Нарушение обмена гемосидерина.

⇐ ПредыдущаяСтр 3 из 8Следующая ⇒

Гемосидероз.

Гемосидерин – зерна коричневого цвета.

Р-я Перлса – окрашивание в сине-зеленый цвет; р-я берлинской лазури

По распространенности

- общий

- местный

Общий.

Основное условие – внутрисосудистый гемолиз эритроцитов.

Причины:

1. при болезнях крови (анемия)

2. интоксикация (свинец, хинин)

3. инфекция (сепсис, малярия)

4. переливании иногруппной крови

5. резус-конфликт

Мех-зм и морфология:

Распавшиеся эритроциты захватываются клт ретикулоэндотелиальной системы (макрофагального ряда) и тога печень, селезенка, лимфатические узлы, костный мозг увеличиваются в размерах и приобретают ржавый цвет.

Местный:

Основное условие – внесосудистый гемолиз эритроцитов.

Причины и локализация:

1. В очагах кровоизлияния.

Распадающиеся эритроциты захватываются макрофагами и в них синтезируется гемосидерин, который располагается на границе нормальной ткн и очага кровоизлияния. Благодаря этому места старых кровоизлияний имеют ржавый цвет

2. Может возникнуть в отдельном органе – в легких, при врожденных пороках сердца. Мех-м: в легких развивается венозный застой, гипоксия, повышается проницаемость сос. стенки, выходят эритроциты, распадаются. Захватывается альвеолоцитами (роль макрофагов) и в них обр. гемосидерин.

Гипоксия активирует деятельность фибробластов. Развивается соединительная ткн – склероз. Развивается бурая индурация.

Макроскопически: увеличено. Бурое на разрезе.

Метаболизм билирубина.

- разрушение гемоглобина

- гемм теряет железо и превращается в биливердин

- биливердин восстанавливается в билирубин в комплексе с белком (непрямой)

- гепатоциты захватывают пигмент, конъюгируют его с глюкуроновой кислотой и выделяют в желочные протокт (прямой)

- с желчью билирубин поступает в кишечник, часть всасывается и попадает в печень

- часть выводится ч/з кишечник (стеркобилин) и почки (уробилин)

патология связанная с обменом билирубина – желтуха

Желтуха – это повышенное содержание билирубина в крови и желтушное окрашивание склер, кожи и слизистых.

Виды:

1. гемолитическая (надпочечная)

2. паренхиматозная (печеночная)

3. механическая (подпеченочная)

Гемолитическая.

Причины:

Массивный внутрисосудистый гемолиз эритроцитов- повышении образование прямого и непрямого билирубина.

Причины:

- болезни крови

-интоксикации

- инфекции

- переливание иногруппной крови

- резус-конфликт

Паренхиматозная желтуха.

Причины:

Болезни печени – гепатиты, цирроз

- уменьшение билирубинообразовательной ф-ии гепатоцитов

- поступление в кровь большого кол-ва непрямого билирубина

Механическая желтуха:

Причина:

Препятствие оттока желчи – поступление в кровь конъюгированного прямого билирубина.

Причины:

- опухоль головки поджелудочной железы

- желчекаменная болезнь

- сдавление общего желчного протока

- метастазы в ворота печени

При нарушении оттока желчь скапливается во внутри печеночный желчных протоках, которые разрываются и желчь выходит в кровь. За счет находящихся в ней желчных кислот у больного развивается интоксикация, кожный зуд, гемарагический синдром. Эта желтуха имеет самое тяжелое по клинике течение.

Микроскопически:

Желчные капилляры расширены и заполнены желчью, часть гепатоцитов некротизированны и окрашены в грязно зеленый цвет.

Гематоидин – имеет вид кристаллов оранжевого цвета и встречается в центре кровоизлияний, образуются без доступа кислорода.

Гематин – малярийный пигмент или гемамеланин. Образуется в теле малярийного плазмодия. Который паразитирует в эритроците, при гибели эритроцита пигмент выходит в кровь. А дальше как при общем гемосидерозе. Только органы приобретают не ржавый, а аспидно-черный цвет.

Солянокислый гематин – образуется в дне острый эрозий и язв желудка. При соединении гемоглобина с соляной кислотой.

Протеиногенные (тирозиногенные) пигменты.

-меланин

- пигмент гранул

ф-ия защита от УФ излучения

Меланин образуется в меланосомах меланоцитов (клт кот имеют нейроэктодермальное происхождение)

В норме меланоциты располагаются в базальном слое эпидермиса, радужке глаз, мягких мозговых оболочках.

Нарушение обмена меланина:

Увеличение. Гиперпигментация:

- распространенный гипермеланоз:

пигментная ксеродерма (врожденный)

болезнь Адиссона (приобретенный)

местный гипермеланоз:

меланоз толстой кишки, лентиго, невус.

Невус – это врожденный порок швановских клт (оболочка нерва) сопровождающийся смещением меланоцитов из базального слоя эпидермиса в дерму. Невус м.б. опасным в лане перехода в меланому.

Гипопигментация

- Альбинизм – распространенная врожденная гипопигментация

- витилиго, лейкодерма – очаговая гипопигментация

Липидогенные

- липофусцин

- липохром

Липофусцин – образуется наиболее часто в клт печени и миокарде при старении, кахексии, гипоксии, белковом дефиците., авитаминозах, опухолях.

Органы получили название – бурая атрофия печени, бурая атрофия миокарда.

Липохром - образуется в жировой клетчатке при том же состоянии

Нуклеопротеиды.

- это белки соединенные с нуклеиновыми кислотами(ДНК, РНК), конечным продуктом обмена этих белков явл мочевая кислота и ее соль. Проявляется нарушение в виде:

1. мочекислый инфаркт. Развивается у детей в первые сутки жизни, как адаптационный процесс.

2. подагра. Соли мочевой кислоты откладываются в суставах кистей рук или стоп. Они вызывают повреждение суставного хряща воспаление некроз или склероз, формирование подагрических шишек.

3. мочекаменная болезнь. Обр.камни в лоханках почек.

Нарушение минерального обмена.

- формирование скелета

- проницаемость клт мембран

- возбудимость нервно-мышечных приборов

- свертывание крови

- регуляция кислотно-щелочного равновесия

При нарушении обмена кальция – обызвествление.

По мех-му развития:

1. Дистрофическое – обызвествление очагов некроза и дистрофии (атеросклеротическая бляшка. Очаг некроза при tbc)

2. метастатическое – гиперкальциемия. При этом виде повышается уровень кальция в крови. При нарушении ф-ий щитовидной и паращитовидных желез. При множественных переломах (в этом случае кальций откладывается) (почки, миокард, печень, легкие, желудок)

3. метаболическое – по ходу фасций, апоневрозов, в мышцах, коже и т.д. В связи с нестойкостью буферных систем.

Образование камней.

Наиболее часта локализация

Желчный пузырь, почки, мочевой пузырь

М.б протоки слюнных желез, вены. Бронхи, зубы.

Форма, величина, цвет и структура зависят от локализации и хим.состава.

Причины:

Общие:

- Нарушение обмена в-в, солей.

-Наследственные факторы.

Местные:

- застой секрета в протоках

-органов, воспаление

По хим.составу:

Желчные камни:

- холестериновые

- пигментные

- известковые

- смешанные

Мочевые камни:

- ураты

- фосфаты

- оксалаты

- смешанные

- цисцеиновые

Последствия:

- пролежни

- перфорация

- хроническое воспаление, спайки,

- закупорка протока

- гидронефроз

- желтуха

- желчекаменная болезнь

- мочекаменная болезнь

27 сентября 2011

«некроз»

Смерть – это прекращение жизнедеятельности орг-ма

э гибель его как обособленной целостной системы.

По Шору:

- физиологическая

- преждевременная:

насильственная и патологическая

Физиологическая к определенному пер.жизни происходит изнашивание орг-ма.

Патологическая – заболевания.

Признаки биологической смерти:

1. трупные пятна

2. трупное окоченение

3. понижение температуры тела

4. появление неприятного запаха

5. подсыхание роговицы

Апоптоз – это генетически запрограммированная смерть клт в живом орг-ме.

1 этап – апоптоз осуществляется при активации эндонуклез, в результате чего клт разделяется на тельца, содержащие жизнеспособных фрагменты и органоидов клт

2 этап – фагоцитоз апоптозных телец макрофагами

воспалительная р-я отсутствует!!!

Некроз – омертвление клт, ткн, орг-в при жизни орг-ма.

Стадии:

1. паранекроз – обратимые дистрофические изменения

2. некробиоз – необратимые дистрофические изменения

3. собственно гибель, прекращение функционирование клт (четких морфологических признаков нет, клт просто не функционирует)

4. аутолиз – распад некротизированной клт под действием лизосомальных ферментов

Стадия аутолиза = понятие (собственно) некроз

Анатомические признаки:

- изменение цвета

- изменение конституции

- изменение структуры

Микроскопически признаки:

1.изменение ядра:

- кариопикноз – сморщивание

- кариорексис – распад

- кариолизис – растворение ядра

2.изменение цитоплазмы

- плазмолиз

- плазморексис

3. мукоидное набухание (распад) ---фибриноидное набухание ---некроз

Классификация:

По мех-му развития:

1. прямой – непосредственно в месте действия патоенного фактора

2. непрямой – опосредованное развитие некроза ч/з сосудистую, нервную и иммунные системы

Виды некроза по этиологии:

1. травматический – обусловлен действием хим-х, физ-х. механических факторов, действием температур.

2. токсический – действие токсинов бкт происхождения и не бкт происхождения.

3. сосудистый – связан с нарушением кровоснабжения, притока артериальной крови (инфаркт миокарда, инсульт)

4. трофоневротический - при нарушении иннервации; воспаление, перерезка нерва)

5. аллергический – возникает при действии иммунных факторов

Виды по морфологии:

1. коагуляционный (сухой) в ткн. кот богаты белком

2. колликвационный (влажный) – ткн, кот богаты водой – размягчение, разжижение (легкие, в-во гол. мозга)

Клинико-морфологические формы некроза:

1. колликвационный (влажный)

2. коагуляционный (сухой)

3. инфаркт

4. гангрена

5. секвестр

виды коагуляционного некроза:

1. казеозный (творожистый) – очаг некроза напоминает сухой крошащийся творог (при туберкулезе, сифилисе. лимфагранулематоз)

2. фибриноидный (при ревматических болезнях)

3. восковидный (Ценкеровский) – очаг некроза плотный, желтоватый, полупрозрачный (в мышцах передней стенке живота при брюшном тифе, сыпном тифе, при травме мышц)

_________________________________

инфаркт – сосудистый некроз при прекращении притока артельной крови в органы и ткн с функционально-концевыми сосудами.

Виды по морфологии:

1. белый

2. красный

3. белый с гемморраическим венчиком

Виды по форме:

1. правильной формы (клиновидная) затрагивает органы с магистральным типом кровоснабжения с магистральным типом кровоснабжения (легкие, почки, селезенка)

2. неправильной формы – затрагивает и ткн с рассыпным типом кровоснабжения (г.м., кишечник, миокард)

деморкация – это зона отграничения, расширенные кровеносные сосуды и скопления нейтрофилов и макрофагов.

Зона некроза при И.М. четко морфологически определяется к 24 часам с момента ишемии

Рубцевание к 4 недели.

Течение И.М.

1. донекратическая (ишнмическая)

2. некроз

3. организации

4. постинфарктных изменений

Гангрена

– некроз органов и ткн соприкасающихся (сообщающихся) с внешней средой(легкие, кишечник, матка, мочевой пузырь, нижние конечности)

Особенности гангрены:

- связь с внешней средой

- инфицирование (синегнойная палочка, кластридии)

- отторжение (хир-м путем)

- самоотторжение (мутиляция)

разновидности гангрены:

1. сухая – ткн плотна. суховатая, уменьшена в размере

2. влажная – отечная, увеличена в объеме, зловонный запах. При венозном застое, лимфастазе, отеках

3. пролежень – в коже, п/к клетчатке, мягких ткн. Кот подвергаются длительному сдавлению. Это хар-но для тяж, лежачих больных.

демаркация – зона отграничения

черный цвет – гнилостная инфекция –сероводород –взаимодействует с железом и обр пигмент – сульфид железа он и окрашивает в черный цвет.

Исходы:

Инкапсуляция, организация, обызвествление, инкустация, оссификация, секвестрация (выход секвестров ч/з свищевые ходы), отторжение с образованием язв и каверн, гнойное расплавление, образование кисты, отторжение.

Секверстрация при остеомиелите, при оскальчатых переломах. огнестрел

Секвестры - участок некретизированной костной ткн кот не подвергается аутолизу и не организуется при этом возникает гнойное воспаление

18 октября 2011

Общее учение о воспалении

Сущность процесса – комплексная местная сосудисто-мезенхимальная р-я направленная на уничтожение патогенного агента и восстановление структур ткн.

Биологический смысл - уничтожение патогенного агента и восстановление структур ткн.

Этиология:

- биологическое

- химические

- физические

Клинические признаки:

- покраснение

- отек

- повышение температуры

- боль

- нарушение ф-ии

Морфологические признаки:

- альтерация

- экссудация

- пролиферация

Явл последовательными стадиями

Важно!!

Любое воспаление начинается с альтерации!

Пусковой механизм воспаления – выброс БАВ!

Альтерация:

- дистрофия паренхимы и стромы вплоть до некроза

- образование БАВ

Источники БАВ:

1.) Плазменные (циркулирующие):

- калликреин-кениновая система

- система комплимента

- система свертывания крови

2.) Клеточные (локальные):

- лаброциты, тромбоциты, базофилы, макрофаги, лимфоциты, фибробласты, моноциты…

Клеточные медиаторы.

БАВ определяют последовательность и долю фагоцитарной и иммунной систем с одной стороны и системы соединительной ткн с другой (всех компонентов воспалительной р-ии)

Проявления экссудации:

1. реакция микроциркуляторного русла с изменением реологических св-в крови

2. повышение ос проницаемости, эмиграция клт крови, выход жидкости и белков плазмы

3. формирование экссудат

4. фагоцитоз

Пролиферация:

- размножение и трансформация клт местного (гистиогенного) и гематогенного происхождения в зоне воспаления.

Гистиогенные клт:

- эпителиальные клт

- фибробласты – фиброциты

Гематогенные клт:

1.)Моноциты:

- эпителиоидные клт

- гигантские клт

2.) В-лимфоциты

-лаброциты

- плазматические клт

3.) Нейтрофилы - погибают

4.) Т-лимфоциты – погибают

Регуляция воспаления:

1. Горманальные:

- провоспалительные гормоны

- противосвоспалительные гормоны

2. Нервные:

- холинэргические в-ва (усиливают)

- адренергические (угенетаю)

3. Иммунные:

- АГ стимуляция

- иммунный дефицит

Течение:

1. острое

2. подосторое

3. хроническое

Терминология:

название органа + ит, итис

Формы по морфологии:

1. экссудативное

2. пролиферативное

Экссудативное воспаление

- это воспаления при которой преобладает фаза экссудации над альтерацией и пролиферацией.

Состав экссудата:

Ø жидкость

Ø белки

Ø ФЭК

Ø клт местной ткн

Ø продукты распада

Ø микробы

В основе классификации лежит хар-р экссудата и только одна форма составляет исключение, кот предусматривает локализацию процесса.

Виды:

1. серозное

2. фибринозное

3. гнойные

Самостоятельные виды экссудативного воспаления

4. гемморрагическое

5. гнилостное

6. смешанное

Присоединяются к первым трем

7. катаральное

Серозное воспаление

Состав экссудата – белки плазмы

Локализация:

Слизистые и серозные оболочки, легкие, мягкие мозговые оболочки, кожа

Необходимо дифференцировать серозный экссудат с транссудатом при отеке.

Экссудат – это полупрозрачная слегка ополисрирующая, мутноватая жидкость, в которой кол-во белка превышает 2%

Транссудат – прозрачная бесцветная жидкость с содержанием белка менее 2%

Исход – рассасывание экссудата

Фибринозное воспаление

Состав экссудата – фибрин, кот обр пленку

Локализация:

Слизистые и серозные оболочки, легкие

Разновидности:

1. крупозное – образующаяся пленка легко отторгается и рыхло связана с подлежащей ткн

2. дифтеритическое – фибринозная пленка плотно спаяна с подлежащей ткн

Развитие той или иной формы воспаления зависит от:

Ø виды подлежащего эпителия (цилиндрический – крупозная, многослойный плоский – дифтеритическая)

Ø от глубины некроза

крупозное воспаление:

пневмония, фибринозный перикардит 9волосатое сердце), плеврит, воспаление в трахеи и бронхах при дифтерии

дифтеритическое воспаление:

дифтеритический колит при дизентерии, фибринозная пленка на миндалинах при дифтерии

Исходы:

Ø рассасывание

Ø организация (замещение соедин. ткн)

Ø образование спаек

Ø эпителизация, язвы

Гнойное воспаление

Основа экссудата – нейтрофильные лейкоциты (гнойные тельца)

Локализация:

Любые органы и ткн

Формы:

Ø абсцесс – это ограниченное гнойное воспаление, с образованием полости заполненной гноем. При хроническом течении вокруг абсцесса формируется капсула

Ø флегмона – разлитое гнойное воспаление. Развивается, как правило, в мягких ткн

Ø эмпиема – гнойное воспаление стенок естественных полостей или полых органов с накоплением в них гноя (плевра, сустава, желчного пузыря, аппендикса)

Ø апостема – очень мелкий очаг гнойного воспаление, несколько мм, который не образует капсул (апостематозный стоматит, апостематозный нефрит..)

исход:

зависит от локализации и распространенности,

менингит, гнойный перитонит – летально

Геморрагическое воспаление

Основу экссудата:

эритроциты

Встречается:

при гриппе - гемморрагический трахеобронхит, , пневмония,

чума,

сибирская язва – геморрагический менингоэнцефалит

Его необходимо дифференцировать от кровоизлияний.

Гнилостное воспаление

Развивается при присоединении гнилостных микроорганизмов (клостридий )

локализация:

Ø послеродовая матка

Ø раны

Ø толстый кишечник новорожденных

Смешанное воспаление:

- серозно-геморрагическое

- фибринозно-гнойное

развитие той или иной формы воспаления зависит от вида возбудителя.

Катаральное воспаление

Локализация:

слизистые оболочки

Ø серозный

Ø слизистый

Ø гнойный

Может переходить один в другой

Исход:

При адекватном лечении – восстановление структуры слизистой

При переходе в хрон. – или атрофия или образование полипов

11 февраля 2012

Болезни крови

классификация:

1. анемии

2. лейкозы

3. лимфомы

Анемии

-это гр заболеваний или состояний, характеризующая снижением гемоглобина или эр в единице объема крови

классификация:

1. постгеморрагическая – вследствие кровопотери

2. гемолитические – вследствие повышенного кроверазрушения

3. вследствие нарушение кроветворения

Постгеморрагическая анемия

по течению м.б острой и хронической.

Острая может развиться при травме крупных сосудов, при маточных кровотечениях, желудочные кровотечения.

Наиболее частые морфологические признаки

- бледность кожных покровов

- малокровие вн органов

- пятна Менакова – кровоизлияния под эндокардом

⇐ Предыдущая 1 234 5 6 7 8 Следующая ⇒