Патогенез пилородуоденальных язв

⇐ ПредыдущаяСтр 5 из 8Следующая ⇒

Стресс – возбуждение центров гипоталамо-гипофизарной области – центра блуждающего нерва и его тонуса – повышение активности кислотно-пептического фактора и нарушении моторики желудка.

Патогенез язв тела желудка

Подавление корой головного мозга ф-ии гипоталамо-гипофизарной области - снижение тонуса блуждающего нерва - снижение активности жел сока (снижение факторов защиты)

Локализация:

В желудке – малая кривизна, пилородоуоденальнальный отд

12 перстная кишка – бульбарный (луковица) и постбульбарный отд

морфогенез:

1эрозия – поверхностный дефект размерами несколько мм, темно-коричневого или черного цвета.

Микроскопически: поверхностный некроз, коричневого цвета за счет обр соляно-кислого гематина.

Исход: эпителизация, либо переход в остр язву.

2. острая язва. Более глубокий дефект, размерами около 1 см. края и дно дефекта образовано некротизированной ткн.

Исход: рубцевание, переход в хр язву

3. хроническая язва. Дефект с плотным валикообразным карем. Край обращенный к пищеводу подрыт, к выходному отд – пологий. Края и дно язвы образованы рубцовой ткн.

В период обострения края и дно язвы подвергаются фибринойдному некрозу. Некроз обр. и в стенках сосудов. Краях и в дне появл. гнойная инфильтрация.

Основным деференциально-диагностическим признаком остр и хр язвы явл наличие рубцовой ткн

В период заживления язвы вокруг очага фибриноидного некроза обр грануляционная ткн, кот созревает и обр новые края и дно раны.

v Период ремиссии

v Период обострения

v Заживление:

- язва жел 8 недель

- 12 пер кишка – 6 недель

осложнения:

1. язвенно-деструктивные.

Кровотечения, по мех-му аррозивное.

Перфорация – открытие язвы в брюшную полость. С развитием перитонита.

Пенетрация – проникновение язвы в подлежащий орган (сальник, поджелудочная железа)

2. воспалительные. Развитие гастритов, перигастритов, дуоденитов, перидуоденитов.

3. язвенно-рубцовые. При локализации язвы в теле жел развиваются деформации – желудок в виде песочных часов. Если язва в пиллорическом отд – стеноз выходного отд, застой, брожение, рвота (судорожный синдром при потере соляной кислоты)

4. малигнизация – переход язвы в язву-рак.

Аппендицит

- это воспаление червеобразного отростка со специфическим клиническим синдромом.

По течению:

- острый

- хронический

этиология:

1. аутоинфекции.

2. застойная теория – атония, перегибы, образование каловых камней.

3. ангиневратическая

Классификация.

v Простой. Развивается в первые часы после начала приступа. Микроскопически: признаки нарушения кровообращения и отек, полнокровие, кровоизлияния.

v Поверхностный. В первые 3 суток с момента заболевания. Морфологически: на фоне признаков нарушения кровообращения в стенке аппендикса будет формироваться аффект Ашофа – очаг лейкоцитарной инфильтрации треугольной формы, вершина смотрит в просвет.

v Деструктивные формы:

1.флегмонозный.

Макроскопически:

аппендикс увеличен в объеме, богро-синюшного цвета, на серозной оболочке нити фибрина, из просвета выделяется гной.

Микроскопически: все слои ст отростка инфильтрированы лейкоцитами.

Флегмонозно-язвенный

тоже. Что и при флегмонозном плюс изъязвления на слизистой.

Апостематозный

на фоне диффузной лейкоцитарной инфильтрации обр мелкие полости заполненные гноем

Гангренозный.

Макроскопически:

Аппендикс имеет черный цвет,

При микроскопическом исследовании:

Все слои ст отростка в состоянии некроза.

В основе развития – гнойное воспаление.

Осложнения остр аппендицита:

1. перфорация

2. перитонит

3. периаппендицит

4. эмпиема отростка

5. абсцессы печени (причина – микробная эмболия)

6. самоампутация (при гангренозной форме)

Хронический аппендицит

v атрофия слизистой

v редукция фолликулов

v облитерация просветов

осложнения:

1. водянка отростка

2. мукоцелле

3. миксоглобулез.

3 марта 2012

Болезни печени

Классификация:

Гепатит – в основе воспаление

Гепатоз –в основе дистрофия или некроз

Цирроз – в основе склероз

Опухоли

Гепатит

- это заболевание печени, в основе кот лежит ее воспаление.

Вирусный гепатит А, В, С, D.

Вирусный гепатит А

Этиология РНК-вирус

Путь передачи – фекально-оральный

Инкубационный период 15-45 дней

Вирусный гепатит В

Этиология – ДНК вирус

Путь передачи – парентеральный

Инкубационный период 25-180и дней

Вирусный гепатит D

Дефектный РНК-вирус

Проявляется только при наличии АГ вируса В

Вирусный гепатит С

РНК-содержащий вирус (1989г)

Путь передачи – парентеральный

В 40% случае путь передачи не установлен

Вирусный гепатит В

Клинико-морфологические формы:

v Остр циклическая желтушная (желтушная)

v Безжелтушная

v Некротическая (злокачественная)

v Холестатическая

v Хроническая

Острая циклическая (желтушная)

Стадии:

1.преджелтушная. в печени развивается полнокровие, отек и пролиферация клт Купфера.

Макроскопическая: большая красная печень

2. стадия разгара заболевания- желтушная. В гепатоцитах развивается белковая паренхиматозная дистрофия. Зернистая и гидропическая, вплоть до баллонной. В гепатоцитах появл тельца Каунсильмена – это фокальные некрозы в цитоплазме гепатоцита..

3. стадия выздоровления.

Исход как, правило благоприятный

Безжелтушная

Нет некроза гепатоцитов, на уровне зернистой дистрофии. Для больного благопрятная, но явл носителем.

Злокачественная (некротическая)

То же самое + с массивными некрозами печени.

Холистатическая

То же + воспаление желчевыводящих протоков с застоем желчи

Хроническая форма

Может протекать в 2 вариантах:

-персистирующий

- активный

для персистирующего ВГ хар-но наличие лимфогистиоцитарной инфильтрации в портальных треугольниках.

При активном ВГ инфильтрат начинает распространяться к центру дольки

Исход: портальный цирроз печени

Триада:

Белковая дистрофия, пролиферация клт Купфера, тельца Каунсильмена

Алкогольный гепатит:

v Жировая дистрофия и некроз гепатоцитов

v Тельцов Маллори

v Инфильтрация нейтрофилами

Исход: выздоровление, переход в поратльныйцирроз

Гепатозы:

- это группа заболеваний в основе кот леат дистрофические или некротические процессы

по течению:

острые

- хронические

острые:

токсическая

хроническая: жировой гепатоз

токсическая дистрофия печени (массивный прогрессирующий некроз печени )

этиология:

экзогенные факторы:

- интоксикации

- инфекции

- отравления грибами, тяж металлами

эндогенные факторы:

- токсикоз беременности

- тиреотоксикоз

2 стадии:

1. желтой дистрофии 1-2 нед заболевания

Макроскопически: печень увеличивается в объеме, на разрезе желтый цвет.

Начинается процесс с центра доли

2. стадия красной дистрофии. Развивается на 2, ближе к 3 нед. Печень уменьшается в размерах приобретает красный цвет на разрезе с участками западения печеночной ткн.

Микроскопически: в центральных отд долек гепатоциты некротизированны, а в дальнейшем когда происходит рассасывание некротических масс синусоиды расширяются и за счет этого печень приобретает красный цвет.

Исход: смерть, постнекротический цирроз печени.

Жировой гепатоз печени.

Этиология:

Возникает при всех заболеваниях сопровождающийся гипоксией, при инфекциях, интоксикациях.

В зависимости от размера жировых вакуолей различают:

v пылевидное

v Мелкокапельное

v Крупнокапельное ожирение

От локализации:

v Диссеминированное

v Зональное

v Диффузное ожирение

Стадии:

1.простое ожирение

2. ожирение с некробиозом гепатоцитов и мезенхимально-клт р-ей

3. ожирение с перестройкой печени

Макроскопически: большая дряблая, желтая печень

Микроскопически: Судан 3, судан4, основая кис-та.

Исход: переход в портальный цирроз

Цирроз печени:

- это хр заболевание, сопровождающиеся прогрессирующим разрастанием соединительной ткн, дистрофией и некрозом гепатоцитов и извращенной регенерацией.

По этиологии:

1. инфекционный

2. токсический

3. билиарный

4. обменно-алиментарный

5. циркуляторный

6. криптогенный

по морфогенезу:

1. постнекротический

2. портальный

3. билиарный

постнекротический – формируется после злокачественной формы ВГ, прогрессирующего некроза печени, токсической дистрофии.

Макроскопически: печень уменьшена, плотная. На разрезе рыжего цвета с узлами регенерации (ложными дольками) до 5 см

Ложная долька наз так потому, что в ней отсутствует вена централиз портальные треугольники и нет балочного строения.

Портальный цирроз – формируется после хр гепатита, жирового гепатоза.

Макроскопически: печень уменьшена, плотная на разрезе рыжая с узлами регенерации до 1см

Билиарный – развивается после заболеваний желчевыводящих путей (хоцистит, холангит, желчекаменная болезнь)

Макроскопически: Печень м.б даже несколько увеличена, мелкобугристая плотная, на разрезе грязно зеленного цвета с узлами регенерации до 1 см.

При микроскопически при всех циррозах: ложные дольки с гепатоцитами в состоянии дистрофии и окруженные сос всех сторон прослойками соединительной ткн

Осложнения:

1. печеночная или печеночно-почечная недостаточность

2. кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода желудка,

3. асцит

4. асцит-перетонит

5. рак печени

клиника портальной гипертензии обусловлена перестройкой и редукцией внутрипеченочных сос и сбросам крови по порто-ковальным анастомозам.

⇐ Предыдущая 1 2 3 456 7 8 Следующая ⇒