Интракапиллярный гломерулонефрит

экссудативный: инфильтрация лейкоцитами, отек, полнокровие

пролиферативный: мембранозный, мезангиальный, мембранозно-пролиферативный

экстракапиллярный гломерулонефрит:

экссудативный: серозный, фибринозный, геморрагический

пролиферативный: с обр. полулуний

классификация по течению:

1. острый 1, 5-12 мес. Макроскопически: почки несколько увеличены, на разрезе красный, за счет полнокровия, или с красный крапом – красная или пестрая почка. По морфологии это все экссудативные формы.

2. подострый 6 мес. – 1, 5 лет. Исход неблагоприятный ПН и смерть. Еще наз. злокачественный. Макроскопически: почка увеличена, на разрезе с красным крапом – большая пестрая почка. Микроскопически: это экстракапиллярный пролиферативный гломерулонефрит с обр полулуний.

3. хронический – десятилетия. Это самостоятельной заболевание, кот протекает десятилетиями и в исходе формируется вторично сморщенная почка: почка уменьшена, плотная, мелкозернистая. Морфологически это все интракапиллярные пролиферативные гломерулонефриты.

Амилоидоз почек

Чаще развивается вторично на фоне длительно текущих заболеваний – туберкулез, ревматоидный артрит, БЭБ, остеомиелит

Стадии:

1. латентная стадия. Амилоид начинает откладываться в строме пирамид

2. протеинурическая стадия. Амилоид начинает откладываться в клубочках почки.

3. нефротическая стадия. Амилоид откладывается в строме, в клубочках, в базальной мембране, в ст сос. в эти стадии почка увеличивается в объеме становится плотной на разрезе бледной, поверхность разреза – сальный вид. Большая сальная почка.

4. азотемическая стадия (уремическая) – почка уменьшается в объеме, разрастается соединительная ткн, происходит амилоидное сморщивание почек.

Липоидный нефроз:

Макроскопически: «большая белая или желтая почка» - увеличена, дряблая, на разрезе бледная с желтоватым оттенком.

болезнь малых отростков подоцитов – только при электронной микроскопии.

Тубулопатии

Заболевания почек различной этиологии и патогенеза с преимущественным первичным поражением канальцев.

По течению:

1. острые

2. хронические.

Острые: остр почечная недостаточность

Хронические: почка при миеломной болезни, при подагре.

Острая почечная недостаточность

(некротический нефроз)

это синдром, морфологически проявляющийся некрозом эпителия извитых канальцев.

Механизм:

1. прямой – почка выводит различные токсины. Воздействие на эпителий нефротоксических в-в.

2. непрямой – в коре развивается ишемия, из-за сброса крови по шунтам

Макроскопически: почка обычных размеров, на разрезе корковый слой расширен, бледный четко отграничен от красно-синюшных пирамид – «шоковая почка»

Стадии развития:

1. шоковая

2. олигоанурическая

3. восстановления диуреза

микроскопически: в эпителии извитых канальцев отсутствуют ядра.

развивается ОПН при:

1. инфекциях

2. интоксикациях

3. при синдроме длительного раздавливания

4. при шоках

5. при резком падении АД

6. при остр кровопотери

Введение в инфекционную патологию

инфекционные заболевания – заболевания, кот вызываются инфекционными агентами: вирусами, грибами, бкт.

Инвазионные заболевания – это заболевания, вызываемые простейшими или глистами.

Стадии инфекционного процесса:

v заражение

v инкубационный период

v продромальный период

v период острых проявлений

v реконвалисцентный период (выздоровление)

v период реабилитации

Характеристика инфекционного процесса

3 основные причины:

1. св-во макроорганизма

2. св-во микроорганизма

3. особенности органа в кот протекает воспаление

1.св-во микроорганизма:

патогенность (способность м..о попасть в орг-м и вызвать изменение)

- вирулентность (мера патогенности)

- токсичность (обусловлена выделение эндо- экзотоксинов)

- инвазивность (возможность проникать ч/з барьеры)

2.состояние макроорганизма – состояние иммунитета и органов иммуногенеза

3.особенности строения органов:

- легкие – отек, кровоизлияние, ателектазы

- кишечник – дистрофия, отек

классификация:

по мех-му передачи:

1. фекально-оральный

2. воздушно-капельный

3. трансмиссивный

4. контактный

в зависимости от источника болезни:

1. антропонозы

2. зоонозы

по этиологии:

1. вирусные

2. бактериальные

3. грибковые

4. протозойные

5. паразитарные

по течению:

1. острые

2. хронические

3. латентные

4. медленные

Кишечные инфекции

Брюшной тиф

- это ост инфекционное заболевание, характеризующееся бактериемией, сыпью на коже и поражением лимфоидного аппарата тонкой кишки.

Период обострения весеннее - летние периоды. Часто у детей.

Возбудитель: сальмонелла тифи абдоминалис (палочка брюшного тифа)

Источник: антропоноз

Путь заражения: алиментарный (творог, молоко, яйца, мясо птиц)

Патогенез: палочка попадает с пищей в тонкий кишечник и преодолев слизистый барьер внедряется в лимфоидный аппарат (пиеровы бляшки, солитарные фолликулы) отсюда палочка попадает в кровь и развивается бактериемия, кот развивается ч/з 24-72 часа. С током крови она попадает во все органы. Но максимум благоприятных для себя условий находит в желчном пузыре, где происходит ее размножение. С желчью палочка второй раз попадает в тонкий кишечник и здесь развивается р-я гиперчувствительности немедленного типа – некроз пиеровых бляшек и солитарных фолликулов на фоне предшествующей сенсибилизации.

Местные изменения: развиваются в терминальном отд подвздошной кишки. Общие изменения связаны с бактериемией, проявляются в виде сыпи на коже, гиперплазия лимфоидного аппарата. В паренхиматозных орг-х дистрофические изменения.

Изменения в кишечнике проходят 5 стадий, каждая из кот продолжается неделю:

1. мозговидного набухания. Развивается при первом внедрении палочки в лимфоидный аппарат. Пиеровы бляшки увеличиваются в объеме, начинают возвышаться над поверхности слизистой, а поверхность их приобретает рельеф извилин головного мозга. Микроскопически: пролиферация макрофагов, кот вытесняют лимфоциты и образуется брюшно-тифозная гранулема

2. некроза фолликулов. Вторая неделя заболевания. Развивается некроз пиеровых бляшек и солитарных фолликулов как проявление р-ии гиперчувствительности немедленного типа. Макроскопически: на поверхности бляшек появляется пленка грязно-зеленого цвета

3. образования язв. Некротические массы, за счет процессов аутолиза, отторгаются и обр. язвенный дефект

4. чистых язв. 4 неделя заболевания. Полностью отторгнуты некротизированные массы, очищают язвенный дефект и формируются язвы округлой формы, расположены по длиннику кишечника.

5. заживления язв. Возможно восстановление лимфидной ткн при адекватной и своевременной терапии.

Осложнения:

1. кровотечения

2. перфорация

3. перитонит (3-4 неделя)

внекишечные осложнения:

1. сердечно-сосудистая недостаточность

2. специфическая пневмония

3. неспецифическая пневмония

4. сепсис

5. гнойный перихондрит гортани

6. восковидный некроз прямых мышц живота

Сальмонеллезы:

Сущность заболевания:

Острое инфекционное заболевание с преимущественным поражением тонкого кишечника.

Возбудители: сальмонеллы свиной холеры, мышиного тифа, энтерита

Источник заражения: люди, домашние животные, птицы, грызуны.

Формы:

1. гастроинтестинальная. Поражается желудок и тонкий кишечник. В слизистой катаральный гастроэнтерит. Исход - восстановление

2. брюшнотифозная. Протекает с похожими проявлениями как при брюшном тифе, но протекает легче и без образования язв.

3. септическая. При минимальном изменениях в слизистой желудка и кишечника, происходит генерализация инфекция, печени, почках, легких чаще всего, образуются метастатические абсцессы. Протекает тяжело, может явится причиной смертельного исхода.

Осложнения:

1. токсико-инфекционный шок

2. Острая почечная недостаточность

3. дисбактериоз

Дизентерия

- острое инфекционное заболевания с преимущественным поражением дистального отдела толстого кишечника

Возбудитель: шигелла

Источник: человек

Передается ч/з немытые овощи, фрукты.

Местные изменения в дистальном отделе толстого кишечника в 4 стадии:

1. стадия катарального колита. В первые 3 дня.

2. стадия фибринозного колита. 5-10 дней. На поверхности слизистой образуется плотно спаянная с подлежащими ткн фибринозная пленка, кот имеет тусклый зеленоватый цвет (дифтеритический колит) микроскопически: вся слизистая некротизирована, массы некроза пропитаны нитями фибрина.

3. образования язв. (10-12 дней).за счет аутолиза некротизированных масс они отторгаются и обр язвы разной величины, формы и размера

4. заживления язв. (3-4 недели) Если язвы глубокие – рубцевание, если не очень – восстановление структуры.

Общие изменения:

v гиперплазия лимфоидной ткн

v сердце, печень – жировая дистрофия

v почки – некротический нефроз (ОПН)

Кишечные осложнения:

v флегмона кишки,

v кровотечения, перфорация, перитонит (10-12 день),

v рубцовое сужение просвета.

Внекишечные осложнения:

v пневмония,

v пиелонефрит

v абсцессы печени

v общий амилоидоз

v истощение

Амебиаз

- хроническое паразитарное заболевание с поражением проксимальных отделов толстого кишечника

возбудитель: простейшие – тканевая амеба

путь заражения: алиментарный.

Местные изменения: некроз слизистой оболочки с формированием глубоких язв с подрытыми краями язв, проникающими в мышечный слой.

Общие проявления: дистрофические процессы в паренхиматозных органах

Язвы как правило одиночные.

Осложнения:

Кишечные: Прободение язв, кровотечения, рубцовые стриктуры, флегмона кишки, гангрена.

Внекишечные: абсцессы печени, головного мозга

Холера

- ООИ с преимущественным поражением желудка и тонкого кишечника

возбудитель: вибрион Коха, вибрион Эль-Тор

Источник: вибриононоситель

Патогенез: холрные вибрионы выделяет экзотоксин – холероген, кот воздействуя на эпителиальные клт кишечника. Нарушает работу натрий-калиевого насоса. Клт начинает выделять большого кол-во жидкости. Основной вид воспаления – серозное, серозно-гемаррогическое.

Заболевание развивается в 3 стадии:

1. холерный энтерит. Возникает серозно-гемаррогический энтерит. Накапливается жидкость, напоминающая рисовый отвар

2. холерный гастроэнтерит. Присоединятся картинно серозно-гемаррогическго воспаления в желудке

3. алгидный период (холодный). У больного падет температура, развивается обезвоживание, сгущение крови. Кожа собирается в не расправляющиеся складки. Руки «прачки», поза «гладиатора»

Осложнения:

Специфические: холерный тифоид (развитие фибринозного колита), подострый экстракапиллярный гломерулонефрит.

Неспецифические: пневмония, межмышечные абсцессы, флегмоны, некротический нефроз

Причины смерти: эксикоз, интоксикация, холерная кома, уремия, ОПочН.

24 марта 2012

⇐ Предыдущая 1 2 3 4 567 8 Следующая ⇒