Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология
Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии


Глюкоза в крови строго контролируется



Нервная регуляция концентрации глюкозы в крови выражается в положительном влиянии n.vagus на секрецию инсулина и тормозящем влиянии на этот процесс симпатической иннервации. Кроме этого, выделение адреналина в кровь подвержено симпатическим влияниям.

Основными факторами гормональной регуляции являются глюкагон, адреналин, глюкокортикоиды, с оматотропный гормон с одной стороны, и инсулин с другой. Все гормоны, кроме инсулина, влияя на печень, увеличивают гликемию.

Инсулин является единственным гормоном организма, действие которого нацелено на снижение уровня глюкозы крови. При его влиянии глюкозу усиленно поглощают мышцы и жировая ткань.

Уменьшение концентрации глюкозы в крови инсулином достигается следующими путями:

· переход глюкозы в клетки – активация белков-транспортеров ГлюТ 4 на цитоплазматической мембране,

· вовлечение глюкозы в гликолиз – повышение синтеза глюкокиназы – фермента, получившего название " ловушка для глюкозы", стимуляция синтеза других ключевых ферментов гликолиза – фосфофруктокиназы, пируваткиназы,

· увеличение синтеза гликогена – активация гликогенсинтазы и стимуляция ее синтеза, что облегчает превращение излишков глюкозы в гликоген,

· активация пентозофосфатного пути – индукция синтеза глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы и 6-фосфоглюконатдегидрогеназы,

· усиление липогенеза – вовлечение глюкозы в синтез триацилглицеролов или фосфолипидов (схема cинтеза).

Многие ткани совершенно нечувствительны к действию инсулина, их называют инсулиннезависимыми. К ним относятся нервная ткань, стекловидное тело, хрусталик, сетчатка, клубочковые клетки почек, эндотелиоциты, семенники и эритроциты.

Глюкагон повышает содержание глюкозы крови:

· увеличивая мобилизацию гликогена через активацию гликогенфосфорилазы,

· стимулируя глюконеогенез – повышение работы ферментов пируваткарбоксилазы, фосфоенолпируват - карбоксикиназы, фруктозо-1, 6-дифосфатазы.

Адреналин вызывает гипергликемию:

· активируя мобилизацию гликогена – стимуляция гликогенфосфорилазы,

Глюкокортикоиды повышают глюкозу крови

· за счет подавления перехода глюкозы в клетку,

· стимулируя глюконеогенез – увеличивают синтез ферментов пируваткарбоксилазы, фосфоенолпируват-карбоксикиназы, фруктозо-1, 6-дифосфатазы.

В таблице кратко сформулированы основные аспекты гормональных влияний:

Снижение глюкозы крови Повышение глюкозы крови
Инсулин · Повышение ГлюТ 4-зависимого транспорта глюкозы в клетки · Усиление синтеза гликогена · Активация ПФП · Активация гликолиза и ЦТК Адреналин · Активация гликогенолиза в печени Глюкагон · Активация гликогенолиза в печени · Стимуляция глюконеогенеза Глюкокортикоиды · Усиление глюконеогенеза · Уменьшение проницаемости мембран для глюкозы

Гипергликемические состояния

Гипергликемическим является состояние, при котором концентрация глюкозы в крови более 6 ммоль/л. По происхождению выделяют две группы таких состояний:

Физиологические

· алиментарные – связаны с приемом пищи и продолжаются в норме не более 2 часов после еды.

· нейрогенные – нервное напряжение, стимулирующее секрецию адреналина и мобилизацию гликогена в печени,

· гипергликемия беременных – связана с относительной недостаточностью инсулина при увеличении массы тела и потребностью плода в глюкозе.

Патологические

· при заболеваниях гипофиза, коры и мозгового слоя надпочечников, щитовидной железы, связанных с избытком гликемических гормонов,

· при органических поражениях ЦНС,

· поражении β -клеток поджелудочной железы.

Гипогликемические состояния

Гипогликемическим является состояние, при котором концентрация глюкозы в крови ниже 3, 5 ммоль/л. Причиной гипогликемий может явиться:

Физиологические

· краткое или долгосрочное голодание.

Патологические

· гиперинсулинизм в результате передозировки или инсулиномы (инсулинпродуцирующая опухоль) или избыточной активности инсулиназы (синдром Мак-Куорри),

· гликогенозы,

· недостаток гликемических гормонов при гипопитуитаризме, аддисоновой болезни,

· у недоношенных и новорожденных – охлаждение, малые запасы гликогена в печени и ее общая незрелость,

· нарушения кишечника, гельминтозы, дисбактериозы.

Организм приспособлен к обезвреживанию этанола

В организм поступают и в результате метаболизма образуются в клетках головного мозга и печени, в других тканях, при жизнедеятельности микрофлоры кишечника различные спирты (алифатической, ароматической, стероидной природы, ретиноиды, фарнезол и др.) и альдегиды (ароматические, алифатические, продукты пероксидации липидов и др.), которые могут являться промежуточными метаболитами или конечными продуктами. Взаимопревращение спиртов и альдегидов осуществляют алкогольдегидрогеназы. Их существует 6 классов, в каждом классе имеются многочисленные изоферменты, обнаруженные во многих тканях.

С медицинской и социальной точки зрения определенный интерес вызывает метаболизм этилового спирта в организме человека.

Обезвреживание этанола

Метаболизм поступающего этанола в организме происходит преимущественно в печени двумя путями. Первый путь заключается в окислении спирта по алкогольдегидрогеназному пути до уксусной кислоты, которая в виде ацетил-SКоА поступает в ЦТК. Через этот путь проходит от 70% до 90% всего этанола.


Поделиться:



Популярное:

Последнее изменение этой страницы: 2016-05-28; Просмотров: 693; Нарушение авторского права страницы


lektsia.com 2007 - 2024 год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! (0.016 с.)
Главная | Случайная страница | Обратная связь