Морфологическая сущность дистрофий

Стр 1 из 8Следующая ⇒

Морфологическая сущность дистрофий

1)Увеличение или уменьшение каких либо веществ- избыточный синтез

2) Изменение качества (физико-химических веществ)-декомпозиция

3) Появление обычных веществ в необычном месте-

4)Появление и накопление новых (необычных веществ)- извращенный синтез

Основные причин дистрофии

1. Гипоксия

2. Физические агенты

3. Химические агенты

4. Иммунные реакции

5. Генетические реакции

6. Инфекционные агенты

7. Дисбаланс питания

8. Факторы определенной среды (уголь)

9. Психо- эмоциональное перенапряжение

Непосредственные причины дистрофии

1) Нарушение ауторегуляции

2) Нарушение энергетических и транспортных веществ

3) Нарушение нейро- эндокрийной регуляции

Механизмы дистрофии

1. Инфильтрация

2. Декомпозиция

3. Трансформация

4. Извращенный синтез

1) Инфильтрация- избыточное поступление в клетки и ткани вещесв приносимых кровью

2) Декомпозиция-распад ультроструктур комплекса и накопление каких либо продуктов распада

3) Трансформация- синтез какого либо вещества отличающегося от нормы из тех же исходных продуктов

4) Извращенный синтез- синтез патогенного вещества(амилоид, алкогольный геалин)

Признаки дистрофии

1) Макроскопические: изменение размера, консистенции, цвета

2) Микроскопические: накопление или уменьшение продуктов нарушенного обмена в виде гранул

Классификация дистрофии

1) По локализации: Паренхиматозные

Стромально- сосудистые

Смешанные 2) По преобладанию продуктов нарушенного обмена:

- белковые

- жировые

-углеводные

-минеральные

3) По происхождению: врожденные и приобретенные

4) По распространенности: местные и общие

Внутриклеточные (паренхиматозные) дистрофии

-белковые (диспротеинозы)

-жировые

-углеводные

Белковые дистрофии

1. Зернистая:

-Локализация: Печень сердце почки

-Патогенез: компенсаторно приспособительный процесс

-Макро: орган увеличен, дряблая консистенция, на разрезе тусклый или мутный вид ( тусклое набухание)

-микро: розовая зернистость в цитоплазме клетки

-электр. микроскопия: гиперплазия, гипертрофия митохондрий

- Исход: полное восстановление, либо переход в следующий вид

Гиалиново- капельная дистрофия

-лок: гепатоциты, кардиомиоциты, эпителиальные извитые канальцы почек

-причины: интоксикация, аллергические реакции

- патогенез: декомпозиция, инфильтрация, извращенный синтез

-макро: без изменения

-микро: гиалиновые розовые капли

-исход: не благоприятный, коагуляционный некроз

Гидропическая дистрофия

-лок: сердце, печень, почки, надпочечники, эпидермис

-патогенез: инфильтрация, нарушение водно- электролитного боланса

-макро: без изменений,

- микро: в цитоплазме вакуоли наполненные жидкостью ( при оспе)

-исход: не благоприятный, колликваионный некроз

Роговая дистрофия

-лок: кожа и слизистые оболочки

-причины: инфекционные агенты, авитаминоз, врожденный ихтиоз

-патогенез: избыточный синтез кератина

-макро: утолщение и ороговевание слизистых, гиперкератоз на слизистых белые пятна лейкоплакия

-микро: утолщение в несколько раз рогового слоя кожи или повреждение рогового слоя на слизистых

-исход: либо востановление либо гибель клеток

Жировые дистрофии ( липидозы)

- изменение количества жира, появление жира там где его не бывает в норме и образование жиров не обычного химического состава

- этиология: гипоксия, инфекции, интоксикации,

-патогенез:

-гистохимические окраски на жиры: судан 3 и шарлах- красный цвет, судан 4 и осмиевая кислота- в черный цвет, сульфат нильского голубого- темно синий цвет, а нейтральные жиры в красный

-лок: печень, почки, сердце,

-макро: орган увеличен в размерах, дряблая костистенция, на срезе желтого цвета

-микро: появление мелких или крупных капель жира в гепатоцитах,

-исход: либо восстановление, либо гибель клеток нарушение функций органа, печеночная недостаточность

Жировая дистрофия сердца

-причины: хроническая гипоксия, интоксикация

-макро: сердце увеличено, дряблое, под эндокардом коричнево желтая исчерченность – тигровое сердце

-микро: появление капель жира в кардиомиоцитах, исчерченность мышечных волокон

-исход: обратимый или не обратимый

Жировая дистрофия почек

-причины: гиперликиэмия при некротическом синдроме

-патогенез: инфильтрация

-макро: почки увеличены, дряблые, порывающее вещество серое с желтым крапом

-микро: в эпителии капельки жира

-исход: возможно обратимый, а грубое нарушение жиров ведет к гибели кеток

13 сентября 2011

Тема «стромально-сосудистые дистрофии»

гистион - структурно-функциональная единица соединительной ткн.

- соединительная ткн (коллагеновые, эластические, ретикулярные волокна. Основное в-во

-сосуды

- нервы

классификация:

- белковые

- углеводные

- жировые

Белковые дистрофии:

- мукоидное набухание

- фибриноидное набухание

- гиалиноз

- амилоидоз

первые 3 являются стадиями одного и тоже процесса

Мукоидное набухание

– это поверхностная и обратимая дезорганизация соединительной ткн.

Причины:

- инфекционно-аллергические

- ревматические болезни

- атеросклероз

- эндокринопатии

Механизм:

Под действием патогенного фактора в соединительной ткн происходит перераспределение гликозамингликанов (ГАГ), которые повышают проницаемость сосудистой стенки и из просвета сос. выходят белки плазмы(альбумины, глобулины) и пропитывают основное в-во и коллагеновые волокна.

Локализация:

-стенка сосудов

- клапаны сердца

- строма органов

Макроскопически:

Не определяется

Микроскопически:

При окраске толуидиновым синим – розово-фиолетовый цвет (феномен метахромазии)

Исход:

Восстановление структуры, переход в фибриноидное набухание

Фибриноидное набухание

- это глубокая и необратимая дезорганизация соединительной ткн

причины:

те же

локализация:

та же

механизм:

еще более повышается проницаемость сос. стенки и из просвета сос. выходит фибриноген, кот превращается в фибрин и соединяется с разрушенными коллегановыми волокнами, основным в-м и обр. фибриноид.

Макроскопически:

Не определяется

Микроскопически:

Феномен метохромозии исчезает, так как разрушаются глюкозамингликаны

Исход:

- фибриноидный некроз

- склероз

- гиалиноз

Гиалиноз

- стромально-сосудистый диспротеиноз с образование внеклт белка гиалина.

По своим физическим св-м гиалин явл плотным гомогенным однородным в-м окрашивающимся в розовый цвет

Классификация по распространенности:

- общий, гиалиноз сосудов

- местный, гиалиноз собственно соединительной ткн

Общий гиалиноз.

Причины:

- АГ

- коллагенозы (ревматические болезни)

Механизм:

Белки плазмы поникают под эндотелий мелких сосудов и пропитывает стенку сосуда. В дальнейшем уплотнение белков плазмы и они превращаются в гиалин.

Различают 3 виды сосудистого гиалина:

1. простой. Это только белки плазмы. ПРИ ГБ, гипоксических состояниях, атеросклерозе

2. липогиалин. Белки плазмы + липиды и беталипопротеиды

3. сложный гиалин. Белки плазмы + иммунные комплексы. При всех ревматических болезнях.

Макроскопически:

Сосуд при гиалинозе имеет вид полупрозрачной трубочки с толстыми стенками и суженным просветом.

Микроскопически:

Стенка утолщена, гомогенная, розовая. Просвет резко сужен.

Местный гиалиноз:

Локализация:

- участки склероза

- рубцы

- спайки

- капсула органов (глазурная селезенка)

- дно хронической язвы

Процессы, предшествующие:

- фибриноидное набухание

- фибриноидный некроз

- склероз

- хроническое воспаление

Исход:

Необратим

Амилоидоз

- это стромально-сосудистый диспротеиноз, с образованием промежуточной ткн, сложного аномального в-ва – амилоида.

Различают 3 теории развития:

1. иммунологическая (основная)

2. клеточной локальной секреции

3. мутационная

Строения амилоида:

1 F фибриллярный компонент

2. Р – плазменный компонент

3. хонроидинсульфаты соединительной ткн

____________________________

Стадии морфогенеза:

1. клеточная трансформация с образованием амилоидоблатов. В амилоидобласты могут трансформироваться макрофаги, клт ретикулоэндотелиальной системы, эндотелий сосудов, кардиомиоциты и…..

2. синтез фибриллярного белка (F- компонент)

3. агрегация фибрилл вне клт

4. соединение фибрилл с белками плазмы и хондросульфатами соединительной ткн

Локализация амилоид:

1. в стенках сосудов

2. строме органов. По ходу ретикулярных и коллагенновых волокон (периколлагеновый и периретикулярный)

3. под собственной оболочкой железистых структур

По своим физическим св-м амилоид похож на гиалин.

Окраски на амилоид:

1. Конго красный (элективная методика)

2. метиловый фиолетовый

3. генциановый фиолетовый (2-4 феномен метохромозии)

4. йодистый зеленый

5. люголевский р-р + 10% Н2SО4 для макроскопической диагностики

Макроскопически:

Все органы при амилоидозе увеличиваются, становятся плотным, ломкими, на разрезе бледным и приобретают сальный вид.

И только селезенка в своем развитии проходит 2 стадии:

1. саговая селезенка

Макроскопически:

Селезенка не значительно увеличена, уплотнена. На разрезе с полупрозрачными зернами. Напоминающие зерна саго

Микроскопически:

амилоид откладывается в фолликулах.

2. большая сальная селезенка

Классификация по причине развития:

1.идиопатический (первичный, системный) – причина не известна. Поражается ССС или пищеварительная

2. приобретенный (вторичный) – развивается как осложнение длительно текущих заболеваний туберкулез, остеомиелит, БЭБ. Поражается печень, почки, селезенка надпочечники.

3. наследственный – поражаются почки. Болеют в странах средиземноморья.

4. старческий – у всех. На почве снижения метаболизма и любого органа.

5. локальный (опухолевидный) – в мягких ткн, языке.

По приоблодающему поражению:

1. кардиопатический

2. нефропатический

3. гепатопатический

4. ….

Исход:

Не обратим

Амилоид откладываясь в ор-ны сдавливает паренхиматозные элементы и атрофирует их. Развивается недостаточность того или иного органа.

Углеводные дистрофии.

Сущность:

В соединительной ткн происходит накопление гликопротеидов и гликозамингликанов и развивается ослизнение орг-в и ткн.

Причины:

- эндокринопатии

- кахексии

- некоторые инфекции

Локализации:

- строма

- жировая ткн

- хрящ

Жировые дистрофии (липидозы)

- с нарушением обмена нейтральных жиров

- с нарушением обмена холестерина

с нарушением обмена нейтральных жиров.

Может быть:

1.общим

– тучность, ожирение. истощение

2. местным. (Липомотоз). Появляются узлы

Общее ожирение.

Причины:

- избыточное питание

- гиподинамия

- хроническая алкогольная интоксикация- нарушение нейроэндокринной регуляции
- наследственные факторы

По мех-му:

1 первичная (идиопатическая)

2. вторичная:

- алиментарная

- церебральная

- эндокринная

- наследственная

При общем ожирении жир откладывается в подкожно жировой клетчатке в строме органов, под капсулой органов.

В сердце развивается простое ожирение сердца – жир откладывается под эпикардом и проникает в строму между кардиомиоцитами. Кардиомиоциты атрофируются, что приводит к развитию сердечной недостаточности.

Отложение холестерина и его эстеров.

Лежит в основе развития атеросклероза – холестерин и его эстеры откладывается в интиме артерий с образованием атеросклеротических бляшек.

20 сентября 2011

Тема «смешанные дистрофии»

Виды смешанных дистрофий:

1. нарушение обмена хромопротеинов

2. нарушение обмена нуклеопротеинов

3. нарушение минерального обмена

Хромопротеиды – это окрашенные белки, эндогенные пигменты, которые находятся в большом кол-ве.

Ф-ии:

1. перенос О2

2. осуществление дыхания (гемоглобин, липофуцин..)

3. защита от Уф излучения (меланин)

4. синтез БАВ (энтехромофинные клт)

5. синтез ферментов (желчь)

6 регуляция обмена микроминералов.

Классификация:

По строению:

1. гемоглобиногенные

2. протеиногенные (тирозиногенные)

3. липидогенные

По распространенности:

- общие

- местные

По происхождению:

- наследственные

- приобретенные

Гемоглобиногенные пигменты:

- гемосидерин

- ферритин

- билирубин

они встречаются в норме

- порфирин

- гематоидин

- гематины (малярийный пигмент, солянокислый гематин, формалиновый пигмент)

При патологии

По распространенности

- общий

- местный

Общий.

Основное условие – внутрисосудистый гемолиз эритроцитов.

Причины:

1. при болезнях крови (анемия)

2. интоксикация (свинец, хинин)

3. инфекция (сепсис, малярия)

4. переливании иногруппной крови

5. резус-конфликт

Мех-зм и морфология:

Распавшиеся эритроциты захватываются клт ретикулоэндотелиальной системы (макрофагального ряда) и тога печень, селезенка, лимфатические узлы, костный мозг увеличиваются в размерах и приобретают ржавый цвет.

Местный:

Основное условие – внесосудистый гемолиз эритроцитов.

Причины и локализация:

1. В очагах кровоизлияния.

Распадающиеся эритроциты захватываются макрофагами и в них синтезируется гемосидерин, который располагается на границе нормальной ткн и очага кровоизлияния. Благодаря этому места старых кровоизлияний имеют ржавый цвет

2. Может возникнуть в отдельном органе – в легких, при врожденных пороках сердца. Мех-м: в легких развивается венозный застой, гипоксия, повышается проницаемость сос. стенки, выходят эритроциты, распадаются. Захватывается альвеолоцитами (роль макрофагов) и в них обр. гемосидерин.

Гипоксия активирует деятельность фибробластов. Развивается соединительная ткн – склероз. Развивается бурая индурация.

Макроскопически: увеличено. Бурое на разрезе.

Метаболизм билирубина.

- разрушение гемоглобина

- гемм теряет железо и превращается в биливердин

- биливердин восстанавливается в билирубин в комплексе с белком (непрямой)

- гепатоциты захватывают пигмент, конъюгируют его с глюкуроновой кислотой и выделяют в желочные протокт (прямой)

- с желчью билирубин поступает в кишечник, часть всасывается и попадает в печень

- часть выводится ч/з кишечник (стеркобилин) и почки (уробилин)

патология связанная с обменом билирубина – желтуха

Желтуха – это повышенное содержание билирубина в крови и желтушное окрашивание склер, кожи и слизистых.

Виды:

1. гемолитическая (надпочечная)

2. паренхиматозная (печеночная)

3. механическая (подпеченочная)

Гемолитическая.

Причины:

Массивный внутрисосудистый гемолиз эритроцитов- повышении образование прямого и непрямого билирубина.

Причины:

- болезни крови

-интоксикации

- инфекции

- переливание иногруппной крови

- резус-конфликт

Паренхиматозная желтуха.

Причины:

Болезни печени – гепатиты, цирроз

- уменьшение билирубинообразовательной ф-ии гепатоцитов

- поступление в кровь большого кол-ва непрямого билирубина

Механическая желтуха:

Причина:

Препятствие оттока желчи – поступление в кровь конъюгированного прямого билирубина.

Причины:

- опухоль головки поджелудочной железы

- желчекаменная болезнь

- сдавление общего желчного протока

- метастазы в ворота печени

При нарушении оттока желчь скапливается во внутри печеночный желчных протоках, которые разрываются и желчь выходит в кровь. За счет находящихся в ней желчных кислот у больного развивается интоксикация, кожный зуд, гемарагический синдром. Эта желтуха имеет самое тяжелое по клинике течение.

Микроскопически:

Желчные капилляры расширены и заполнены желчью, часть гепатоцитов некротизированны и окрашены в грязно зеленый цвет.

Гематоидин – имеет вид кристаллов оранжевого цвета и встречается в центре кровоизлияний, образуются без доступа кислорода.

Гематин – малярийный пигмент или гемамеланин. Образуется в теле малярийного плазмодия. Который паразитирует в эритроците, при гибели эритроцита пигмент выходит в кровь. А дальше как при общем гемосидерозе. Только органы приобретают не ржавый, а аспидно-черный цвет.

Солянокислый гематин – образуется в дне острый эрозий и язв желудка. При соединении гемоглобина с соляной кислотой.

Протеиногенные (тирозиногенные) пигменты.

-меланин

- пигмент гранул

ф-ия защита от УФ излучения

Меланин образуется в меланосомах меланоцитов (клт кот имеют нейроэктодермальное происхождение)

В норме меланоциты располагаются в базальном слое эпидермиса, радужке глаз, мягких мозговых оболочках.

Нарушение обмена меланина:

Увеличение. Гиперпигментация:

- распространенный гипермеланоз:

пигментная ксеродерма (врожденный)

болезнь Адиссона (приобретенный)

местный гипермеланоз:

меланоз толстой кишки, лентиго, невус.

Невус – это врожденный порок швановских клт (оболочка нерва) сопровождающийся смещением меланоцитов из базального слоя эпидермиса в дерму. Невус м.б. опасным в лане перехода в меланому.

Гипопигментация

- Альбинизм – распространенная врожденная гипопигментация

- витилиго, лейкодерма – очаговая гипопигментация

Липидогенные

- липофусцин

- липохром

Липофусцин – образуется наиболее часто в клт печени и миокарде при старении, кахексии, гипоксии, белковом дефиците., авитаминозах, опухолях.

Органы получили название – бурая атрофия печени, бурая атрофия миокарда.

Липохром - образуется в жировой клетчатке при том же состоянии

Нуклеопротеиды.

- это белки соединенные с нуклеиновыми кислотами(ДНК, РНК), конечным продуктом обмена этих белков явл мочевая кислота и ее соль. Проявляется нарушение в виде:

1. мочекислый инфаркт. Развивается у детей в первые сутки жизни, как адаптационный процесс.

2. подагра. Соли мочевой кислоты откладываются в суставах кистей рук или стоп. Они вызывают повреждение суставного хряща воспаление некроз или склероз, формирование подагрических шишек.

3. мочекаменная болезнь. Обр.камни в лоханках почек.

Образование камней.

Наиболее часта локализация

Желчный пузырь, почки, мочевой пузырь

М.б протоки слюнных желез, вены. Бронхи, зубы.

Форма, величина, цвет и структура зависят от локализации и хим.состава.

Причины:

Общие:

- Нарушение обмена в-в, солей.

-Наследственные факторы.

Местные:

- застой секрета в протоках

-органов, воспаление

По хим.составу:

Желчные камни:

- холестериновые

- пигментные

- известковые

- смешанные

Мочевые камни:

- ураты

- фосфаты

- оксалаты

- смешанные

- цисцеиновые

Последствия:

- пролежни

- перфорация

- хроническое воспаление, спайки,

- закупорка протока

- гидронефроз

- желтуха

- желчекаменная болезнь

- мочекаменная болезнь

27 сентября 2011

«некроз»

Смерть – это прекращение жизнедеятельности орг-ма

э гибель его как обособленной целостной системы.

По Шору:

- физиологическая

- преждевременная:

насильственная и патологическая

Физиологическая к определенному пер.жизни происходит изнашивание орг-ма.

Патологическая – заболевания.

Признаки биологической смерти:

1. трупные пятна

2. трупное окоченение

3. понижение температуры тела

4. появление неприятного запаха

5. подсыхание роговицы

Апоптоз – это генетически запрограммированная смерть клт в живом орг-ме.

1 этап – апоптоз осуществляется при активации эндонуклез, в результате чего клт разделяется на тельца, содержащие жизнеспособных фрагменты и органоидов клт

2 этап – фагоцитоз апоптозных телец макрофагами

воспалительная р-я отсутствует!!!

Некроз – омертвление клт, ткн, орг-в при жизни орг-ма.

Стадии:

1. паранекроз – обратимые дистрофические изменения

2. некробиоз – необратимые дистрофические изменения

3. собственно гибель, прекращение функционирование клт (четких морфологических признаков нет, клт просто не функционирует)

4. аутолиз – распад некротизированной клт под действием лизосомальных ферментов

Стадия аутолиза = понятие (собственно) некроз

Анатомические признаки:

- изменение цвета

- изменение конституции

- изменение структуры

Микроскопически признаки:

1.изменение ядра:

- кариопикноз – сморщивание

- кариорексис – распад

- кариолизис – растворение ядра

2.изменение цитоплазмы

- плазмолиз

- плазморексис

3. мукоидное набухание (распад) ---фибриноидное набухание ---некроз

Классификация:

По мех-му развития:

1. прямой – непосредственно в месте действия патоенного фактора

2. непрямой – опосредованное развитие некроза ч/з сосудистую, нервную и иммунные системы

Виды некроза по этиологии:

1. травматический – обусловлен действием хим-х, физ-х. механических факторов, действием температур.

2. токсический – действие токсинов бкт происхождения и не бкт происхождения.

3. сосудистый – связан с нарушением кровоснабжения, притока артериальной крови (инфаркт миокарда, инсульт)

4. трофоневротический - при нарушении иннервации; воспаление, перерезка нерва)

5. аллергический – возникает при действии иммунных факторов

Виды по морфологии:

1. коагуляционный (сухой) в ткн. кот богаты белком

2. колликвационный (влажный) – ткн, кот богаты водой – размягчение, разжижение (легкие, в-во гол. мозга)

Клинико-морфологические формы некроза:

1. колликвационный (влажный)

2. коагуляционный (сухой)

3. инфаркт

4. гангрена

5. секвестр

виды коагуляционного некроза:

1. казеозный (творожистый) – очаг некроза напоминает сухой крошащийся творог (при туберкулезе, сифилисе. лимфагранулематоз)

2. фибриноидный (при ревматических болезнях)

3. восковидный (Ценкеровский) – очаг некроза плотный, желтоватый, полупрозрачный (в мышцах передней стенке живота при брюшном тифе, сыпном тифе, при травме мышц)

_________________________________

инфаркт – сосудистый некроз при прекращении притока артельной крови в органы и ткн с функционально-концевыми сосудами.

Виды по морфологии:

1. белый

2. красный

3. белый с гемморраическим венчиком

Виды по форме:

1. правильной формы (клиновидная) затрагивает органы с магистральным типом кровоснабжения с магистральным типом кровоснабжения (легкие, почки, селезенка)

2. неправильной формы – затрагивает и ткн с рассыпным типом кровоснабжения (г.м., кишечник, миокард)

деморкация – это зона отграничения, расширенные кровеносные сосуды и скопления нейтрофилов и макрофагов.

Зона некроза при И.М. четко морфологически определяется к 24 часам с момента ишемии

Рубцевание к 4 недели.

Течение И.М.

1. донекратическая (ишнмическая)

2. некроз

3. организации

4. постинфарктных изменений

Гангрена

– некроз органов и ткн соприкасающихся (сообщающихся) с внешней средой(легкие, кишечник, матка, мочевой пузырь, нижние конечности)

Особенности гангрены:

- связь с внешней средой

- инфицирование (синегнойная палочка, кластридии)

- отторжение (хир-м путем)

- самоотторжение (мутиляция)

разновидности гангрены:

1. сухая – ткн плотна. суховатая, уменьшена в размере

2. влажная – отечная, увеличена в объеме, зловонный запах. При венозном застое, лимфастазе, отеках

3. пролежень – в коже, п/к клетчатке, мягких ткн. Кот подвергаются длительному сдавлению. Это хар-но для тяж, лежачих больных.

демаркация – зона отграничения

черный цвет – гнилостная инфекция –сероводород –взаимодействует с железом и обр пигмент – сульфид железа он и окрашивает в черный цвет.

Исходы:

Инкапсуляция, организация, обызвествление, инкустация, оссификация, секвестрация (выход секвестров ч/з свищевые ходы), отторжение с образованием язв и каверн, гнойное расплавление, образование кисты, отторжение.

Секверстрация при остеомиелите, при оскальчатых переломах. огнестрел

Секвестры - участок некретизированной костной ткн кот не подвергается аутолизу и не организуется при этом возникает гнойное воспаление

18 октября 2011

Общее учение о воспалении

Сущность процесса – комплексная местная сосудисто-мезенхимальная р-я направленная на уничтожение патогенного агента и восстановление структур ткн.

Биологический смысл - уничтожение патогенного агента и восстановление структур ткн.

Этиология:

- биологическое

- химические

- физические

Клинические признаки:

- покраснение

- отек

- повышение температуры

- боль

- нарушение ф-ии

Морфологические признаки:

- альтерация

- экссудация

- пролиферация

Явл последовательными стадиями

Важно!!

Любое воспаление начинается с альтерации!

Пусковой механизм воспаления – выброс БАВ!

Альтерация:

- дистрофия паренхимы и стромы вплоть до некроза

- образование БАВ

Источники БАВ:

1.) Плазменные (циркулирующие):

- калликреин-кениновая система

- система комплимента

- система свертывания крови

2.) Клеточные (локальные):

- лаброциты, тромбоциты, базофилы, макрофаги, лимфоциты, фибробласты, моноциты…

Клеточные медиаторы.

БАВ определяют последовательность и долю фагоцитарной и иммунной систем с одной стороны и системы соединительной ткн с другой (всех компонентов воспалительной р-ии)

Проявления экссудации:

1. реакция микроциркуляторного русла с изменением реологических св-в крови

2. повышение ос проницаемости, эмиграция клт крови, выход жидкости и белков плазмы

3. формирование экссудат

4. фагоцитоз

Пролиферация:

- размножение и трансформация клт местного (гистиогенного) и гематогенного происхождения в зоне воспаления.

Гистиогенные клт:

- эпителиальные клт

- фибробласты – фиброциты

Гематогенные клт:

1.)Моноциты:

- эпителиоидные клт

- гигантские клт

2.) В-лимфоциты

-лаброциты

- плазматические клт

3.) Нейтрофилы - погибают

4.) Т-лимфоциты – погибают

Регуляция воспаления:

1. Горманальные:

- провоспалительные гормоны

- противосвоспалительные гормоны

2. Нервные:

- холинэргические в-ва (усиливают)

- адренергические (угенетаю)

3. Иммунные:

- АГ стимуляция

- иммунный дефицит

Течение:

1. острое

2. подосторое

3. хроническое

Терминология:

название органа + ит, итис

Формы по морфологии:

1. экссудативное

2. пролиферативное

Экссудативное воспаление

- это воспаления при которой преобладает фаза экссудации над альтерацией и пролиферацией.

Состав экссудата:

Ø жидкость

Ø белки

Ø ФЭК

Ø клт местной ткн

Ø продукты распада

Ø микробы

В основе классификации лежит хар-р экссудата и только одна форма составляет исключение, кот предусматривает локализацию процесса.

Виды:

1. серозное

2. фибринозное

3. гнойные

Самостоятельные виды экссудативного воспаления

4. гемморрагическое

5. гнилостное

6. смешанное

Присоединяются к первым трем

7. катаральное

Серозное воспаление

Состав экссудата – белки плазмы

Локализация:

Слизистые и серозные оболочки, легкие, мягкие мозговые оболочки, кожа

Необходимо дифференцировать серозный экссудат с транссудатом при отеке.

Экссудат – это полупрозрачная слегка ополисрирующая, мутноватая жидкость, в которой кол-во белка превышает 2%

Транссудат – прозрачная бесцветная жидкость с содержанием белка менее 2%

Исход – рассасывание экссудата

Фибринозное воспаление

Состав экссудата – фибрин, кот обр пленку

Локализация:

Слизистые и серозные оболочки, легкие

Разновидности:

1. крупозное – образующаяся пленка легко отторгается и рыхло связана с подлежащей ткн

2. дифтеритическое – фибринозная пленка плотно спаяна с подлежащей ткн

Развитие той или иной формы воспаления зависит от:

Ø виды подлежащего эпителия (цилиндрический – крупозная, многослойный плоский – дифтеритическая)

Ø от глубины некроза

крупозное воспаление:

пневмония, фибринозный перикардит 9волосатое сердце), плеврит, воспаление в трахеи и бронхах при дифтерии

дифтеритическое воспаление:

дифтеритический колит при дизентерии, фибринозная пленка на миндалинах при дифтерии

Исходы:

Ø рассасывание

Ø организация (замещение соедин. ткн)

Ø образование спаек

Ø эпителизация, язвы

Гнойное воспаление

Основа экссудата – нейтрофильные лейкоциты (гнойные тельца)

Локализация:

Любые органы и ткн

Формы:

Ø абсцесс – это ограниченное гнойное воспаление, с образованием полости заполненной гноем. При хроническом течении вокруг абсцесса формируется капсула

Ø флегмона – разлитое гнойное воспаление. Развивается, как правило, в мягких ткн

Ø эмпиема – гнойное воспаление стенок естественных полостей или полых органов с накоплением в них гноя (плевра, сустава, желчного пузыря, аппендикса)

Ø апостема – очень мелкий очаг гнойного воспаление, несколько мм, который не образует капсул (апостематозный стоматит, апостематозный нефрит..)

исход:

зависит от локализации и распространенности,

менингит, гнойный перитонит – летально

Геморрагическое воспаление

Основу экссудата:

эритроциты

Встречается:

при гриппе - гемморрагический трахеобронхит, , пневмония,

чума,

сибирская язва – геморрагический менингоэнцефалит

Его необходимо дифференцировать от кровоизлияний.

Гнилостное воспаление

Развивается при присоединении гнилостных микроорганизмов (клостридий )

локализация:

Ø послеродовая матка

Ø раны

Ø толстый кишечник новорожденных

Смешанное воспаление:

- серозно-геморрагическое

- фибринозно-гнойное

развитие той или иной формы воспаления зависит от вида возбудителя.

Катаральное воспаление

Локализация:

слизистые оболочки

Ø серозный

Ø слизистый

Ø гнойный

Может переходить один в другой

Исход:

При адекватном лечении – восстановление структуры слизистой

При переходе в хрон. – или атрофия или образование полипов

11 февраля 2012

Болезни крови

классификация:

1. анемии

2. лейкозы

3. лимфомы

Анемии

-это гр заболеваний или состояний, характеризующая снижением гемоглобина или эр в единице объема крови

классификация:

1. постгеморрагическая – вследствие кровопотери

2. гемолитические – вследствие повышенного кроверазрушения

3. вследствие нарушение кроветворения

Постгеморрагическая анемия

по течению м.б острой и хронической.

Острая может развиться при травме крупных сосудов, при маточных кровотечениях, желудочные кровотечения.

Наиболее частые морфологические признаки

- бледность кожных покровов

- малокровие вн органов

- пятна Менакова – кровоизлияния под эндокардом

Гемолитические анемии

гемолиз – внутрисосудистый и внесосудистый

патологическая анатомия:

- желтуха

- гемосидерин

- спленомегалия

12 3 4 5 6 7 8 Следующая ⇒