Современные представления о механизмах сна, инсомнии, тревоги и снотворных, противотревожных, седативных растительных средств

⇐ ПредыдущаяСтр 3 из 19Следующая ⇒

Под бессонницей понимают первично психогенные состояния с эмоционально обусловленным нарушением качества, длительности или ритма сна [МКБ-10]. Инсомнии или расстройства сна характеризуются трудностью засыпания и/или поддержания сна в физиологических пределах. [233].

Функции и механизмы сна широко обсуждаются в сомнологии, однако в настоящее время отсутствует общая концепция, объединяющая множество различных точек зрения исследователей на физиологические феномены сонного состояния и его нарушения при заболеваниях. Базовым представлением является генетическая детерминированность физиологической структуры ночного сна человека и теплокровных животных [47, 192, 219]. Длительное время в структуре сна выделяли фазы медленного сна и быстрого (парадоксального) сна, составляющие сонный цикл. Позднее фазу медленного сна разделили на 1-2 стадию засыпания и 3-4-5 стадии глубокого, стабильного дельта-сна. Им соответствуют характерные физиологические и биохимические изменения органов и систем [28.47, 105, 168]. Как установлено, циклы сна имеют продолжительность 90-100 минут.

Считается, что функционально механизмы I цикла определяют структуру всего ночного сна, состоящего из 4-6 циклов. II и III циклы скорее выполняют регуляторную функцию, тонко подстраивая структуру IV – VI цикла под потребности человека в метаболическом гомеостазе, уровне активности защитных механизмов, контроле за работой внутренних органов [181].

Фаза быстрого сна (ФБС) возникает на фоне максимальной амплитуды медленных волн и в I цикле наиболее кратковременна. Однако, она удлиняется к V - VI циклу (рис. 1).

В настоящее время накапливаются данные, позволяющие выделить три механизма сна – засыпания, дельта сна и парадоксального сна. Каждый механизм определяет ЭЭГ картину и «сомнологический набор» изменений функций внутренних органов, тонуса и движений мышц. Считается, что процесс засыпания, связан с механизмами, подавляющими активность системы бодрствования мозга и одновременно навязывающими корково-подкорковым структурам состояние инактивации. В них участвуют кортико-лимбические структуры, реализующие свое влияние через стволовые механизмы. Их стимуляция вызывает поведенческий сон, а разрушение тотальную бессонницу.

Важную роль в нейрофизиологических процессах засыпания играет гормон эпифиза мелаксен и нейропетид орексин, выделяемый клетками передне-латерального гипоталамуса. Орексин поддерживает бодрствование. При его недостатке возникает нарколепсия, а при избыточном образовании – бессонница [15, 168]. Естественный сон у приматов с характерной картиной ЭЭГ вызывает появление в желудочках мозга PGD4 [118].

Мелатонин, возможно, ограничивает образование орексина, поэтому его введение людям наряду с сонливостью провоцирует развитие первых стадий ФМС в течение 40-50 минут. В частности, в опытах на животных продемонстрировано, что введение мелатонина в гипоталамус вызывает сонливость и поведенческие проявления сна [223]. Под влиянием мелатонина происходит инициация механизма засыпания. [179]

Процессы дельта – сна, в основном, обеспечиваются тормозными, гамкергическими механизмами ствола мозга. Вместе с тем, ЭЭГ корреляты дельта – сна связаны, в основном, с активностью структур таламуса и передне-латерального гипоталамуса, где обнаружено повышение разрядов нейронов [176]. В характерной ЭЭГ активности и работе нервных механизмов этой фазы сна очевидно большое участие принимает нейропептид дельта-сна. Его концентрация в организме животных возрастает при стимуляции синхронизирующих ядер таламуса [88, 92, 162], что приводит к увеличению продолжительности дельта-сна [126].

Структуры мозга, обеспечивающие парадоксальный сон обнаружены в среднем мозге. Их локальное повреждение влечет за собой исчезновение быстрого сна без значительных сдвигов медленного сна и бодрствования [146.159, 138, 196]. Развитие парадоксального сна сопровождается повышением активности нейронов большинства зон мозга, которая в ряде случаев выше, чем в состоянии бодрствования. В эту фазу сна нервные клетки мозга работают в автономном режиме, не воспринимая афферентных импульсов [168, 177]. Возможно, поэтому прервать парадоксальный сон труднее, чем дельта-сон или процесс засыпания. Уровень нейропептидов отражается на продолжительности парадоксального сна. Повышение уровня мелатонина удлиняет парадоксальную фазу сна, а нейропептида дельта сна- уменьшает [126, 173.178].

Функциональное значение изменений продолжительности дельта - сна и парадоксального сна от цикла к циклу остается предметом дискуссий. Полисомнографические исследования сна у живущих раздельно близнецов выявили большую генетическую детерминированность ФМС, чем ФБС [47].

Функции сна освещены во многих обзорных работах [28, 87, 105]. Фазу дельта - сна связывают с восстановительной и защитной функцией. В этот период наблюдается восстановление и экономия метаболических ресурсов организма (макроэргических соединений, гормонов, медиаторов, пептидных субстанций) для активной дневной деятельности [105.133.177]. Согласно другой точке зрения, функция дельта – сна связана с рассудочной сферой деятельности, регуляцией процессов переработки информации в долговременной памяти, обменом информации между сознанием и подсознанием. Не получено доказательств участия механизмов парадоксального сна и сновидений в фиксации и сохранении информации [138]. Вместе с тем, быстрый сон, вероятно, связан с психологической стабилизацией личности, т.е. ее защитой от нерешенных конфликтов мотивов и эмоций, а сновидения рассматривают как своеобразный клапан для выхода примитивных, ассоциальных аффектов [47, 133].

Феноменология расстройств сна включает пресомнический, интрасомнический и постсомнический период бессонницы.

Пресомнические расстройства являются наиболее распространенной формой бессонницы. Они преимущественно связаны с психологическими причинами: нарушение ритуала и гигиены сна, тревога и страх, что сон не наступит, эмоциональное и психологическое напряжение, связанное со стрессом и др. факторами. В отличие от лиц с нормальным течением засыпания в течение 3-10 минут, пациенты, находящиеся в состоянии психологического или эмоционального напряжения, бодрствуют, долго не могут расслабиться и уснуть.
У них процесс засыпания затягивается более 15-20 минут, нередко
до 60-120 минут.

При полисомнологическом исследовании лиц с пресомническими расстройствами отмечается не только увеличение времени засыпания, но и неоднократные переходы из первой или второй стадии фазы медленного сна первого цикла в бодрствование. Специфическая ЭЭГ 1 стадии (появление бета - и тета-волн) или 2 стадии (развитие «сонных» веретен в форме колебаний с частотой 11, 5-15 Гц и амплитудой около 50 мкВ) сменяется низкоамплитудной быстрой ЭЭГ- активностью. В результате у пациентов серьезно страдает структура
I сонного цикла. В частности, в его структуре уменьшается продолжительность 3 и 4 стадии, для которых характерной чертой является дельта-активность
на ЭЭГ. Высказано предположение, что 1 цикл сна является определяющим и регулирует структуру всех остальных циклов ночного сна [28, 74

Среди множества предположений о функциях сна одна – восстановительная, выделяется большим количеством подтверждающих ее фактов. Ее связывают с ФМС, конкретно – с дельта-сном 3 и 4 стадии ФМС. Согласно исследованиям многих авторов [28.87, 177] в период дельта-сна увеличивается содержание клеточных белков, рибонуклеиновых кислот, макроэнергетических молекул, анаболически действующих метаболитов. Одним из таких веществ является соматотропный гормон, концентрация которого достигает максимальных величин именно в период дельта-сна. Подтверждением восстановительной функции ФМС является значительное увеличение времени 3-4 стадии в случае большого объема выполненной физической работы перед сном. Напротив, при нарушении первых стадий ФМС больные на следующий день отмечают быструю истощаемость, разбитость, нарушения работоспособности [74, 213, 221].

А.М. Вейн [1971, 1998] утверждает, что индивидуальная удовлетворенность сном не имеет причинной связи с его параметрами и, в большей мере, определяется состоянием эмоционального или психического напряжения и аффектов. Возможно, этим объясняется парадоксальное субъективное ощущение больных с бессонницей, которые после частых пробуждениях в период I цикла считают, что они не засыпали вообще и бодрствовали ночью. Такой бессоннице присущи быстрые низкоамплитудные ритмы ЭЭГ с эпизодами «пилообразного» тэта – ритма, вегетативной «бурей» и быстрыми движениями глаз.

Интрасомнические расстройства состоят из частых ночных пробуждений, после которых больные не могут уснуть. У них формируется ощущение «поверхностного», неглубокого сна. Пробуждения возникают в результате различных внешних (шумы, звуки, световые раздражители) или внутренних причин (боли, вегетативные нарушения, миоклонии, эмоционально окрашенные сновидения). Клинически регистрируется низкий порог пробуждения и затруднение повторных засыпаний.

Постсомнические расстройства включают раннее утреннее пробуждение, снижение работоспособности, низкую продуктивность когнитивных процессов (внимания, памяти, мышления и др.). Пациенты испытывают неудовлетворенность от качества своего сна.

Среди перечисленных видов бессонницы примерно в 60% случаев наблюдают пресомнические расстройства, около 35 - 40% - интрасомнические и реже постсомнические [1, 76, 197, 213].

Причины бессонницы. В зависимости от характера патофизиологических механизмов нарушения сна бессонницу классифицируют следующим образом:

1. инсомния, вызванная психологическими причинами (стресс, неврозы, условия жизни);

2. инсомния, вызванная психопатологическими причинами (пограничные состояния, психозы, депрессии);

3. инсомния, вызванная неврологической патологией (черепно-мозговая травма, инсульт, эпилепсия и др.);

4. инсомния, вызванная эндокринной патологией (тиреотоксикоз и др.);

5. инсомния, вызванная лекарственными средствами, или отменой приема алкоголя, прекращением курения;

6. инсомния, связанная с суточными ритмами и нарушениями гигиены сна;

7. инсомния, вызванная психосоматическими заболеваниями (бронхиальная астма, гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, др.);

8. расстройства сна, возникающие при органических поражениях мозга (черепно-мозговая травма, инсульт, опухоли мозга, эпилепсия и др.) [47, 81, 85].

Подробно изучены расстройства сна в острый период мозгового инсульта [31, 73, 225]. Диссомния отмечается при остром поражении мозга в 45-75% случаев и проявляется большей частью возникновением или усилением бессонницы. Реже инверсией цикла и развитием апноэ во сне. Полное разрушение структуры ночного сна происходит при состояниях не совместимых с жизнью. Чаще при острых поражениях мозга регистрируют пресомнические и интрасомнические расстройства.

Полисомнографической картине свойственны увеличение продолжительности 1 и 2 фаз ФМС в циклах и длительности низкоамплитудных, быстрых ритмов в период ФБС. Напротив, наблюдается укорочение глубокого дельта - сна (3-4 стадии ФМС) и длительные периоды биоэлектрических коррелятов бодрствования.

⇐ Предыдущая 1 234 5 6 7 8 9 10 Следующая ⇒