Чаще связан с приемом НПВП, алкоголя, стрессом

⇐ ПредыдущаяСтр 10 из 10

1. Прекращается прием НПВП. В случае необходимости продолжения лечения НПВП следует рассмотреть применение ингибиторов циклооксигеназы-2 (целебрекс, мовалис), НПВП местного действия (мази, гели), ибупрофена в минимальных дозах.

2. Омепразол 40 мг/сут.

3. Мизопростол (синтетический аналог простагландина Е1) (сайтотек) 200 мг 2-4 раза в сутки.

4. Сукральфат (вентер) 1-2 г каждые 6 часов.

5. Частичная резекция желудка при неэффективности консервативной терапии.

Синдром Мэллори-Вейса

1. Блокаторы протонно-помпового насоса, Н2-рецепторов гистамина.

2. При продолжающемся кровотечении:

- Операция с прошиванием места кровотечения.

- Тампонада с помощью зонда Сенгстейена-Блейкмора.

- Ангиографическое вмешательство: селективная инфузия вазопрессина в левую желудочную артерию или эмболизация.

Эзофагит и язва пищевода

1. Париет (рабепразол) 20 мг/сут, омепразол 40 мг/сут.

2. Антациды.

3. Комплексная медикаментозная терапия эзофагитов.

ПЕЧЕНОЧНАЯ ЭНЦЕФАЛОПАТИЯ

Печеночная энцефалопатия (ПЭ) – нервно-психический синдром, проявляющийся расстройством психического статуса и двигательными нарушениями, обусловленный особенностями метаболизма вследствие острой печеночной недостаточности, хронических заболеваний печени и(или) порто-системного шунтирования крови.

Причины острой печеночной недостаточности:

- острый вирусный гепатит;

- токсический гепатит (в т.ч. лекарственный, алкогольный);

- отравление алкоголем;

- отравление промышленными ядами, грибами, лекарственными препаратами;

- синдром Бадда-Киари (тромбоз печеночных вен);

- острая жировая дистрофия печени у беременных;

- тяжелые бактериальные инфекции.

Причины, провоцирующие развитие ПЭ при хронических забо

леваниях печени:

- желудочно-кишечное кровотечение;

- повышенное содержание белка в диете;

- интенсивное форсирование диуреза;

- гипокалиемия, гипогликемия;

- прием лекарственных препаратов: седативные, снотворные, наркотические анальгетики, диуретики;

- хирургические вмешательства и анестезия;

- интеркуррентная инфекция;

- алкогольный эксцесс;

- интенсивная работа скелетных мышц;

- запор.

Стадии ПЭ

Стадии	Психический статус	Двигательные нарушения
(латентная)	Сознание не изменено	Нарушение выполнения стандартизированных психомоторных тестов (тест линий и тест чисел)
I	Несобранность, нарушение поведения и настроения, нарушение ритма сна (сонливость днем, бессонница ночью)	Легкий тремор, нарушение координации, астериксис (хлопающий тремор)
II	Сонливость с неадекватным поведением, дезориентация, нечеткость речи	Астериксис, дизартрия, атаксия, примитивные рефлексы (сосательный, хоботковый)
III	Сопор, нечеткая речь, дезориентация, может быть «разбужен» и выполнять простые команды	Гиперрефлексия, миоклонии
IV	Кома (невозможно «разбудить»)	Ригидность скелетных мышц
IV-а	Реакция на болевые стимулы
IV-б	Отсутствие любой реакции

Диагностика ПЭ:

- анамнез;

- клиническая картина;

- биохимический анализ крови. Специфичным тестом является повышение концентрации аммиака в крови;

- электроэнцефалограмма – замедление активности a-ритма и появление s и q активности;

- магнитно-резонансная спектроскопия головного мозга – является «золотым стандартом» в определении латентной ПЭ и оценке ее степени тяжести;

- выполнение психомоторных тестов (тест линий, связи чисел).

Экстренное обследование:

- развернутый анализ крови с подсчетом тромбоцитов;

- протромбиновое время, индекс, фибриноген;

- мочевина, креатинин, калий, натрий;

- сахар крови;

- газовый состав и рН крови;

- функциональные пробы печени;

- бактериологическое исследование крови;

- микроскопия и посев мочи;

- Р-графия грудной клетки;

- церулоплазмин крови, медь (для исключения болезни Вильсона-Коновалова);

- железо сыворотки, ОЖСС (для исключения идиопатического гемохроматоза);

- a1-антитрипсин крови (для исключения дефицита a1-антитрипсина)

- скрининговые токсикологические исследования, в т.ч. на парацетамол.

В последующем:

- серологические маркеры вирусного гепатита;

- УЗИ органов брюшной полости;

- ФГС;

- диагностический лапароцентез при асците неясной этиологии и с подозрением на бактериальный перитонит;

- биопсия печени.

Лечение ПЭ

1. Устранение провоцирующих ПЭ факторов.

Безбелковая диета – количество потребляемого белка уменьшить до 20-50 г/сут. Предпочтение отдается растительным белкам. При вы

2. раженном нарушении сознания и печеночной коме питание энергетической ценностью 1600 ккал обеспечивается в/в введением 5-20% раствора глюкозы.

3. Стерилизация кишечника с помощью высоких клизм 80 мл 50% раствора сульфата магния каждые 12 часов.

4. Лактулоза для уменьшения образования аммиака в кишечнике – 30 мл каждые 3 часа до тех пор, пока не начнется диарея, затем снизить дозу до 30 мл каждые 12 часов (или per rectum 300 мл сиропа на 700 мл воды через 2-3 часа после еды до появления послабляющего эффекта).

5. Антибиотики, подавляющие аммониегенную флору кишечника: неомицин 1 г каждые 4 часа внутрь или ампициллин 4 г/сут или канамицин 1, 5 г/сут.

6. Дезинтоксикационная терапия – 10% раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой в/в по 1 л каждые 12 часов. Показан также из-за высокого риска гипогликемии. Необходимо поддерживать сахар крови выше 3, 5 ммоль/л.

7. Поддержание электролитного баланса: низкосолевая диета, препараты калия в/в капельно для поддержания его уровня в плазме выше 3, 5 ммоль/л.

С целью дезинтоксикации за сутки вводят до 2, 5-3 литров жидкости с проведением форсированного диуреза. Следует избегать введения больших доз изотонического раствора хлорида натрия из-за риска повышения давления в воротной вене.

8. Тиамин в дозе 100 мг в/в пациентам, страдающим алкоголизмом или имеющим недостаточную массу тела.

9. Применение препаратов, усиливающих обезвреживание аммиака в печени: гепасол А – 500 мл раствора в/в капельно медленно со скоростью 40 капель в минуту, такое введение повторяется через каждые 12 часов до исчезновения неврологических симптомов; гепа-мерц (орнитин) ампулы по 10 мл (1 мл – 500 мг орнитина) 30 г в 500 мл изотонического раствора хлорида натрия со скоростью 5 г/час. Порошок по 3-6 г 3 раза в сутки после еды внутрь.

10. Для исключения антибактериальных осложнений – антибиотики парентерально: цефалоспорины, полусинтетические пенициллины (цефотаксим по 1-2 г каждые 6 часов в/в или в/м, ампициллин 1 г 4 раза в день в/м).

11. Избегать применения седативных средств.

12. С целью профилактики стрессорных язв желудка – фамотидин 20 мг х 2 раза в день, сукральфат (вентер) 1 г х 4 раза в день внутрь.

Проведение комплексной посиндромной терапии основного забо

13. левания печени, приведшего к развитию ПЭ.

14. В зависимости от стадии ПЭ, состояния гемодинамики печени применяются детоксикационный плазмаферез, плазмосорбция, криоплазмосорбция.

15. В случае развития ПЭ II и III стадии (комы) больной переводится в реанимационное отделение.

16. Больных с печеночной энцефалопатией на фоне острой печеночной недостаточности следует направлять на трансплантацию печени. Трансплантация - эффективная мера при фульминантной печеночной недостаточности, при которой консервативная терапия не дает хорошие результаты.

ЗАДАЧИ ПО НЕОТЛОЖНЫМ СОСТОЯНИЯМ

С ЭТАЛОНАМИ ОТВЕТОВ

Задача №1.

Больной по поводу ангины получал амоксициллин и аспирин. Внезапно после приема лекарств появилось жжение вокруг рта и отек верхней губы. Решив, что это реакция на лекарственные препараты, больной прекратил прием аспирина, а амоксициллин заменил на аугментин. К концу дня отек распространился на все лицо, веки, и больной вызвал «скорую помощь».

Вопросы:

1. Диагноз больного?

2. Какова причина ухудшения состояния?

3. Неотложная помощь.

4. Дальнейшие рекомендации.

Эталон ответа:

1. Отек Квинке лекарственного генеза.

2. Лекарственная аллергия на амоксициллин. Ухудшение связано с приемом одногруппового препарата.

3. Ввести Sol. Prednizoloni 3% 1 ml в/м и Sol. Tavegili 2 ml в/м.

4. Не принимать препараты пенициллинового ряда, в том числе полусинтетики, защищенные пенициллины и цефалоспорины. При назначении высокоаллергенных препаратов показано проведение скарификационных проб.

Задача №2.

Больной С., 48 лет, доставлен «скорой помощью» с некупирующимся удушьем. Известно, что он страдает бронхиальной астмой более 10 лет. В последние 5 лет периодически принимал ингаляционные ГКС. Около недели назад по поводу ОРЗ принимал аспирин, аскорбиновую кислоту. Приступы удушья участились, а в последнюю ночь удушье стало постоянным.

Объективно: Состояние тяжелое. Кожные покровы влажные, цианоз. ЧД 26 в минуту. В легких выдох удлинен, масса сухих хрипов, пульс 110 в минуту, АД 120/60 мм рт. ст.

Вопросы:

1. Оцените состояние.

2. Какова предположительная причина тяжелого удушья?

3. Какие исследования надо сделать?

4. Неотложная помощь.

Эталоны ответа:

1. Бронхиальная астма, вероятно, эндогенная, средней степени тяжести, тяжелое обострение. Астматическое состояние I ст.

2. Возможны следующие причины:

- отсутствие постоянной базисной терапии;

- острая респираторная инфекция;

- возможна непереносимость аспирина.

3. Пикфлоуметрия, развернутый анализ крови, газы крови, КЩР, ЭКГ, рентгенография грудной клетки.

4. Кислород;

Преднизолон 60-90 мг в/в капельно;

β 2-агонисты через небулайзер каждые 20 минут в течение 1 часа, пульмикорт 2 мг через небулайзер.

При хорошем ответе (увеличение ПСВ на 60 л/мин) продолжать введение преднизолона до 120-180 мг/сутки и небулайзерную терапию через 4 часа. При плохом ответе увеличить дозу ГКС и кратность применения β 2-агонистов через небулайзер. Перевод в реанимационное отделение.

Задача №3

Больной 32 лет, поступил с жалобами на кашель с выделением мокроты ржавого цвета, боли в правом боку при дыхании, озноб, повышение t до 39⁰С, одышку. Заболел остро, накануне, после охлаждения. При поступлении состояние тяжелое, ЧДД 28 в мин., при перкуссии справа спереди ниже IV ребра и сзади от середины лопатки притупление перкуторного звука, бронхиальное дыхание, усиленная бронхофония. В течение ближайших суток состояние ухудшается, прогрессирует дыхательная недостаточность, выраженная интоксикация, боль в груди, ЧДД 40 в мин., ЧСС 120 уд/мин. АД 70/50 мм.рт.ст.

Вопросы:

1.Сформулировать диагноз.

2.Какие исследования необходимы для подтверждения диагноза?

3.Вероятный возбудитель? Как его выявить?

4.Тактика лечения.

Эталон ответа.

1. Внебольничная пневмония, вероятно пневмококковая, нижней доли правого легкого, тяжелое течение, осложненная ИТШ II.

2. Рентгенография органов грудной клетки (гомогенное затемнение нижней доли правого легкого).

3. Пневмококк, окраска мокроты по Граму, цитологическое и бактериологическое исследование мокроты.

4. Цефалоспорины III поколения +макролиды или фторхинолоны 3-4 поколения;

· в/в капельно жидкость в зависимости от диуреза гемодез, реополиглюман и т.д.;

· мочегонные (лазикс 40-80 мг, маннит 1, 5 г/кг в/в);

· гемоделюция (5% альбумин, 5% декстраза);

· преднизолон 60-90 мг в/в;

· мезатон 1%-1мл, дофамин 2-4 мл в/в;

· KCl 4% в 40% глюкозе 50 мл развести до 500 мл;

· Аскорбиновая кислота 5% 5 мл в/в;

· Кордиамин 1-2 мл п/к;

· Гепарин 5-10 тыс ЕД п/к через 6 ч.;

· Оксигенотерапия;

· Пентамин 1 мл 5% внутривенно капельно под контролем АД.

При нарастании симптомов отека внутренних органов, нарушении микроциркуляции, ацидозе – перевод больного в реанимационное отделение.

Задача №4.

Пациент 45 лет вызвал бригаду «скорой помощи» в связи с приступом кашля и затруднённого дыхания, сопровождавшегося слюнотечением, тошнотой, слёзотечением. Эти явления появились после обработки закрытого помещения карбофосом.

Вопросы:

1. Что случилось с пациентом?

2. Как объяснить причину развития симптомов при данном состоянии?

3. Окажите первую помощь.

4. Что включает себя антидотная терапия при данном состоянии?

Эталон ответа:

1. Отравление фосфорорганическим веществом лёгкой степени тяжести.

2. Инактивацией ацелилхолинэстеразы и накоплением ацетилхолина в нейронах.

3. Вывести на свежий воздух. Ввести внутривенно 0, 1% раствор

атропина 1 мл, при недостаточном эффекте через 15 минут повторять введение до появления признаков атропинизации (сухость во рту, расширение зрачка).

4. Атропин, реактиваторы ацетилхолинэстеразы, переливание свежей донорской крови.

Задача №5.

Больной перелита кровь несовместимая по резус-принадлежности. Через 30 минут после переливания появились сильные боли в пояснице. Через 1 час больная выделила 100 мл черной мочи, снизилось АД, частый малый пульс (122 в минуту). Лицо вначале покраснело, затем побледнело. Больная беспокойна.

Вопросы:

1. Как называется это осложнение?

2. Каков патогенетический механизм этого осложнения?

3. Как подтвердить диагноз?

4. Как купировать осложнение?

Эталон ответа.

1.Острый внутрисосудистый гемолиз.

2. В патогенезе посттрансфузионных осложнений, вызванных несовместимостью крови донора и реципиента по системе АВО, ведущую роль играет разрушение (гемолиз) донорских эритроцитов антителами, в результате чего в крови реципиента происходит накопление свободного гемоглобина, биогенных аминов, тромбопластина и других биологически активных веществ. Клинически наблюдаются нарушения гемодинамики и поражение почек по типу острой циркуляторной нефропатии. Наибольшей нефротоксичностью обладает свободный гемоглобин, который в почечных канальцах превращается в солянокислый гематин. Он накапливается в почечных канальцах вместе с остатками разрушенных эритроцитов. Это часто сочетается со спазмом почечных сосудов. В результате происходит снижение почечного кровотока и клубочковой фильтрации, что наряду с некробиотическими изменениями эпителия канальцев является причиной олигоанурии. В патогенезе поражения легких, печени, эндокринных желез и других внутренних органов первостепенная роль принадлежит ДВС-синдрому. Пусковым моментом его развития является массивное поступление в кровоток тромбопластина из разрушенных эритроцитов (кровяного тромбопластина).

3.Анализ крови и мочи на свободный гемоглобин, билирубин, анализ крови с ретикулоцитами и перепроверить группу крови и резус – принадлежность.

4. Глюкокортикоиды 60 - 90 мг в/в, сосудистые препараты (ме

затон, допмин), форсированный диурез, плазмаферез, гемотрансфузии размороженных и отмытых эритроцитов, совместимых по АВ0 группе и резусу.

Задача №6.

Женщина, 20 лет, страдает сахарным диабетом 1-го типа. После физической нагрузки потеряла сознание. Доставлена в клинику в тяжелом состоянии, в сознании. Поведение неадекватное, возбуждена, говорлива, кожа покрыта крупными каплями пота, бледная. Дыхание спокойное, тоны сердца ясные ритмичные, ЧСС 100 в 1 минуту, АД 160/100 мм рт. ст. Уровень глюкозы в крови 1, 8 ммоль/л.

Вопросы:

1. Ваш предположительный диагноз?

2. С какими состояниями нужно проводить дифференциальную диагностику?

3. Какие дополнительные исследования Вам потребуются?

4. Ваши неотложные лечебные мероприятия.

Эталон ответа:

1. Диагноз: Сахарный диабет 1 тип, ст. декомпенсации. Тяжелое гипогликемическое состояние.

2. С острым психозом, алкогольным опъянением.

3. Гликемический профиль, гликогемоглобин, кетоновые тела крови, анализ мочи на сахар и ацетон.

4. В/венное введение 40% глюкозы, накормить больную легко усвояемыми углеводами.

⇐ Предыдущая 1 2 3 4 5 6 7 8 910