Хиломикроны и ЛПОНП переносят триацилглицеролы

⇐ ПредыдущаяСтр 51 из 89Следующая ⇒

Транспорт триацилглицеролов от кишечника к тканям ( экзогенные ТАГ ) осуществляется в виде хиломикронов (ХМ), от печени к тканям ( эндогенные ТАГ ) – в виде липопротеинов очень низкой плотности.

В транспорте ТАГ к тканям можно выделить последовательность следующих событий:

1. Образование незрелых первичных ХМ в кишечнике.

2. Движение первичных ХМ через лимфатические протоки в кровь.

3. Созревание ХМ в плазме крови – получение белков апоС-II и апоЕ от ЛПВП.

4. Взаимодействие с липопротеинлипазой (ЛПЛ) эндотелия, которая отщепляет жирные кислоты от ТАГ. Жирные кислоты переходят непосредственно в данную ткань или, связываясь с альбумином, разносятся по организму. В результате количество ТАГ в хиломикроне резко снижается и образуются остаточные ХМ.

5. Переход остаточных ХМ в гепатоциты и полный распад их структуры.

6. Синтез ТАГ в печени из пищевой глюкозы. Использование ТАГ, пришедших в составе остаточных ХМ.

7. Образование первичных ЛПОНП в печени.

8. Созревание ЛПОНП в плазме крови – получение белков апоС-II и апоЕ от ЛПВП.

9. Взаимодействие с липопротеинлипазой эндотелия и потеря большей части ТАГ. Образование остаточных ЛПОНП (по-другому липопротеины промежуточной плотности, ЛППП).

10. Остаточные ЛПОНП переходят в гепатоциты и полностью распадаются, либо остаются в плазме крови. После воздействия на них печеночной ТАГ-липазы в синусоидах печени ЛПОНП превращаются в ЛПНП.

Схема транспорта экзогенных и эндогенных триацилглицеролов

Характеристика хиломикронов

Общая характеристика

· формируются в кишечнике из ресинтезированных жиров,

· в их составе преобладают ТАГ, мало белка, фосфолипидов и холестерола (2% белка, 87% ТАГ, 2% ХС, 5% эфиров ХС, 4% фосфолипидов),

· основным апобелком является апоВ-48, это структурный липопротеин, в плазме крови получают от ЛПВП белки апоС-II и апоЕ,

· в норме натощак не обнаруживаются, в крови появляются после приема пищи, поступая из лимфы через грудной лимфатический проток, и полностью исчезают через 10-12 часов,

· не атерогенны.

Функция

Транспорт экзогенных ТАГ из кишечника в ткани, запасающие или использующие жиры, в основном жировую ткань, легкие, печень, миокард, лактирующую молочную железу, костный мозг, почки, селезенку, макрофаги. На эндотелии капилляров этих тканей имеется фермент липопротеинлипаза.

Метаболизм

1. После ресинтеза жиров в эпителиоцитах кишечника формируются первичные хиломикроны, имеющие только апоВ-48.

2. Из-за большого размера они не проникают напрямую в кровеносное русло и эвакуируются через лимфатическую систему, попадая в кровь через грудной лимфатический проток.

3. В крови хиломикроны взаимодействуют с ЛПВП и приобретают от них апоС-II и апоЕ, образуя зрелые формы. Белок апоС-II является активатором фермента липопротеинлипазы, белок апоЕ необходим для удаления из крови остаточных хиломикронов.

4. На эндотелии капилляров вышеперечисленных тканей находится фермент липопротеинлипаза (ЛПЛ), отщепляющий жирные кислоты от ТАГ. Количество фермента увеличивается при действии инсулина и прогестерона.

5. После взаимодействия хиломикрона с ферментом триацилглицеролы, находящиеся в составе хиломикронов, гидролизуются с образованием свободных жирных кислот. Жирные кислоты перемещаются в клетки органа, либо остаются в плазме крови и в комплексе с альбумином разносятся с кровью в другие ткани. Липопротеинлипаза способна удалить до 90% всех ТАГ, находящихся в хиломикроне или ЛПОНП.

6. После окончания работы ЛПЛ остаточные хиломикроны попадают в гепатоциты посредством апоЕ-рецепторного эндоцитоза и разрушаются.

Характеристика липопротеинов очень низкой плотности

Общая характеристика

Липопротеины очень низкой плотности:

· синтезируются в печени из эндогенных и экзогенных липидов,

· в их составе преобладают ТАГ, около 40% от массы составляют белок, фосфолипиды и холестерол (8% белка, 60% ТАГ, 6% ХС, 12% эфиров ХС, 14% фосфолипидов),

· основным белком является апоВ-100, выполняющий структурную функцию,

· в норме концентрация 1, 3-2, 0 г/л,

· слабо атерогенны.

Функция

Транспорт эндогенных и экзогенных ТАГ от печени в ткани, запасающие и использующие жиры, т.е. в те же ткани, что и хиломикроны.

Метаболизм

1. Первичные ЛПОНП образуются в печени из пищевых жиров, достигающих гепатоцитов с остаточными хиломикронами, и новосинтезированных из глюкозы жиров, содержат только апоВ-100;

2. В крови первичные ЛПОНП взаимодействуют с ЛПВП и приобретают от них апоС-II и апоЕ, образуя зрелые формы.

3. Аналогично хиломикронам, на эндотелии капилляров ряда тканей зрелые ЛПОНП подвергаются воздействию липопротеинлипазы с образованием свободных жирных кислот. Жирные кислоты перемещаются в клетки органа, либо остаются в плазме крови и в комплексе с альбумином разносятся с кровью в другие ткани.

4. Остаточные ЛПОНП (также называемые липопротеины промежуточной плотности, ЛППП)

· либо эвакуируются в гепатоциты посредством эндоцитоза, связанного с рецепторами к апоЕ и апоВ-100-белкам,

· либо после воздействия на них печеночной ТАГ-липазы (только в сосудах печени) превращаются в следующий класс липопротеинов – липопротеины низкой плотности (ЛПНП).

⇐ Предыдущая 46 47 48 49 505152 53 54 55 Следующая ⇒