насосной ф-ии сердца → ↓ СВ → ↓ МОК → ↓ САД → ↑ САС → ↑ ВВ → перегрузка сердца объемом).

Сосудистый шок.

Развивается из-за несоответствия ОЦК емкости сосудистого русла вследствие ↓ ОПСС. Особенностью сосудистого шока является отсутствие первой стадии ( централизации кровообращения), т.к. начальным звеном патогенеза является децентрализация кровообращения.

К сосудистым видам шока относят:

1) Нейрогенный

2) Анафилактический

3) Септический

Нейрогенный возникает из-за нарушения нервной регуляции сосудистого тонуса. Причинами могут быть травма головного мозга, ишемический и геморрагический инсульты, травма спинного мозга, неправильно проведенная спинномозговая анестезия, угнетение сосудисто-двигательного центра наркотическими веществами и лекарственными препаратами. Из-за нарушения симпатической регуляции сосудистого тонуса возникает децентрализация кровообращения, что приводит к ↓ САД, развитию циркуляторной гипоксии и полиорганной недостаточности.

Анафилактический развивается по 1 типу аллергический реакций. Причиной является введение лекарственный препаратов, либо массивное поступление аллергена с пищей или ингаляционно. При первичном поступлении аллергена в организм происходит синтез Ig E, который фиксируется на поверхности тучных клеток по ходу всего сосудистого русла. Вторичное поступление аллергена приводит к его взаимодействию с Ig E на поверхности тучных клеток, из-за чего развивается дегрануляция тучных клеток и выделение гистамина, который расширяет сосуды, что приводит к ↓ ОПСС и децентрализации кровообращения. Также гистамин ↑ проницаемость сосудистой стенки, из-за чего жидкость перераспределяется из сосудов в интерстициальное пространство, что сопровождается ↓ ОЦК. Из-за децентрализации кровообращения и перераспределения жидкости происходит ↓ САД, развивается циркуляторная гипоксия и полиорганная недостаточность.

Септический (инфекционно-токсический) развивается при сепсисе, чаще вызванном Г- флорой ( но может и Г+). Пусковым моментом в развитии септического шока является циркуляция в крови эндотоксинов. Под действием эндотоксинов запускается продукция всех медиаторов воспаления. В первую очередь эндотоксины активируют систему комплимента по альтернативному пути. При активации системы комплимента активируются остальные протеазные системы крови, образование брадикинина вызывает расширение сосудов и ↑ проницаемости. Активированные свертывающая система и фибринолиза способствуют развитию ДВС- синдрома, который усугубляет течение септического шока, из-за чего он является вторым по тяжести после кардиогенного. Помимо брадикинина основными медиаторами, ответственными за развитие септического шока, являются цитокины ( ИЛ-1, ФНО-α ). Они расширяют сосуды и ↑ их проницаемость, из-за чего ↓ САД, развивается циркуляторная гипоксия и полиорганная недостаточность. Это т шок называют горячим, т. к. из-за расширения периферических сосудов и лихорадки кожные покровы становятся горячими и гиперемированными.

Гематологические нормы

Эритроциты муж 4, 0-5, 5 Г/л

жен 3, 7-4, 9 Г/л

Гемоглобин муж 130-165 Г/л

жен 120-145 Г/л

Гематокрит муж 40-48%

жен 36-42%

Цветовой показатель 0, 85-1, 05

Ретикулоциты 0, 2-1, 2%

СОЭ муж 1-9 мм/ч

жен 1-15 мм/ч

Тромбоциты 150-350 Г/л

Лейкоциты ( общая концентрация) 4-9 Г/л

Абсолютная величина Относительная величина

Нейтрофилы:

палочкоядерные 0, 04-0, 3 Г/л 1-6%

сегментоядерные 2, 0-5, 5 Г/л 47-72%

Эозинофилы 0, 04-0, 3 Г/л 1-5%

Базофилы до 0, 065 Г/л 0-1%

Лимфоциты 1, 2-3, 0 Г/л 19-37%

Моноциты 0, 09-0, 6 Г/л 3-11%

Тема: «Анемии»

Анемии - это группа заболеваний, характеризующихся снижением кислородной емкости крови в результате уменьшения общего внутриэритроцитарного гемоглобина и эритроцитов.

Классификация:

по этиологии

-- наследственные

-- приобретенные

По патогенезу

-- постгеморрагические

-- дисэритропоэтические

-- гемолитические

По течению

-- острые

-- хронические

⇐ Предыдущая 1 2 3 4 5 6 789 10 Следующая ⇒