Роль газового состава крови в регуляции на деятельность ДЦ

Стр 1 из 2Следующая ⇒

Лекция 3.

Тема. РЕГУЛЯЦИЯ ДЫХАНИЯ

План лекции

1. Локализация и структурная организация дыхательного центра

2. Рольгазового состава крови в регуляции деятельности дыхательного центра.

3. Роль хеморецепторов в регуляции дыхания.

4. Роль механорецепторовлегких в регуляции дыхания.

5.Влияние ирритантных рецепторов на дыхательный центр

5.Влияние юкстаальвеолярных рецепторов и проприорецепторов дыхательных мышц рецепторов на дыхательный механизм.

6.Роль пневмотоксического центра, рецепторов верхних дыхательных путей ыв регуляции дыхания.

7. Роль КГМ в регуляции дыхания.

Дыхательные мышцы, как известно, иннервируются соматическими нервными волокнами. Их денервация приводит к их параличу. Мотонейроны межреберных мышц и живота расположены в грудных сегментах спинного мозга. Мотонейроны, иннервирующие диафрагму, расположены в передних рогах серого вещества III - IV шейных сегментов. После перерезки спинного мозга на уровне верхних шейных сегментов дыхательные движения прекращаются. Перерезка на уровне нижних шейных сегментов (ниже III-IV) - движения диафрагмы сохраняются, а межреберных мышц прекращаются.

Следовательно, в регуляции дыхания участвуют центры головного мозга.

Перерезка между средним и продолговатым мозгом не изменяет дыхание в покое. Это свидетельствует о расположении дыхательного центра (ДЦ) в продолговатом мозге (ПМ) и мосту. Перерезка мозга между продолговатым мозгом и варолиевым мостом не прекращает дыхания, но оно отличается от нормального. Значит, важнейшие структуры ДЦ располагаются в продолговатом мозге. Эти структуры образуют бульбарный ДЦ, повреждение которых приводит к прекращению дыхания.

Локализация ДЦ в ПМ определялась методом разрушения и раздражения ограниченных участков мозга. При помощи микроэлектродов регистрировались потенциалы действия отдельных нейронов, возбуждающихся в соответствии с фазами дыхания.

Выделены 2 основные группы дыхательных нейронов:

1. Инспираторные.

2. Экспираторные.

При этом установлено, что в инсператорных нейронах потенциалы действия (ПД) возникают за 0, 1-0, 2 с до начала вдоха. Частота ПД по мере развития вдоха повышается, а затем перед началом выдоха разряды прекращаются или их частота уменьшаается.

Но с этого момента нарастает частота ПД экспираторных нейронов. Перед началом вдоха их частота понижается или прекращается.

Локализация дыхательных нейронов. В обоих половинах (левой и правой) ПМ располагаются по 2 скопления дыхательных нейронов: дорсальные и вентральные дыхательные ядра.

1. Дорсальное дыхательное ядро содержит преимущественно инспираторные нейроны, аксоны которых направляются к ядрам диафрагмального ядра шейного отдела спинного мозга (СМ). Коллатерали от них отходят в вентральное дыхательное ядро, где образуют возбуждающие синапсы на экспираторных нейронах и тормозят их активность.

Что касается экспираторных нейронов, то их содержание в дорсальном дыхательном ядре незначительно. Эту часть, т.е. дорсальное дыхательное ядро, где располагаются преимущественно инспираторные нейроны называют “ центром вдоха".

2. Вентральное дыхательное ядро содержит как инспираторные, так и экспираторные нейроны. Этот участок упрощенно называют “ центром выдоха". Экспираторные нейроны посылают импульсы к мотонейронам:

· межреберных и брюшных мышц, расположенных в грудных и поясничных отделах СМ;

· частично к мотонейронам диафрагмы.

Большинство (90 %) аксонов инспираторных нейронов и все (100 %) экспира-торных нейронов в ПМ перекрещиваются.

Вместе с тем дыхательные нейроны встречаются и в ретикулярной формации ПМ и моста.

Совокупность нейронов, связанных с регуляцией дыхания располагающихся в мосту, получила название пневмотаксический центр. Их особенностью является непрерывная тоническая активность.

Следовательно, ДЦ имеет довольно сложную нейронную структуру.

При этом ДЦ следует понимать в узком и широком смысле слова. В узком смысле слова ДЦ рассматривается как совокупность нейронов, расположенных в продолговатом мозгу, являющимися крайне необходимыми для регуляции дыхания и разрушение которых приводит к непременной остановке дыхания. В широком смысле слова ДЦ рассматривается как совокупность нейронов, расположенных во всех отделах ЦНС, участвующих в регуляции дыхания. Их отключение не приводит к прекращению дыхания.

Роль газового состава крови в регуляции на деятельность ДЦ

Функциональная активность ДЦ определяется напряжением газов в крови и рН. При этом главную роль играет рСО₂.

В обычных условиях организм человека снабжается О₂ в достаточном количестве. И даже в условиях, когда рО₂ в альвеолярном воздухе может снижаться до 60-70 мм Hg (правая часть кривой диссоциации HbO₂ ), заметных нарушений в организме не наступает, т.е. организм человека приспособлен к дыханию в определенных пределах колебаний рО₂.

При этом рСО₂поддерживается на относительно постоянном уровне, обеспечивающим функциональную активность ДЦ.

Изменение напряжения газов в крови влияет на деятельность ДЦ, что внешне проявляется изменением:

1. Частоты дыхания.

2. Глубины дыхания.

3. Вентиляции легких.

Это может приводить к:

· поддержанию нормального содержанию СО₂ в крови (нормокапния);

· повышению СО₂ (гиперкапния);

· понижению СО₂ (гипокапния);

· нормальному содержанию О₂ (нормоксия);

· недостатку О₂ в тканях (гипоксия);

· недостатку О₂ в крови (гипоксемия).

В норме повышенного содержания О₂ в крови не бывает. Содержание его в крови можно повысить (создать состояние гипероксии) только при определенных условиях, например, при гипербарической оксигенации.

При нормокапнии отмечается нормальное дыхание (эйпноэ). Одновременная гипоксия и гиперкапния вызывают асфиксию (удушье). При гиперкапнии или понижении рН (ацидоз) - повышается вентиляция легких за счет глубины дыхания (в основном) и его учащения (гиперпноэ). Гипокапния или повышение рН (алкалоз) приводят к понижению вентиляции легких, а затем к остановке дыхания (апноэ).

Гиперкапнию можно вызвать при дыхании газовой смеси с 6 % содержанием СО₂.

Гипоксия отмечается при подъеме на высоту, нарушении кровообращения и состава крови, тяжелой физической работе.

При асфиксических состояниях дыхания становится очень глубоким (с участием вспомогательных мышц) с неприятным ощущением удушья. Такое состояние называется диспноэ (проявление в различной степени нарушения частоты, амплитуды и ритма дыхания).

На дыхательный механизм

J-рецепторы (юкстакапиллярные, юкстаальвеолярные) располага-ются вблизи капилляров малого круга кровообращения в интер-стициальной ткани альвеол. Афферентные волокна от них относятся к типу С. Точный механизм их участия в регуляции дыхания пока не ясен. Но, полагают, что основным раздражителем I-рецепторов является увеличение объема интерстициальной жидкости в легочной ткани.

Высокая активность J-рецепторов отмечается при:

· пневмониях;

· отеке легких;

· эмболии мелких сосудов легких;

· застое крови в малом круге кровообращения.

Раздражение J-рецепторов приводит к частому и поверхностному дыханию (тахипноэ - одышка) и бронхоконстрикции. В этих процессах наряду с J-рецепторами принимают участие и ирритантные рецепторы.

Плевра не содержит ни хеморецепторов, ни рецепторов растя-жения, принимающих участие в регуляции дыхания. При патологии (плеврит) изменение дыхательных движений является результатом болевых воздействий.

Участие проприорецепторов дыхательных мышц

В регуляции дыхания

В регуляции дыхания принимают участие и рецепторы дыхательных мышц (проприорецепторы), в частности, рецепторы растяжения - мышечные веретена.

В случае затруднения дыхания (вдоха или выдоха) рецепторы возбуждаются, что приводит к усилению сокращения дыхательных мышц (проприоцептивный рефлекс). В результате достигается соответствие механических параметров дыхания сопротивлению дыхательной системы.

При этом, вероятнее всего, что афферентная импульсация поступает к дыхательному центру.