Непосредственные причины дистрофии

⇐ ПредыдущаяСтр 2 из 8Следующая ⇒

1) Нарушение ауторегуляции

2) Нарушение энергетических и транспортных веществ

3) Нарушение нейро- эндокрийной регуляции

Механизмы дистрофии

1. Инфильтрация

2. Декомпозиция

3. Трансформация

4. Извращенный синтез

1) Инфильтрация- избыточное поступление в клетки и ткани вещесв приносимых кровью

2) Декомпозиция-распад ультроструктур комплекса и накопление каких либо продуктов распада

3) Трансформация- синтез какого либо вещества отличающегося от нормы из тех же исходных продуктов

4) Извращенный синтез- синтез патогенного вещества(амилоид, алкогольный геалин)

Признаки дистрофии

1) Макроскопические: изменение размера, консистенции, цвета

2) Микроскопические: накопление или уменьшение продуктов нарушенного обмена в виде гранул

Классификация дистрофии

1) По локализации: Паренхиматозные

Стромально- сосудистые

Смешанные 2) По преобладанию продуктов нарушенного обмена:

- белковые

- жировые

-углеводные

-минеральные

3) По происхождению: врожденные и приобретенные

4) По распространенности: местные и общие

Внутриклеточные (паренхиматозные) дистрофии

-белковые (диспротеинозы)

-жировые

-углеводные

Белковые дистрофии

1. Зернистая:

-Локализация: Печень сердце почки

-Патогенез: компенсаторно приспособительный процесс

-Макро: орган увеличен, дряблая консистенция, на разрезе тусклый или мутный вид ( тусклое набухание)

-микро: розовая зернистость в цитоплазме клетки

-электр. микроскопия: гиперплазия, гипертрофия митохондрий

- Исход: полное восстановление, либо переход в следующий вид

Гиалиново- капельная дистрофия

-лок: гепатоциты, кардиомиоциты, эпителиальные извитые канальцы почек

-причины: интоксикация, аллергические реакции

- патогенез: декомпозиция, инфильтрация, извращенный синтез

-макро: без изменения

-микро: гиалиновые розовые капли

-исход: не благоприятный, коагуляционный некроз

Гидропическая дистрофия

-лок: сердце, печень, почки, надпочечники, эпидермис

-патогенез: инфильтрация, нарушение водно- электролитного боланса

-макро: без изменений,

- микро: в цитоплазме вакуоли наполненные жидкостью ( при оспе)

-исход: не благоприятный, колликваионный некроз

Роговая дистрофия

-лок: кожа и слизистые оболочки

-причины: инфекционные агенты, авитаминоз, врожденный ихтиоз

-патогенез: избыточный синтез кератина

-макро: утолщение и ороговевание слизистых, гиперкератоз на слизистых белые пятна лейкоплакия

-микро: утолщение в несколько раз рогового слоя кожи или повреждение рогового слоя на слизистых

-исход: либо востановление либо гибель клеток

Жировые дистрофии ( липидозы)

- изменение количества жира, появление жира там где его не бывает в норме и образование жиров не обычного химического состава

- этиология: гипоксия, инфекции, интоксикации,

-патогенез:

-гистохимические окраски на жиры: судан 3 и шарлах- красный цвет, судан 4 и осмиевая кислота- в черный цвет, сульфат нильского голубого- темно синий цвет, а нейтральные жиры в красный

-лок: печень, почки, сердце,

-макро: орган увеличен в размерах, дряблая костистенция, на срезе желтого цвета

-микро: появление мелких или крупных капель жира в гепатоцитах,

-исход: либо восстановление, либо гибель клеток нарушение функций органа, печеночная недостаточность

Жировая дистрофия сердца

-причины: хроническая гипоксия, интоксикация

-макро: сердце увеличено, дряблое, под эндокардом коричнево желтая исчерченность – тигровое сердце

-микро: появление капель жира в кардиомиоцитах, исчерченность мышечных волокон

-исход: обратимый или не обратимый

Жировая дистрофия почек

-причины: гиперликиэмия при некротическом синдроме

-патогенез: инфильтрация

-макро: почки увеличены, дряблые, порывающее вещество серое с желтым крапом

-микро: в эпителии капельки жира

-исход: возможно обратимый, а грубое нарушение жиров ведет к гибели кеток

13 сентября 2011

Тема «стромально-сосудистые дистрофии»

гистион - структурно-функциональная единица соединительной ткн.

- соединительная ткн (коллагеновые, эластические, ретикулярные волокна. Основное в-во

-сосуды

- нервы

классификация:

- белковые

- углеводные

- жировые

Белковые дистрофии:

- мукоидное набухание

- фибриноидное набухание

- гиалиноз

- амилоидоз

первые 3 являются стадиями одного и тоже процесса

Мукоидное набухание

– это поверхностная и обратимая дезорганизация соединительной ткн.

Причины:

- инфекционно-аллергические

- ревматические болезни

- атеросклероз

- эндокринопатии

Механизм:

Под действием патогенного фактора в соединительной ткн происходит перераспределение гликозамингликанов (ГАГ), которые повышают проницаемость сосудистой стенки и из просвета сос. выходят белки плазмы(альбумины, глобулины) и пропитывают основное в-во и коллагеновые волокна.

Локализация:

-стенка сосудов

- клапаны сердца

- строма органов

Макроскопически:

Не определяется

Микроскопически:

При окраске толуидиновым синим – розово-фиолетовый цвет (феномен метахромазии)

Исход:

Восстановление структуры, переход в фибриноидное набухание

Фибриноидное набухание

- это глубокая и необратимая дезорганизация соединительной ткн

причины:

те же

локализация:

та же

механизм:

еще более повышается проницаемость сос. стенки и из просвета сос. выходит фибриноген, кот превращается в фибрин и соединяется с разрушенными коллегановыми волокнами, основным в-м и обр. фибриноид.

Макроскопически:

Не определяется

Микроскопически:

Феномен метохромозии исчезает, так как разрушаются глюкозамингликаны

Исход:

- фибриноидный некроз

- склероз

- гиалиноз

Гиалиноз

- стромально-сосудистый диспротеиноз с образование внеклт белка гиалина.

По своим физическим св-м гиалин явл плотным гомогенным однородным в-м окрашивающимся в розовый цвет

Классификация по распространенности:

- общий, гиалиноз сосудов

- местный, гиалиноз собственно соединительной ткн

Общий гиалиноз.

Причины:

- АГ

- коллагенозы (ревматические болезни)

Механизм:

Белки плазмы поникают под эндотелий мелких сосудов и пропитывает стенку сосуда. В дальнейшем уплотнение белков плазмы и они превращаются в гиалин.

Различают 3 виды сосудистого гиалина:

1. простой. Это только белки плазмы. ПРИ ГБ, гипоксических состояниях, атеросклерозе

2. липогиалин. Белки плазмы + липиды и беталипопротеиды

3. сложный гиалин. Белки плазмы + иммунные комплексы. При всех ревматических болезнях.

Макроскопически:

Сосуд при гиалинозе имеет вид полупрозрачной трубочки с толстыми стенками и суженным просветом.

Микроскопически:

Стенка утолщена, гомогенная, розовая. Просвет резко сужен.

Местный гиалиноз:

Локализация:

- участки склероза

- рубцы

- спайки

- капсула органов (глазурная селезенка)

- дно хронической язвы

Процессы, предшествующие:

- фибриноидное набухание

- фибриноидный некроз

- склероз

- хроническое воспаление

Исход:

Необратим

Амилоидоз

- это стромально-сосудистый диспротеиноз, с образованием промежуточной ткн, сложного аномального в-ва – амилоида.

Различают 3 теории развития:

1. иммунологическая (основная)

2. клеточной локальной секреции

3. мутационная

Строения амилоида:

1 F фибриллярный компонент

2. Р – плазменный компонент

3. хонроидинсульфаты соединительной ткн

____________________________

Стадии морфогенеза:

1. клеточная трансформация с образованием амилоидоблатов. В амилоидобласты могут трансформироваться макрофаги, клт ретикулоэндотелиальной системы, эндотелий сосудов, кардиомиоциты и…..

2. синтез фибриллярного белка (F- компонент)

3. агрегация фибрилл вне клт

4. соединение фибрилл с белками плазмы и хондросульфатами соединительной ткн

Локализация амилоид:

1. в стенках сосудов

2. строме органов. По ходу ретикулярных и коллагенновых волокон (периколлагеновый и периретикулярный)

3. под собственной оболочкой железистых структур

По своим физическим св-м амилоид похож на гиалин.

Окраски на амилоид:

1. Конго красный (элективная методика)

2. метиловый фиолетовый

3. генциановый фиолетовый (2-4 феномен метохромозии)

4. йодистый зеленый

5. люголевский р-р + 10% Н2SО4 для макроскопической диагностики

Макроскопически:

Все органы при амилоидозе увеличиваются, становятся плотным, ломкими, на разрезе бледным и приобретают сальный вид.

И только селезенка в своем развитии проходит 2 стадии:

1. саговая селезенка

Макроскопически:

Селезенка не значительно увеличена, уплотнена. На разрезе с полупрозрачными зернами. Напоминающие зерна саго

Микроскопически:

амилоид откладывается в фолликулах.

2. большая сальная селезенка

Классификация по причине развития:

1.идиопатический (первичный, системный) – причина не известна. Поражается ССС или пищеварительная

2. приобретенный (вторичный) – развивается как осложнение длительно текущих заболеваний туберкулез, остеомиелит, БЭБ. Поражается печень, почки, селезенка надпочечники.

3. наследственный – поражаются почки. Болеют в странах средиземноморья.

4. старческий – у всех. На почве снижения метаболизма и любого органа.

5. локальный (опухолевидный) – в мягких ткн, языке.

По приоблодающему поражению:

1. кардиопатический

2. нефропатический

3. гепатопатический

4. ….

Исход:

Не обратим

Амилоид откладываясь в ор-ны сдавливает паренхиматозные элементы и атрофирует их. Развивается недостаточность того или иного органа.

Углеводные дистрофии.

Сущность:

В соединительной ткн происходит накопление гликопротеидов и гликозамингликанов и развивается ослизнение орг-в и ткн.

Причины:

- эндокринопатии

- кахексии

- некоторые инфекции

Локализации:

- строма

- жировая ткн

- хрящ

Жировые дистрофии (липидозы)

- с нарушением обмена нейтральных жиров

- с нарушением обмена холестерина

с нарушением обмена нейтральных жиров.

Может быть:

1.общим

– тучность, ожирение. истощение

2. местным. (Липомотоз). Появляются узлы

Общее ожирение.

Причины:

- избыточное питание

- гиподинамия

- хроническая алкогольная интоксикация- нарушение нейроэндокринной регуляции
- наследственные факторы

По мех-му:

1 первичная (идиопатическая)

2. вторичная:

- алиментарная

- церебральная

- эндокринная

- наследственная

При общем ожирении жир откладывается в подкожно жировой клетчатке в строме органов, под капсулой органов.

В сердце развивается простое ожирение сердца – жир откладывается под эпикардом и проникает в строму между кардиомиоцитами. Кардиомиоциты атрофируются, что приводит к развитию сердечной недостаточности.

Отложение холестерина и его эстеров.

Лежит в основе развития атеросклероза – холестерин и его эстеры откладывается в интиме артерий с образованием атеросклеротических бляшек.

20 сентября 2011

Тема «смешанные дистрофии»

Виды смешанных дистрофий:

1. нарушение обмена хромопротеинов

2. нарушение обмена нуклеопротеинов

3. нарушение минерального обмена

Хромопротеиды – это окрашенные белки, эндогенные пигменты, которые находятся в большом кол-ве.

Ф-ии:

1. перенос О2

2. осуществление дыхания (гемоглобин, липофуцин..)

3. защита от Уф излучения (меланин)

4. синтез БАВ (энтехромофинные клт)

5. синтез ферментов (желчь)

6 регуляция обмена микроминералов.

Классификация:

По строению:

1. гемоглобиногенные

2. протеиногенные (тирозиногенные)

3. липидогенные

По распространенности:

- общие

- местные

По происхождению:

- наследственные

- приобретенные

Гемоглобиногенные пигменты:

- гемосидерин

- ферритин

- билирубин

они встречаются в норме

- порфирин

- гематоидин

- гематины (малярийный пигмент, солянокислый гематин, формалиновый пигмент)

При патологии

⇐ Предыдущая 123 4 5 6 7 8 Следующая ⇒