Москва «МЕДпресс-информ». 2002

Наружная поверхность невозбужденной миокардиальной клетки заряжена по­ложительно, а внутренняя — отрицательно (рис. 1.1). Возбуждение сердечной мыш­цы сопровождается возникновением трансмембранного потенциала действия (ТМПД) — изменяющейся разности потенциалов между наружной и внутренней по­верхностью клеточной мембраны. Различают несколько фаз ТМПД миокардиаль­ной клетки:

Фаза 0 -во время которой происходит быстрая (в течение 0, 01 с) пере-зарядка клеточной мембраны: внутренняя ее поверхность заряжается положительно, а на­ружная — отрицательно.

Фаза 1 — небольшое начальное снижение ТМПД от +20 mV до 0 или чуть ни­же (фаза начальной быстрой реполяризации).

Фаза 2 — относительно продолжительная (около 0, 2 с) фаза плато, во время которой величина ТМПД поддерживается на одном уровне.

Фаза 3 (конечной быстрой реполяризации), в течение которой восстанавли­вается прежняя поляризация клеточной мембраны: наружная ее поверхность заря­жается положительно, а внутренняя — отрицательно (—90 mV).

Фаза 4 (фаза диастолы). Величина ТМПД сократительной клетки сохраняет­ся примерно на уровне —90 mV. Происходит восстановление исходной концентра­ции К⁺, Na⁺, Ca²⁺ и Cl^-, благодаря работе «Na⁺-K.⁺-кacoca».

Рис 1.1 Трансмембранный потенциал действия (ТМПД).

Объяснение в тексте. АРП иОРП - абсолютный и относительный рефрактерный периоды.

Грудные отведения

Грудные однополюсные отведения регистрируют разность потенциалов между активным положительным электродом, установленным в определенных точках на поверхности грудной клетки (рис. 2.5), и отрицательным объединенным электродом Вильсона. Последний образуется при соединении через дополнительные сопротив­ления трех конечностей (правой руки, левой руки и левой ноги), объединенный по­тенциал которых близок к нулю.

Обычно для записи ЭКГ используют 6 общепринятых позиций активных элект­родов на грудной клетке:

Отведение V ₁ — в IV межреберье по правому краю грудины;

Отведение V₂ — в IV межреберье по левому краю грудины;

Отведение V₃ — между второй и четвертой позицией;

Отведение V₄ — в V межреберье по левой срединно-ключичной линии;

Отведение V₅ — на том же горизонтальном уровне, что и V₄, полевой передней подмышечной линии.

Отведение V₆ — по левой средней подмышечной линии на уровне V_{4, 5}.

Грудные отведения регистрируют изменения ЭДС сердца преимущественно в го­ризонтальной плоскости. Как показано на рисунке 2.5 ось каждого грудного отведе­ния образована линией, соединяющей электрический центр сердца с местом распо­ложения активного электрода.

Дополнительные отведения

Однополюсные отведения V₇—V₉ используют для более точной диагностики очаговых изменений миокарда в заднебазальных отделах левого желудочка. Актив­ный электрод устанавливают по задней подмышечной (V₇), лопаточной (V₈) и пара-вертебральной (V₉) линиям на уровне горизонтали, на которой расположены элек­троды V₄-V₆ (рис. 2.6).

Двухполюсные отведения по Нэбу. Для записи этих отведений применяют эле­ктроды, обычно используемые для регистрации трех стандартных отведений от ко­нечностей. Электрод с красной маркировкой провода помещают во II межреберье по правому краю грудины; электрод с зеленой маркировкой — в позицию грудного отведения V₄, а электрод с желтой маркировкой — на том же горизонтальном уров­не по задней подмышечной линии. Перемещая переключатель отведений электро­кардиографа на I, II и III стандартные отведения, записывают соответственно отве­дения «Dorsalis» (D), «Arterior» (А) и «Interior» (I). Отведения по Нэбу применяют­ся для диагностики очаговых изменений миокарда задней стенки (D), переднебоковой стенки (А) и верхних отделов передней стенки (I).

Отведения V_3R—V_6R, активные электроды которых помещают на правой поло­вине грудной клетки, используют для диагностики гипертрофии правых отделов сердца и очаговых изменений ПЖ.

Наложение электродов

На внутреннюю поверхность голеней и предплечий в нижней их трети с помощью резиновых лент или специальных пластмассовых зажимов накладывают 4 пластинчатых электрода, а на грудь устанавливают один или несколько (при многоканальной записи) грудных электродов, используя резиновую грушу-присоску или ппиклеивающиеся одноразовые грудные электроды. Для улучшения контакта электродов с кожей и уменьшения помех и наводных токов в местах наложения электро­дов необходимо предварительно обезжирить кожу спиртом и покрыть электроды слоем специальной токопроводящей пасты, которая позволяет максимально сни­зить межэлектродное сопротивление.

Запись электрокардиограммы

Запись ЭКГ осуществляют при спокойном дыхании. Вначале записывают ЭКГ в стандартных отведениях (I, II, III), затем в усиленных отведениях от конечностей (aVR, aVL и aVF) и грудных отведениях (V₁—V₆). В каждом отведении регистриру­ют не менее 4 сердечных циклов. ЭКГ регистрируют, как правило, при скорости движения бумаги 50 мм • с^-1. Меньшую скорость (25 мм • с ) используют при не­обходимости более длительной записи ЭКГ, например для диагностики нарушений ритма.

Сегмент P-Q(R)

Сегмент P—Q(R) измеряется от окончания зубца Р до начала комплекса QRS (зубца Q или R). Он соответствует времени распространения возбуждения по АВ-узлу, пучку Гиса и его разветвлениям. Величина разности потенциалов, возникаю­щая в сердце в этот период, очень мала. Поэтому на ЭКГ обычно записывается изоэлектрическая линия (рис. 3.2).

Не следует путать сегмент P—Q(R) и интервал P—Q(R), который измеряется от начала зубца Р до начала желудочкового комплекса QRS (рис. 3.2).

Длительность интервала P—Q(R) у здорового человека зависит от частоты сер­дечных сокращений и в норме колеблется от 0, 12 до 0, 20 с. Длительность сегмента P-Q(R) не превышает 0, 1 с.

Рис. 3.2. Формирование сегмента P—Q(R).

Деполяризация желудочков

Начальный моментный вектор деполяризации желудочков (0, 02 с), в норме отражающий возбуждение левой половины МЖЛ, проецируется на отрицательные части осей отведений I, II, III, aVL, aVF, V₄-V₆, что ведет к появлению в этих отве­дениях зубцов q (рис. 3.3). Их амплитуда не превышает 1/4 амплитуды зубцов R в этих отведениях, а продолжительность — 0, 03 с.

В отведениях aVR, V₁ и V₂ вектор 0, 02 с проецируется на положительные части осей отведений и участвует в образовании небольших зубцов r. Зубцы r_aVR и r _V1 мо­гут быть слабо выражены или отсутствовать.

Второй средний моментный вектор деполяризации желудочков (0, 04 с) отра­жает процесс дальнейшего распространения возбуждения по миокарду ЛЖ и ПЖ. Он проецируется на положительные части осей отведений I, II, III, aVL, aVF и V₃—V₆, принимая участие в образовании зубцов R (рис. 3.4). При нормальном по­ложении электрической оси сердца максимальным является зубец R_II, при верти­кальном — зубец R _aVF, а при горизонтальном — зубец R_I. В грудных отведениях амп­литуда зубца R постепенно увеличивается от V₁ к V₄, а затем уменьшается в V₅ и V₆.

В отведении aVR вектор 0, 04 с проецируется на отрицательную часть оси отве­дения и образует отрицательный зубец S или Q (QS).

Для сравнительной характеристики времени распространения волны возбуж­дения от эндокарда до эпикарда ПЖ и ЛЖ определяют интервал внутреннего отклонения. Он измеряется от начала желудочкового комплекса (зубца Q или R) до вершины R. В норме интервал внутреннего отклонения в V₁ не превышает 0, 03 с, а в V₆-0, 05 с.

Конечный моментный вектор деполяризации желудочков (0, 06 с) отражает процесс возбуждения базальных отделов МЖП, ПЖ и ЛЖ и проецируется на от­рицательные части осей отведений I, II, III, aVF, V₁ — V₆, где под его влиянием фор­мируются зубцы S. В грудных отведениях зубец S постепенно уменьшается от V₁ и V₂ до V₄, а в отведениях V₅, V₆ имеет малую амплитуду или отсутствует совсем (рис-3.5).

В отведении aVR вектор 0, 06 с, проецирующийся на положительную частьосиэтого отведения, ведет к образованию небольшого дополнительного зубца r,.

В грудном отведении V₃ зубцы R и S обычно равныпо амплитуде.Это так назы­ваемая «переходная зона».

Общая продолжительность комплекса QRS составляет 0, 08—0, 09 с.

Сегмент RS-Т

Сегмент RS— Т измеряется от конца комплекса QRS (конца зубца R или S) до начала зубца Т (рис. 3.6). Точка перехода комплекса QRS в сегмент RS—T обозна­чается как точка соединения (точка}). Сегмент RS—T соответствует периоду полного охвата возбуждением обоих желудочков, когда разность потенциалов между различными участками сердечной мышцы очень мала. Поэтому в норме в стандартных и усиленных отведениях от конечностей сегмент RS—T расположен на изолинии (± 0, 5 мм). В грудных отведениях V₁—V₃ может наблюдаться неболь­шое смещение сегмента вверх от изолинии, а в отведениях V₅ и V₆ — вниз (но не более 0, 5 мм).

Реполяризация желудочков

Зубец Т отражает процесс быстрой конечной реполяризации миокарда желудочков (фаза 3 ТМПД), т.е. восстановление прежнего (положитель­ного) потенциала миокардиальной клетки. В норме этот процесс начинается в субэпикардиальных отделах, поэтому волна реполяризации в стенке желудочков распространяется от эпикарда к эндокарду. Суммарный результирующий вектор желудочковой реполяризации (вектор Т) обычно имеет почти такое же направле­ние, что и средний вектор деполяризации желудочков (0, 04 с). Поэтому в боль­шинстве отведений, где регистрируется зубец R, зубец Т имеет положительное значение, проецируясь на положительные части осей ЭКГ-отведений (рис. 3.7). Наибольшему зубцу R соответствует максимальный по амплитуде зубец Т и на­оборот.

В зависимости от положения электрической оси сердца в отведениях III, aVL и V₁ зубец Т может быть положительным, двухфазным или отрицательным, но всегда t_I > Тш, a T_V6 > Т_V1 В отведении aVR зубец Т всегда отрицательный.

Амплитуда зубца Т в отведениях от конечностей у здорового человека не превы­шает 5—6 мм, а в грудных отведениях — 15—17 мм. В норме зубец Т имеет пологое восходящее и несколько более крутое нисходящее колено.

Анализ предсердного зубца Р

Анализ предсердного зубца Р включает:

1) измерение амплитуды зубца Р (в норме не более 2, 5 мм);

2) измерение длительности зубца Р (в норме не более 0, 1 с);

3) определение полярности зубца Р в отведениях I, II, III;

4) определение формы зубца Р.

При нормальном направлении движения волны возбуждения по предсердиям (свер­ху вниз) зубцы Р_{I, II, III} положительные, а при направлении движения волны возбуждения снизу вверх — отрицательные. Расщепленные с двумя вершинами зубцы Р_{I, aVL, V5, V6} ха­рактерны для выраженной гипертрофии левого предсердия, а заостренные высокоамп­литудные зубцы P_{II, III, aVF} — для гипертрофии правого предсердия (см. ниже).

Анализ комплекса QRS

Анализ желудочкового комплекса QRS включает:

1) оценку соотношения зубцов Q, R, S в 12 отведениях, которое позволяет оп­ределить повороты сердца вокруг трех осей (см.выше);

2) измерение амплитуды и продолжительности зубца Q. Для патологичес­кого зубца Q характерно увеличение его продолжительности более 0, 03 с и ампли­туды более 1/4 амплитуды зубца R в этом же отведении;

3) измерение амплитуды зубца R, определение его возможного расщепления, а также появления второго дополнительного зубца R' (r');

4) измерение амплитуды зубца S, определение его возможного уширения, за­зубренности или расщепления.

Анализ сегмента RS—T

Анализируя состояние сегмента RS—T, необходимо:

1) измерить положительное (+) или отрицательное (—) отклонение точки соединения j от изоэлектрической линии;

2) измерить смещение сегмента RS-T на расстоянии 0, 08 с вправо от точки соединения j;

3) определить форму смещения сегмента RS-T горизонтальнйе, косонисходящее или косовосходящее смещения.

Анализ зубца Т

При анализе зубца Т следует:

1) определить полярность зубца Т,

2) оценить его форму и

3) измерить амплитуду зубца Т.

Анализ интервала Q—T

Интервал Q-T измеряется от начала комплекса QRS (зубца Q или R) до конца зубца Т и сравнивается с должной величиной, рассчитанной по формуле Базетта:

Q – T= K• √ R–R (см. выше).

4.10. Электрокардиографическое заключение

В электрокардиографическом заключении указывают:

1) основной водитель ритма: синусовый или несинусовый ритм;

2) регулярность ритма сердца: правильный или неправильный ритм;

3) число сердечных сокращений (ЧСС);

4) положение электрической оси сердца;

5) наличие четырех ЭКГ-синдромов: нарушений ритма и проводимости, гипер­трофии миокарда желудочков или/и предсердий, а также повреждений миокарда (ишемии, дистрофии, некрозов, рубцов и т.п.).

Глава 5

II. Нарушения проводимости

1) синоатриальная блокада;

2) внутрипредсердная блокада;

3) атриовентрикулярные блокады I, II и III степени;

4) внутрижелудочковые блокады (блокады ветвей пучка Гиса):

а) одной ветви (однопучковые, или монофасцикулярные),

б) двух ветвей (двухпучковые, или бифасцикулярные),

в) трех ветвей (трехпучковые, или трифасцикулярные);

5) асистолия желудочков;

6) синдромы преждевременного возбуждения желудочков:

а) синдром Вольфа—Паркинсона—Уайта (WPW);

б) синдром укороченного интервала P-Q(R) (CLC).

Синусовая тахикардия

Синусовая тахикардия (СТ) — это увеличение ЧСС больше 90 в мин при сохра­нении правильного синусового ритма.

Механизмы: повышение автоматизма СА-узла в результате:

1) увеличения то­нуса симпатической нервной системы,

2) органического поражения СА-узла,

3) ток­сических влияний на СА-узел.

Причины: 1) Экстракардиальная форма СТ: физическая нагрузка, эмоцио­нальное напряжение, лихорадка, тиреотоксикоз, нейроциркуляторная листания (НЦД), острая сосудистая недостаточность, интоксикация, дыхательная недоста­точность.

2) Интракардиальная форма СТ: сердечная недостаточность, острый ИМ, тя­желый приступ стенокардии, миокардит и др.

ЭКГ-признаки:

1) увеличение ЧСС больше 90 в мин (рис. 5.1, 6);

2) сохранение правильного синусового ритма;

3) положительный зубец P_{I, II, aVF, V4 – V6.}

4) при выраженной СТ наблюдается:

а) укорочение интервала P—Q(R) (но не меньше 0, 12 с) и продолжительность интервала Q—T,

б) увеличение амплитуды P_{I, II, aVF,}

в) увеличение или снижение амплитуды зубца Т,

г) косовосходящая депрес­сия сегмента RS—T (но не более 1, 0 мм ниже

изолинии).

Синусовая брадикардия

Синусовая брадикардия (СБ) — это урежение ЧСС меньше 60 уд.в мин (но не ниже 40 в мин) при сохранении правильного синусового ритма.

Механизмы: понижение автоматизма СА-узла в результате:

1) повышения то­нуса парасимпатической нервной системы,

2) воспалительных или дегенеративных повреждений СА-узла,

3) токсических влияний на СА-узел.

Причины: 1) Экстракардиальная форма СБ: ваготония у спортсменов, гипо-тиреоз, повышение внутричерепного давления, НЦД, передозировка медикаментов (блокаторы р-адренорецепторов, сердечные гликозиды и др.).

2) Интракардиальная форма СБ: острый ИМ, атеросклеротический и постин­фарктный кардиосклероз, миокардиты.

ЭКГ-признаки:

1) уменьшение ЧСС до 59—40 в мин (рис. 5.2, 6);

2) сохранение правильного синусового ритма;

3) положительный зубец P_{I, II, aVF, V4 – V6.}

Для СБ экстракардиального происхождения, развившейся вследствие ваготонии, характерно увеличение ЧСС при физической нагрузке и введении атропина и частое сочетание с синусовой дыхательной аритмией. При органической СБ (интракардиальная форма) дыхательная аритмия отсутствует, после введения атро­пина ритм не учащается, а при физической нагрузке ЧСС увеличивается незначи­тельно.

Синусовая аритмия

Синусовой аритмией (СА) называется неправильный синусовый ритм, характе­ризующийся периодами учащения и урежения ритма.

Механизмы: Нерегулярное образование импульсов в СА-узле в результате:

1) рефлекторного изменения тонуса блуждающего нерва в связи с фазами дыха­ния,

2) самопроизвольного изменения тонуса n.vagi вне связи с дыханием,

3) органического повреждения СА-узла.

Причины: 1) Дыхательная СА: часто встречается у молодых здоровых людей и детей, больных НЦД и реконвалесцентов.

2) Недыхательная СА: а) апериодическая форма — повреждение СА-узла (ИБС, острый ИМ, кардиосклероз, миокардиты, интоксикация препаратами напер­стянки), б) периодическая форма — повреждение СА-узла или у больных НЦД, реконвалесцентов и молодых здоровых лиц.

ЭКГ-признаки: Дыхательная СА: 1)дыхательные колебания длительности ин­тервалов R—R, превышающие 0, 15 с, 2) сохранение синусового ритма, 3) исчезно­вение аритмии при задержке дыхания (рис. 5.3, а).

Недыхательная СА: 1) постепенное (периодическая форма) или скачкообраз­ное (апериодическая форма) изменение продолжительности R—R (больше 0, 15 с), 2) сохранение синуеового ритма; 3) сохранение аритмии при задержке дыхания (рис. 5.3, 6).

И комплексы

Медленные (замещающие) выскальзывающие ритмы и комплексы — это несинусовые эктопические ритмы, источником которых являются предсердия, АВ-соединение или желудочки.

Механизм: Проявление активности центров автоматизма II и III порядка, возни­кающей на фоне временного снижения функции СА-узла, синусовой и других форм брадикардии (СА- и АВ-блокады II и III степени).

Причины: 1) ваготония у здоровых людей, больных НЦЦ и т.д., 2) органическое поражение СА-узла (кардиосклероз, острый ИМ и др.), 3) причины, ведущие к бра­дикардии, СА- и АВ-блокадам, экстрасистолии.

ЭКГ-признаки: Медленные выскальзывающие комплексы (рис. 5.4):

1) наличие на ЭКГ отдельных несинусовых комплексов, источником которых яв­ляются импульсы, исходящие из предсердий, АВ-соединения или желудочков;

2) интервал R—R, предшествующий выскальзывающему эктопическому ком­плексу, удлинен, а следующий за ним R—R нормальный или укорочен. Медленные выскальзывающие ритмы:

1) правильный ритм с ЧСС 60 уд. в мин и меньше;

2) наличие в каждом комплексе P—QRS признаков несинусового (предсердного, из АВ-соединения или желудочкового) водителя ритма.

Экстрасистолия

Экстрасистолия (ЭС) - это преждевременное возбуждение всего сердца или какого-либо его отдела, вызванное внеочередным импульсом, исходящим из пред­сердий, АВ-соединения или желудочков.

Механизмы: 1) повторный вход волны возбуждения (re-entry) в участках мио­карда или проводящей системы сердца, отличающихся неодинаковой скоростью проведения импульса и развитием однонаправленной блокады проведения; 2) повы­шенная осцилляторная активность клеточных мембран отдельных участков пред­сердий, АВ-соединения или желудочков. Морфологическим субстратом ЭС (и неко­торых других нарушений ритма) является электрическая негомогенность сердечной мышцы различного генеза.

Причины:

ЭС функционального (дисрегуляторного) характера - результат вегета­тивной реакции на эмоциональное напряжение, курение, злоупотребление кофе, алкоголем и т.д. у больных НЦД или даже у здоровых лиц.

ЭС органического происхождения - это результат глубоких изменений в сер­дечной мышце в виде очагов некроза, дистрофии, кардиосклероза или метаболиче­ских нарушений (ИБС, острый ИМ, гипертоническое сердце, миокардит, миокардиодистрофии, кардиомиопатии, застойная недостаточность кровообращения, передо­зировка дигиталиса и др.).

Общие ЭКГ-признаки ЭС:

Интервал сцепления — расстояние от предшествующего ЭС очередного цикла P—QRST основного ритма до ЭС (рис. 5.7).

Компенсаторная пауза — расстояние от ЭС до следующего за ней цикла P—QRST основного ритма. Неполная компенсаторная пауза — пауза, возникающая после предсердной ЭС или ЭС из АВ-соединения, длительность которой чуть боль­ше обычного интервала Р—Р (R—R) основного ритма (рис. 5.7, а). Неполная компенсаторная пауза включает время, необходимое для того, чтобы эктопический им­пульс достиг СА-узла и «разрядил»его, а также время, которое требуется для под. готовки в нем очередного синусового импульса. Полная компенсаторная пауза ~ пауза, возникающая после желудочковой ЭС. Расстояние между двумя синусовымн комплексами QRS (предшествующим экстрасистоле и следующим за ней) равно уд­военному интервалу R-R основного ритма (рис. 5.7, 6).

Аллоритмия — это правильное чередование экстрасистол и нормальных сокра­щений (рис. 5.8): 1) бигеминия (после каждого нормального сокращения следует ЭС), 2) тригеминия (ЭС следует после каждых двух нормальных сокращений),

3) квадригимения и др.

Монотонная ЭС — экстрасистолы, исходящие из одного эктопического источ­ника. Политопная ЭС — экстрасистолы, исходящие из разных эктопических оча­гов. Групповая (залповая) экстрасистолия - наличие на ЭКГ трех и более экс­трасистол подряд.

Предсердная экстрасистолия

Предсердная экстрасистолия - это преждевременноевозбуждение сердца под действием внеочередного импульса из предсердий.

Механизмы и причины — см. выше.

ЭКГ-признаки (рис. 5.9):

1) преждевременное внеочередное появление зубца Р' и следующего за ним комплекса QRST';

2) деформация или изменение полярности зубца Р' экстрасистолы;

3) наличие неизмененного экстрасистолического желудочкового комплекса QRST ', похожего по форме на обычные нормальные комплексы QRST синусового происхождения;

4) наличие после предсердной экстрасистолы неполной компенсаторной паузы.

При ЭС из верхних отделов предсердий зубец Р' мало отличается от нормы. При ЭС из средних отделов — зубец Р' деформирован, а при ЭС из нижних от­делов — отрицательный (рис. 5.9, а, б, в).

Блокированные предсердные экстрасистолы. — это ЭС, исходящие из пред­сердий, которые представлены на ЭКГ только зубцом Р', после которого отсутству­ет экстрасистолический желудочковый комплекс QRST' (рис. 5.9, г).

5.7.2. Экстрасистола из АВ-соединения

Эктопический импульс, возникающий в АВ-соединении, распространяется двух направлениях: сверху вниз по проводящей системе желудочков и снизу вверх (ретроградно) по предсердиям.

Механизмы и причины — см. выше.

ЭКГ-признаки (рис. 5.10):

1) преждевременное внеочередное появление на ЭКГ неизмененного желудочкового комплекса QRS', похожего по форме на остальные комплексы QRS синусового происхождения;

2) отрицательный зубец Р' в отведениях II, III и aVF после экстрасистолическо­го комплекса QRS' или отсутствие зубца Р' (за счет слияния Р' и QRS');

3) наличие неполной компенсаторной паузы.

Если эктопический импульс быстрее достигает желудочков, чем предсердий, от­рицательный зубец Р' располагается после экстрасистолического комплекса P—QRST. Если предсердия и желудочки возбуждаются одновременно, зубец Р' сли­вается с комплексом QRS' и не выявляется на ЭКГ.

Желудочковая экстрасистолия

Желудочковая экстрасистолия (ЖЭ) — это преждевременное возбуждение сердца, возникающее под влиянием импульсов, исходящих из различных участки проводящей системы желудочков.

Механизмы и причины — см. выше.

ЭКГ-признаки (рис.5.11):

1) преждевременное появление на ЭКГ измененного комплекса QRS;

2) значительное расширение (до 0, 12 с и больше) и деформация экстрасистолического комплекса QRS';

3) расположение сегмента RS—T ' и зубца Т экстрасистолы дискордантно направлению основного зубца комплекса QRS';

4) отсутствие перед желудочковой экстрасистолой зубца Р;

5) наличие после ЖЭ полной компенсаторной паузы (не всегда). При левожелудочковой ЭС (рис. 5.11, а) происходит увеличение интервала внутреннего отклонения в правых грудных отведениях V₁ и V₂ (больше 0, 03 с), а при правожелудочковых ЭС (рис. 5.11, 6)— в левых грудных отведениях V₅ и V₆ (больше 0, 05 с).