Если через 20-30 минут состояние не улучшается

1. Повторить введение раствора адреналина 0, 1% - 0, 5 мл п/к или в/м.

2. Преднизолон 60 мг в/в кап. на 200 мл физ.раствора и 30 мг в/м или дексазон 8 мг в/в кап. и 4 мг в/м или гидрокортизон 125 мг в/в кап. и 50 мг в/м (суточная доза преднизолона может быть до 1000 мг и более)

3. Норадреналин 0, 2%-0, 2-1 мл или адреналин 0, 1%-1 мл в/в кап. на 500 мл физ. раствора.

4. Сердечные гликозиды и дыхательные аналептики вводятся по показаниям.

Дальнейшее ведение в реанимационном отделении

В случае тяжелого анафилактического шока проводится искусственное дыхание «рот в рот», затем интубация с подачей 100% кислорода, и начинается инфузионная терапия в/в (адреналин, глюкокортикостероиды, плазмазамещающие растворы и т.д.). При молниеносной форме шока - легочно-сердечная реанимация.

АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС

Астматический статус (АС) – это тяжелый затянувшийся приступ бронхиальной астмы, характеризующийся выраженной или остро прогрессирующей дыхательной недостаточностью, обусловленной обструкцией воздухопроводящих путей, при формировании резистентности больного к проводимой терапии (Федосеев Г.Б. 1996г.)

Выделяется 3 стадии АС:

I стадия – компенсированная;

II стадия - декомпенсированная

III стадия – гипоксическая кома.

В настоящее время используется термин «тяжелое обострение астмы» (acute severe asthma – «острая тяжелая астма»), и «жизнеугрожающее обострение астмы» (life threatening asthma), что эквивалентно соответственно АС I ст. и АС IIст.

Лечение начинается с оксигенотерапии и проводится под контролем ПСВ. «Хорошим» считается ответ на терапию, если ПСВ увеличивается на 60 л/мин.

I СТАДИЯ

I. Инфузионная терапия (до 2 л) под контролем диуреза:

1. Преднизолон 60 мг х 2 раза в/в капельно.

2. Эуфиллин 2, 4% -10 мл х 2 раза в/в капельно.

II. Небулайзерная терапия( параллельно):

b2-агонисты (беротек 10 кап или сальбутамол 2, 5 мг или беродуал 20 кап.) через небулайзер каждые 20 минут в течение

1. первого часа, затем через 1 час, затем через 4 часа.

2. Пульмикорт 1-2 мг х 2 раза в сутки.

3. Лазолван 2 мл х 2 раза в сутки.

II СТАДИЯ

I. Инфузионная терапия (2-2, 5 л) под контролем диуреза:

1. Преднизолон 60 мг х 3-4 раза в сутки в/в капельно.

2. Эуфиллин 2, 4% -10 мл х 2 раза в/в капельно.

3. Гепарин 10 тыс. х 2 раза в/в капельно.

4. При нарастании признаков гипоксии (прекома) кордиамин 2 мл в/в, сернокислая магнезия 25%-10 мл в/в.

II. Небулайзерная терапия (параллельно):

1. b2-агонисты в той же дозе. Кратность ингаляции (через 1-4 часа) зависит от достижимого прироста ПСВ (не менее 60 л/мин)

2. Пульмикорт 2-4 мг х 2 раза в сутки.

3. Лазолван 2 мл х 2 раза в сутки.

III СТАДИЯ

I. ИВЛ с санацией бронхиального дерева через интубационную трубку. Небулайзерная терапия в том же объеме через контур ИВЛ.

II. Увеличение дозы ГКС вдвое.

III. Продолжение введения бронхолитиков, гепарина, кордиамина, сердечных гликозидов по показаниям. Проведение коррекции метаболических нарушений. (р-р соды, препараты калия и др.)

* При плохом ответе на терапию (уменьшение ПСВ) в I и II стадии добавляют системные ГКС в дозе 30 мг по преднизолону.

* При стероидозависимой бронхиальной астме поддерживающая доза ГКС сразу увеличивается вдвое.

При отсутствии небулайзера b2-агонисты назначают по 4 ингаляции через дозированный аэрозольный инголятор (ДАИ) со спейсером 3 раза в течение 1 часа, затем по 2 ингаляции через 1 час, а далее через 4 часа. Преднизолон в/в капельно и в/м: в I ст. – 240-360мг/сутки, во II ст. – 360-720 мг/сут., в III ст. – до 1000 мг/сут. и более.

Отек Квинке

Отек Квинке (гигантская крапивница, ангионевротический отек) – это наследственное или приобретенное заболевание, характеризующееся отеком кожи, подкожной клетчатки, а также слизистых оболочек различных органов и систем.

Отек Квинке может быть изолированным и чаще локализуется в местах рыхлой подкожной клетчатки (веки, губы, лицо, шея и др.).

Как правило, он носит ассиметричный характер без повреждения кожных покровов. Часто отек Квинке сочетается с крапивницей. Причины могут быть аллергическими и неаллергическими.

При расположении отека Квинке в области гортани появляется осиплость голоса, вплоть до афонии, чувство «комка в горле», затрудненное глотание, стридорозное дыхание.

Неотложные мероприятия при отеке Квинке:

· антигистаминные (р-р супрастина 1 мл в/м, р-р тавегила 2 мл в/м)

· системные глюкокортикостероиды парентерально (преднизолон 30-60 мг или дексазон 4-8 мг или целестон 4-8 мг)

· лазикс 40 мг в/м.

При отеке гортани дополнительно:

· адреналин р-р 0, 1% -0, 3 п/к или ингаляционно (через небулайзер)

· кислород

· при нарастании удушья – трахеостома

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

Приступ удушья, являющийся основным клиническим проявлением бронхиальной астмы, представляет собой пароксизм экспираторного диспноэ.

Приступ удушья:

► β 2-агонисты короткого действия (беротек, сальбутамол, вентолин) по одной дозе через дозированный ингалятор с большим спейсером или небулайзер. При отсутствии эффекта повторять ингаляции до 3-х раз в течение часа.

Если приступ купирован, то:

► Продолжать прием β 2-агонистов каждые 3-4 часа в течение 1-2 суток. Если больной получал ИГКС, удвоить их дозу на 7-10 дней.

Если приступ не купирован:

► Вызов «скорой помощи». Введение раствора эуфиллина 2, 4% - 10 мл.

Если приступ все еще не купирован:

► Введение глюкокортикостероидов парентерально (преднизолон 30-60мг). Госпитализация.

ГЕМАТОЛОГИЯ

Осложнения, связанные с переливанием

Несовместимой крови

Причины:

1. Нарушение правил по технике гемотрансфузий.

2. Нарушение методик определения групп крови по системе АВО.

3. Нарушения при проведении пробы на групповую совместимость.

В патогенезе посттрансфузионных осложнений, вызванных несовместимостью крови донора и реципиента по системе АВО, ведущую роль играет разрушение (гемолиз) донорских эритроцитов антителами, в результате чего в крови реципиента происходит накопление свободного гемоглобина, биогенных аминов, тромбопластина и других биологически активных веществ. Из перечисленных выше биологически активных веществ наибольшей нефротоксичностью обладает свободный гемоглобин, который в почечных канальцах превращается в солянокислый гематин. Он накапливается в почечных канальцах вместе с остатками разрушенных эритроцитов. Это часто сочетается со спазмом почечных сосудов. В результате происходит снижение почечного кровотока и клубочковой фильтрации, что наряду с некробиотическими изменениями эпителия канальцев является причиной олигоанурии.

В патогенезе поражения легких, печени, эндокринных желез и других внутренних органов первостепенная роль принадлежит ДВС-синдрому. Пусковым моментом его развития является массивное поступление в кровоток тромбопластина из разрушенных эритроцитов (кровяного тромбопластина). Клинически наблюдаются нарушения гемодинамики и поражение почек по типу острой циркуляторной нефропатии.

Клиническая картина

Первые клинические проявления гемотрансфузионного шока возникают в момент гемотрансфузий: чувство стеснения в груди, сердцебиение, озноб, появление жара во всем теле, головные, абдоминальные, а также поясничные боли, которые бывают довольно сильными. Боль в поясничной области считается патогномоничным симптомом для данного осложнения. Из объективных признаков наибольшее значение имеет снижение артериального давления и частый малый пульс. Довольно часто отмечается изменение окраски лица (покраснение, которое сменяется побледнением), беспокойство больного, в тяжелых случаях - рвота, непроизвольное мочеиспускание, дефекация. В этот период гемотрансфузионного шока больной может погибнуть.

При переливании несовместимой крови больным, находящимся под наркозом, или больным, получающим гормональную, лучевую терапию, реактивные проявления и симптомы гемотрансфузионного шока чаще всего отступают или бывают выражены незначительно. В этих случаях надо ориентироваться на изменение артериального давления (гипотонию), частоты сердечных сокращений (тахикардию), изменение окраски кожных покровов лица и шеи, немотивированную кровоточивость операционной раны, а при наличии катетера в мочевом пузыре на появление мочи темно-вишневого или черного цвета.

В большинстве случаев через 1 - 2 ч после гемотрансфузии некоторые из указанных выше симптомов постепенно стихают. АД повышается, боли уменьшаются или остаются лишь в пояснице. Но субъективное улучшение обманчиво. Через 3 - 4 ч состояние больного вновь ухудшается. Может повыситься температура тела, появляется постепенно нарастающая желтушность склер, слизистых оболочек и кожных покровов, усиливается головная боль, адинамия. В дальнейшем на первый план выступают расстройства функции почек. В моче регистрируются гематурия, протеинурия и лейкоцитурия. Макроскопически она приобретает вид «мясных помоев» или становится бурой из-за присутствия свободного гемоглобина - гемоглобинурия. Диурез резко снижается. В итоге при отсутствии адекватной своевременной терапии через 24 - 36 ч может развиться олигоанурия или полная анурия, которые свидетельствуют об острой почечной недостаточности. В этот период адекватную помощь больному можно оказать только в условиях отделения гемодиализа. Острая почечная недостаточность на 2-3-й неделе может закончиться гибелью больного.

Терапия острого гемотрансфузионного шока предусматривает:

1. Прекращение гемотрансфузии.

2. Интенсивную инфузионную терапию под контролем центрального венозного давления. Инфузионная терапия при гемотрансфузионном шоке направлена на ликвидацию гиповолемии и поддержание почечной перфузии: внутривенно жидкости (полиглюкин 400 мл, реополиглюкина 400 – 800 мл, гемодез 400 мл, физраствор или раствор Рингера-Локка 1000 мл с учетом диуреза).

3. При отсутствии анурии больному назначают осмодиуретики или фуросемид для стимуляции диуреза. При положительной реакции на диуретики применяется тактика форсированного диуреза (лазикс 100 мг однократно, затем повторно до 1000 мг, маннитол 200 мл).

4. Показан экстренный плазмаферез с возмещением удаляемой плазмы трансфузией свежезамороженной плазмы.

5. Параллельно необходимо проведение гепаринотерапии и внутривенное введение преднизолона. 150 мг в/венно одномоментно, затем

повторять при необходимости (доза не менее 30 мг на 1 кг веса в сутки).

6. Борьба с геморрагическим синдромом (контрикал 10 – 20 тыс. ЕД., криопреципетат, антигемофильная или свежезамороженная плазма 600 – 800 мл).

7. Борьба с ацидозом (бикарбонат натрия 4% - 200 мл в/венно).

8. При анемии – переливание подобранных отмытых эритроцитов. При развитии ОПН – гемодиализ.

9. При отсутствии эффекта и развитии одышки, цианоза, патологического дыхания – ИВЛ.

В случае благоприятного течения осложнения, своевременного и адекватного лечения восстанавливается диурез, и больной постепенно выздоравливает.

Профилактика этого вида осложнений сводится к правильному определению групповой принадлежности крови больного.

РАЗРЫВ СЕЛЕЗЕНКИ

Увеличение селезенки (спленомегалия) бывает при целом ряде патологических состояний, но чаще встречается в практике терапевта (при гемобластозах). Спленомегалия не редко осложняется резкими болевыми ощущениями, обусловленными развитием инфарктов селезенки, периспленита и кровоизлияний в ней. Такая увеличенная селезенка легко может травмироваться, разорваться и привести к гибели больного от массивной острой кровопотери. Врачу приходится в этих случаях проводить дифференциальную диагностику.

Следует учитывать, что патологически измененная селезенка (спленомегалии различного происхождения) наиболее подвержена повреждению вследствие увеличения ее размера и повышенной хрупкости. При разрыве селезенки особенно опасной является травма среднемедиального ее отдела. Менее опасные повреждения участков ближе к верхнему или нижнему полюсу селезенки, но при патологических состояниях селезенки эти полюса также хорошо васкуляризованы и опасны кровотечением.

Повреждение селезенки может быть в виде одиночных или множественных разрывов. Разрывы встречаются на выпуклой и вогнутой ее поверхностях. Редко наблюдается полный отрыв селезенки от сосудистой ножки. Такие больные погибают до поступления в стационар. Различают повреждения селезенки субкапсулярные, без нарушения целости капсулы, когда произошел разрыв только паренхимы с образованием кровоизлияния в толщу селезеночной паренхимы или под

капсулу, полные с одновременным нарушением целости капсулы и паренхимы, возможно повреждение только капсулы. Кроме того различают одномоментные и двухмоментные разрывы селезенки. При одномоментном разрыве селезенки повреждение паренхимы и капсулы происходит одновременно, а следовательно, кровотечение в брюшную полость возникает сразу после травмы. При двухмоментном разрыве селезенки первоначально повреждается паренхиматозная ткань органа, кровь скапливается под капсулой, затем наступает разрыв капсулы – возникает внутрибрюшное кровотечение. Между этими моментами проходят разные сроки - от нескольких часов до нескольких недель и даже месяцев. Второй этап происходит под влиянием незначительной травмы (кашель, поворот в постели, вставание) и даже без видимой причины. Картина двухмоментного разрыва селезенки может развиться и при одномоментном ее разрыве, если наступила временная задержка истечения крови в брюшную полость вследствие закрытия раны кровяным сгустком или сальником.

На первом месте в клинике разрыва селезенки стоят признаки разной степени выраженности внутрибрюшного кровотечения. При разрыве селезенки (одномоментном) кровотечение бывает более обильным, чем при разрывах печени. Явления внутреннего кровотечения появляются сразу, они резко выражены, состояние больного ухудшается с каждой минутой. Повторный подсчет пульса и определение артериального давления имеют особо важное значение. Прогрессирующее снижение артериального давления, учащение пульса до 120 ударов в минуту и более являются грозными признаками, свидетельствующими о массивности кровопотери и срыве компенсаторных механизмов. Больные жалуются на боли в животе, чаще слева, с отдачей болей в левое плечо, ключицу и спину. По Б. С. Розанову, при скоплении крови в левой половине живота больные лежат на левом боку с поджатыми бедрами к животу. Положительный симптом «ваньки-встаньки» подтверждает диагноз разрыва селезенки. Боли не позволяют пострадавшим свободно дышать, наблюдается чисто грудной тип дыхания, брюшная стенка в дыхании не участвует. Нередко уже в первые 1 - 2 часа после разрыва отмечается легкое вздутие живота, похожее на картину при начинающемся асците. Эти явления могут маскироваться явлениями напряжения мышц брюшной стенки. Напряжение мышц брюшной стенки и резкая болезненность при пальпации всего живота или левой ее половины или только области левого подреберья зависят от степени внутрибрюшного кровотечения и шока. Иногда напряжение мышц выражено нечетко и даже может отсутствовать. В отлогих местах брюшной полости определяется притупление, исчезающее при

изменении положения больного. В области селезенки может определяться увеличение тупости за счет скопления кровяных сгустков вокруг селезенки или за счет увеличения ее размера. Пальпация селезенки вследствие напряжения мышц невозможна, лишь иногда удается прощупать болезненную припухлость (гематому) в области левого подреберья. Вследствие раздражения брюшины симптом Щеткина - Блюмберга положительный. При исследовании прямой кишки отмечаются болезненность и нависание в малом тазу вследствие затека туда крови. В сомнительных случаях показана пункция свода. При двухмоментных разрывах селезенки на первом этапе (субкапсулярный разрыв) больные жалуются на боли и чувство полноты в области левого подреберья. При исследовании определяются в области левого подреберья болезненность, защитное мышечное напряжение, увеличение границ селезенки, иногда ее удается прощупать, это может сопровождаться явлениями шока. Второй этап разрыва селезенки характеризуется ранее описанной симптоматикой внутрибрюшного кровотечения и коллапса.

В установлении диагноза показано рентгенологическое исследование. При этом отмечается высокое стояние и ограничение подвижности левого купола диафрагмы, иногда увеличение тени селезенки, а также обнаружение свободной жидкости в нижних отделах брюшной полости. Непосредственное рентгенологическое распознавание разрыва селезенки относится к диагностическим редкостям. Очень важным является исследование крови не только первичное, но и повторное. Нарастающая анемия, снижение гемоглобина и числа эритроцитов, снижение гематокрита, нарастание числа лейкоцитов свидетельствуют о внутреннем кровотечении и облегчают установление диагноза разрыва селезенки. Определение наличия внутрибрюшного кровотечения можно произвести при латероскопии. В сложных случаях прибегают к лапароскопии.

Лечение хирургическое. Кровотечения самостоятельно останавливаются крайне редко. Поэтому, чем раньше произведено оперативное вмешательство, тем лучше послеоперационные исходы. Оперативное вмешательство показано не только при установлении диагноза разрыва селезенки, но и при подозрении на этот диагноз при наличии клинической картины внутрибрюшного кровотечения. В сомнительных случаях возможно наблюдение за больным, срок наблюдения за таким больным должен быть коротким. Если через 1 час, максимум через 2 часа состояние больного не улучшается, значит, продолжается кровотечение, и необходима срочная операция. Время выжидания надлежит использовать для уточнения диагноза, следя за изменением пульса, давления, анализа крови и состояния живота. Следует предостеречь от

дачи наркотических веществ до установления диагноза и до принятия решения о дальнейшей тактике хирурга. Наличие кровотечения при ранении селезенки указывает на необходимость операции даже до ликвидации шока. В этом случае необходимо во время операции выполнить комплекс всех противошоковых мероприятий.

⇐ Предыдущая 1 234 5 6 7 8 9 10 Следующая ⇒