Влияние ирритантных рецепторов на дыхательный центр

⇐ ПредыдущаяСтр 2 из 2

В эпителии и субэпителиальном слое воздухоносных путей располагаются рецепторы, получившие название ирритантных. Особенно их много в области корней легких.

Для них характерными являются свойства как механорецептоов, так и хеморецепторов.

Возбуждаются они при очень сильных изменениях (увеличении или уменьшении) объема легких. Порог возбуждения них выше, чем всех остальных рецепторов. Импульсы в афферентных волокнах ирритантных рецепторов возникают пачками только в течение короткого времени во время изменения объема легких, но часть из них возбуждается и при обычном вдохе и выдохе.

В качестве раздражителей ирритантных рецепторов могут быть:

· пылевые частицы;

· слизь;

· пары едких веществ (табачный дым, аммиак и др.);

· биологически активные вещества, образующиеся в стенках воздухоносных путей (гистамин).

· Они могут сильно раздражаться при ряде заболеваний (отек легких, пневмотораксе, бронхиальной астме и др.).

Раздражение ирритантных рецепторов приводит к:

· возникновению кашля;

· неприятным ощущениям типа жжения или першения;

· усилению инспираторной активности;

· укорачению фазы выдоха;

· увеличению частоты дыхания;

· рефлекторной бронхоконстрикции.

Ирритантные рецепторы принимают участие в возникновении своеобразного, так называемого, рефлекса " вздоха". В сос-тоянии покоя человек примерно 3 раза в час глубоко вздыхает. Вздох возникает в результате нарушения равномерности вентиляции легких и их растяжимости. Это приводит к раздражению ирритантных рецепторов. И на один из очередных вдохов наслаивается " вздох", что приводит к расправлению легких и восстановлению равномерности их вентиляции.

Влияние юкстаальвеолярных рецепторов (J-рецепторов)

На дыхательный механизм

J-рецепторы (юкстакапиллярные, юкстаальвеолярные) располага-ются вблизи капилляров малого круга кровообращения в интер-стициальной ткани альвеол. Афферентные волокна от них относятся к типу С. Точный механизм их участия в регуляции дыхания пока не ясен. Но, полагают, что основным раздражителем I-рецепторов является увеличение объема интерстициальной жидкости в легочной ткани.

Высокая активность J-рецепторов отмечается при:

· пневмониях;

· отеке легких;

· эмболии мелких сосудов легких;

· застое крови в малом круге кровообращения.

Раздражение J-рецепторов приводит к частому и поверхностному дыханию (тахипноэ - одышка) и бронхоконстрикции. В этих процессах наряду с J-рецепторами принимают участие и ирритантные рецепторы.

Плевра не содержит ни хеморецепторов, ни рецепторов растя-жения, принимающих участие в регуляции дыхания. При патологии (плеврит) изменение дыхательных движений является результатом болевых воздействий.

Участие проприорецепторов дыхательных мышц

В регуляции дыхания

В регуляции дыхания принимают участие и рецепторы дыхательных мышц (проприорецепторы), в частности, рецепторы растяжения - мышечные веретена.

В случае затруднения дыхания (вдоха или выдоха) рецепторы возбуждаются, что приводит к усилению сокращения дыхательных мышц (проприоцептивный рефлекс). В результате достигается соответствие механических параметров дыхания сопротивлению дыхательной системы.

При этом, вероятнее всего, что афферентная импульсация поступает к дыхательному центру.

Роль пневмотаксического центра в регуляции дыхания

Если перерезать ствол мозга ниже моста, то дыхание не прекращается, но ритм дыхательных движений будет неправильным, может появляться дыхание, при котором длительный выдох может прерываться короткими вдохами. Этот тип дыхания называется гаспинг.

Если после перерезки мозга на границе между пневмотаксическим центром и продолговатым мозгом произвести ваготомию, то произойдет остановка дыхания в фазе вдоха. Иногда такое состояние прерывается экспираторными движениями. Такой тип дыхания называется амнейзис. В этих условиях устраняются тормозные влияния на вдох. Значит, пневмотоксический центр принимает участие в смене фаз вдоха и выдоха.

Пневмотаксический центр:

· повышает активность механизма выключения вдоха;

· активирует центр выдоха;

· обеспечивает плавность перехода фаз вдоха и выдоха.

Таким образом, в мосту имеется центральный механизм, способствующий смене фаз дыхания, то есть периодической деятельности дыхательного центра.

Следует отметить существование некоторых патологических _периодических) типов дыхания:

1. Чейн-Стокса. При гипоксии, во сне, при отравлениях, при нарушении функции почек. Снижена возбудимость ДЦ. Снижение рО₂в крови приводит к нарастанию вентиляции легких, что вызывает выведение СО₂(гипокапнии) и к остановке дыхания. Во время остановки дыхания СО₂в крови повышается и достигает пороговой величины для нейронов ДЦ - начинается дыхание.

2. Биота. При непосредственно пораженном ДЦ, при повреждении головного мозга, повышении внутричерепного давления. Периоды дыхания чередуются временными остановками его.

3. Куссемауля. При снижение рН крови (метаболический ацидоз при сахарном диабете). Дыхание очень глубокое. Такое глубокое дыхание компенсирует ацидоз.

Значение рецепторов верхних дыхательных путей

В активации дыхательного центра

Инспираторным потоком воздуха раздражаются рецепторы слизистой оболочки носа (главным образом, холодовые). Импульсы от рецептора слизистой оболочки полости носа следует в мозг по волокнам тройничного нерва и оказывают влияние на дыхательный центр (слабое тормозящее).

При раздражении рецепторов верхних дыхательных путей возникает ряд защитных рефлексов:

Чихание - (при раздражении рецепторов слизистой оболочки полости носа). После глубокого вдоха возникает форсированный выдох на фоне закрытой голосовой щели, которая внезапно открывается, мягкое небо при этом опускается и поток воздуха направляется в носовую (частично в ротовую) полость.

Кашель - (при раздражение рецепторов гортани, трахеи и бронхов). Кашель начинается с глубокого вдоха, затем следует смыкание голосовых связок, после чего под сильным сокращением экспираторных мышц при напряжении мягкого неба возникает форсированный выдох при внезапном открытии расхождении голосовых связок. поток воздуха выходит через рот. Внутриплевральное давление при кашле достигает 100 мм рт. ст.

Рефлекс ныряльщиков - действие воды на рецепторы нижних носовых ходов вызывает апноэ, предупреждающее попадание Н₂О в дыхательные пути.

Дыхание тормозится во время глотания, при попадании в носовую полость едких веществ (паров аммиака).

Влияние артериальных прессоров на дыхание

Повышение АД и раздражение прессорецепторов каротидного синуса и дуги аорты - вызывает депрессорный эффект, а вместе с ним следует незначительное торможение дыхательного центра и понижение вентиляции легких.

При снижении АД вентиляция легких усиливается.

Роль КГМ в регуляции дыхания

Рассматривая механизмы регуляции дыхания, следует выделить две группы процессов:

1. Поддержание постоянства газового состава артериальной крови. Это обеспечивается в основном дыхательным центром (гомеостатическая реакция).

2. Процессы, приспосабливающие дыхание к изменяющимся условиям окружающей среды и жизнедеятельности организма (поведенческая регуляция). Дыхание изменяется при самых различных условиях: речь, пение, мышление, внимание, эмоции, во время сна, воздействии внешней среды и т.д. В процессах приспособления дыхания к условиям существования организма особую роль играют полушария большого мозга в частности КГМ.

Изменения дыхания отличаются при раздражении областей коры. Удаление КГМ приводит к увеличению частоты и вентиляции легких.

Об участии КГМ в регуляции дыхания свидетельствуют факты условно-рефлекторного изменения дыхания (предстартовое состояние спортсменов), возможность произвольной задержки и усиления дыхания.

⇐ Предыдущая 12