Оказание неотложной помощи на догоспитальном этапе

Инфекционно-токсический шок

Инфекционно-токсический шок (ИТШ) это сложный патологический процесс, обусловленный бактериальной или вирусной интоксикацией, при котором происходит перераспределение крови в сосудистом русле и поддержание адекватной перфузии тканей становится невозможным. Следствием этого становится вначале функциональные нарушения, а затем морфологические повреждения жизненно важных органов.

Основной механизм развития ИТШ заключается в перераспределении крови, обусловленном эндотоксинами микроорганизмов. ИТШ имеет первичнососудистый генез. Бактериальные токсины повреждают вазомоторные механизмы, регулирующие вместимость венозных бассейнов. Нарушается переход крови из венозного отдела сосудистого русла в артериальный. В результате паралитической дилатации венозных сосудов в них депонируется и выключается из системного кровотока значительное количество крови. Объем циркулирующей крови

(ОЦК) критически падает, что приводит к ишемии. Развиваются прогрессирующие расстройства микроциркуляции (гиповолемическая гипоциркуляция), приводящие к гипоксии тканей, метаболическому ацидозу. При ИТШ всегда развивается ДВС-синдром и метаболический ацидоз.

Особенностью ИТШ является быстрое и частое развитие острого респираторного дистресс-синдрома взрослых, острой почечной недостаточности, пареза кишечника, геморрагического гастроэнтерита. Более чем у половины больных наблюдается поражение поджелудочной железы.

Клиника ИТШ

ИТШ всегда развивается на фоне нарастания интоксикации, и клинически условно в развитии шока выделяют три стадии:

· 1-я стадия: бактериемия без выраженных клинических признаков шока. На фоне нарастания интоксикации у больного появляются озноб, за ним следует резкое повышение температуры, часто наблюдаются тошнота, рвота, диарея, состояние прострации. Наиболее ранними клиническими проявлениями этой фазы шока являются гипервентиляция с последующим респираторным алкалозом и церебральные нарушения (беспокойство или заторможенность). Однако на эти симптомы часто не обращают внимания, расценивая одышку как проявление воспалительного процесса, а церебральные симптомы как проявление интоксикации. Это приводит к поздней диагностики шока и резко ухудшает прогноз. Состояние больного тяжелое, но больные в сознании, хотя часто возбуждены или заторможены, имеются высокая температура, одышка, тахикардия, кожные покровы сухие и теплые.

Кислотно-щелочное состояние нормально или имеется респираторный алкалоз, ОЦК и сердечный выброс (СВ) нормальны или повышены (гипердинамическое состояние). Артериальное давление (АД) нормально или повышено. Прогноз благоприятный. Патоморфологическим выражением является системная вазодилатация и вазоконстрикция портальной венозной системы.

2-я стадия - стадия " теплого шока". Состояние больного с отрицательной клинической динамикой, выражены тахикардия, тахипноэ, усугубляются церебральные нарушения. Присоединяются бледность конечностей, акроцианоз, снижается диурез, снижается АД (130-90/70-60 мм.рт.ст.). развивается метаболический ацидоз: ОЦК и общее периферическое сопротивление (ОПС) снижаются (гиподинамическое состояние), снижается центральное венозное давление (ЦВД). За счет тахикардии повышается СВ. Прогноз относительно благоприятный, летальность до 40%. Патоморфологическим

· выражением 2-й стадии шока являются уменьшение венозного возврата к сердцу, уменьшение СВ и снижение ОПС.

· 3-я стадия – стадия " холодного шока". Состояние больного крайне тяжелое, развивается сопорозное состояние, переходящее в кому, кожные покровы бледные, холодные, диффузный цианоз, нередко появляется петехиальная сыпь, сохраняются тахикардия, тахипноэ, может появиться " ритм галопа", над легкими слышны застойные хрипы, резко снижается диурез. АД очень низкое 80-50/60-20 мм.рт.ст. Может быть гипотермия.

Прогрессирует метаболический ацидоз, еще более снижается ОЦК, СВ. За счет сохраняющегося метаболического ацидоза и активации ренин-ангиотензиновой системы повышается ОПС. Еще более снижается ЦВД. Прогноз неблагоприятный, по данным разных авторов летальность колеблется от 60 до 100%.

Эта стадия шока является финальной. Здесь резко угнетается сократительная способность миокарда, растет потребность миокарда в кислороде за счет тахикардии, увеличиваются пре- и постнагрузки, наступает срыв гомеостатических механизмов и смерть.

Лечение

Неблагоприятный исход часто объясняется поздним началом лечения. При должной врачебной настороженности развития шока при пневмонии нередко удается избежать.

Лечение 2-й и 3-й стадии ИТШ проводится в отделении интенсивной терапии и реанимации.

Для контроля состояния больного необходимо:

1. Контроль АД.

2. Контроль рН венозной и артериальной крови, газовый состав.

3. Контроль уровня электролитов, мочевины, креатинина крови, свертывающей, противосвертывающей систем.

4. Почасовой контроль диуреза.

5. Определение ЦВД.

1-я стадия:

1. Как можно раньше распознать ИТШ.

2. Проведение адекватной антибактериальной терапии.

3. Инфузионная терапия: 5% раствор альбумина, 5% раствор глюкозы, 0, 9% раствор хлорида натрия с целью поддержания ОПС и ЦВД.

4. Поддержание диуреза на уровне 0, 5 мл на 1 кг массы тела в 1 час.

5. Увлажненный кислород через носовой катетер.

6. Глюкокортикостероиды, преднизолон 30-60 мг 2-3 раза в сутки.

2-я стадия:

1. Продолжение адекватной антибактериальной терапии.

2. Продолжение инфузионной терапии до восстановления нормального уровня ЦВД (80-120 мм.вод.ст.).

3. Вазоактивные препараты: допамин (дофамин) 200 мг на 400 мл 5% раствора глюкозы или физиологического раствора непрерывно 2-3 часа (2-11 капель в 1 минуту), суточная доза 400 мг на больного массой 70 кг, если суточная доза допамина превышает 20 мкг/кг/мин. применяют норадреналин 1-2 мл 0, 2% раствора на 400, 0 5% глюкозы или физиологического раствора 10-15 капель в 1 минуту.

4. Оксигенотерапия

5. С целью стимуляции диуреза фуросемид 20-60 мг (2-6 мл 1% раствора 2-3 раза в сутки).

6. Быстродействующие сердечные гликозиды: строфантин 0, 025% или 0, 05% раствор в дозе до 1 мл в сутки.

7. Гепарин, переливание свежезамороженной плазмы.

8. Преднизолон 1-2 г в сутки.

3-я стадия:

Тактика состоит из продолжения перечисленных мероприятий, при неэффективности с переводом на ИВЛ с положительным давлением на выдохе. С целью уменьшения пред- и постнагрузки вазодилататоры нитропруссид – 0, 1-0, 2 мкг/кг/мин. Сочетают применение вазопрессорных и вазодилатирующих препаратов: допамин+нитропруссид.

ЛЕГОЧНОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ

Кровохарканье – появление в мокроте крови в виде прожилок или равномерной примеси ярко-красного цвета. Отхаркивание большого количества крови и наличие примеси крови в каждом плевке мокроты свидетельствуют о легочном кровотечении.

Источником кровотечения могут быть легочные и бронхиальные сосуды или же содержащая их грануляционная ткань. Почти 95% крови в легкие поставляет легочная артерия и ее ветви – система с низким давлением. Бронхиальное кровообращение – система с высоким давлением – обеспечивается сосудами, отходящими от аорты, и обычно на его долю приходится 5% крови, циркулирующей в легких, в первую очередь в дыхательных путях и интерстициальных структурах. Кровотечение возникает, как правило, именно в этой системе, если не считать случаев повреждения главных легочных сосудов вследствие травмы или эрозии.

Под кровохарканьем понимается отделение крови с мокротой не более 50 мл в сутки. Более 50 мл – кровотечение. Кровотечение более 100 мл/сутки считается опасным для жизни. Обильное (тяжелое), массивное, профузное кровотечение встречается сравнительно редко (от 1 до 4%) и сопровождается высокой смертностью, достигающей 80%. Угроза для жизни больного связана с нарушениями системной гемодинамики и/или развитием острой дыхательной недостаточности.

Физикальные методы обследования позволяют исключить другие источники кровотечения (верхние дыхательные пути). При аускультации следует определить, из какого легкого произошло кровотечение.

Из дополнительных методов обследования выполняется гемограмма с подсчетом тромбоцитов, протромбиновое время, газовый состав крови. Рентгенологическое обследование - прямая и боковая рентгенограмма грудной клетки. Бронхоскопия для уточнения источника кровотечения.

Специальные диагностические исследования выполняют в условиях специализированного стационара по индивидуальным показаниям - фибробронхоскопия, фиброгастроскопия, томография, компьютерная томография, ангиография, аортография.

СПОНТАННЫЙ ПНЕВМОТОРАКС

Это патологическое состояние, характеризующееся скоплением воздуха в плевральной полости, не связанное с травмой грудной клетки или лечебными воздействиями. Происходит внезапное, самопроизвольное поступление воздуха в плевральную полость через дефект в висцеральной плевре, сопровождающееся частичным или тотальным коллапсом легкого.

Чаще возникает внезапно, но у 20% больных - бессимптомно.

Спонтанный пневмоторакс может быть первичным и вторичным.

Первичный - развивается у ранее здоровых лиц.

Вторичный - является осложнением заболеваний легких:

1) деструктивные процессы в легких (абсцесс, гангрена, инфаркт легкого, туберкулезная каверна, казеозная пневмония);

2) хронические обструктивные заболевания легких (ХОБЛ, бронхиальная астма);

3) эхинококкоз;

4) неопластические заболевания легких и органов средостения;

5) кистозный фиброз легких.

По клиническому течению спонтанный пневмоторакс может

быть неосложненным, рецидивирующим и с осложнениями; в зависимости от величины и характера дефекта в висцеральной плевре - открытым, закрытым и клапанным, связанным с фазами дыхания.

Он может быть односторонний, двусторонний и ограниченный, субтотальный и тотальный, со сращениями и без сращений, развивающийся остро и постепенно.

Клиника

Важнейшими симптомами спонтанного пневмоторакса являются: острая боль на стороне надрыва легкого вследствие раздражения рецепторов плевры воздухом и быстро нарастающая одышка при уменьшении дыхательной поверхности спавшегося легкого.

Сильнейшая боль в грудной клетке справа или слева нередко появляются у больного во время физической нагрузки, при натуживании, кашле, смехе. Боль локализуется в средней части передней или боковой поверхности грудной клетки или в области лопатки, иррадиирует в надключичную область, иногда в плечо, живот, усиливается при движениях и глубоком дыхании. Характерно положение пациента лежа, на больном боку. Одновременно появляется сухой и надсадный кашель.

При осмотре отмечаются бледность кожи, нередко цианоз, выбухание межреберных промежутков на стороне развития пневмоторакса и отставание в дыхании стороны поражения. При перкуссии над пораженной половиной грудной клетки выслушивается коробочный звук, а иногда тимпанит. Дыхание на этой стороне резко ослаблено, иногда не проводится. Резко ослаблены бронхофония и голосовое дрожание дыхания. Скопление воздуха в плевральной полости ведет к смещению сердца в противоположную сторону (что определяется при перкуссии), а также к опущению купола диафрагмы, с оттеснением расположенных под диафрагмой органов брюшной полости.

Прогрессирует дыхательная недостаточность - одышка, цианоз, тахикардия, учащенное поверхностное дыхание. АД сначала повышается, в последующем снижается. Отмечается выраженная потливость, тахикардия.

Диагноз устанавливают на основании клинической картины, данных осмотра и рентгенологического исследования органов грудной клетки, выявляющего на стороне поражения полное отсутствие легочного рисунка, смещение органов средостения в здоровую сторону.

К острым осложнениям СП относят: спонтанный гемопневмоторакс, развивающийся при повреждении легочной ткани; в поздний период – серозно-фибринозный пневмоплеврит с образованием на поверхности шварт, исключающих его расправление. Формируется хронический пневмоторакс или «ригидное легкое». Нагноение экссудата сопровождается развитием пиопневмоторакса.

Лечение

Больного спонтанным пневмотораксом необходимо немедленно госпитализировать в хирургический или специализированный пульмонологический стационар на санитарном транспорте в сопровождении врача или фельдшера. Перевозить следует после оказания первой помощи.

1. В первую очередь, во избежание нарастания симптомов плевропульмонального шока, следует снять болевой синдром.

При умеренной боли, вводится анальгин 50 % -2 мл в/венно или в/мышечно.

При резко выраженной боли – подкожно или в/венно вводят наркотические анальгетики: морфин, промедол и др.

2. Для подавления кашля используют кодеин, или тусупрекс, или либексин.

3. Применяется оксигенотерапия, коррекция гемодинамических расстройств:

- кордиамин – 2 мл в/м, в/в

-допамин- 2 – 4 мл в/в капельно

-преднизолон – 30 –60 мг в/в

4. При вторичном пневмотораксе, связанном с инфекционно- воспалительным процессом в легких, проводится антибактериальная терапия.

5. При напряженном клапанном, двустороннем пневмотораксе для уменьшения тяжелых нарушений дыхания и кровообращения необходимо снизить внутриплевральное давление. С этой целью проводят пункцию плевральной полости во 2-ом межреберье спереди или 7 – 8 межреберье по задне–подмышечной линии с активным отсасыванием воздуха, и накладыванием микродренажа.

Отсутствие эффекта от проводимой терапии является показанием для хирургического лечения.

Показаниями к оперативному лечению являются:

1. невозможность расправить легкие с помощью активной аспирации (в течение 5 суток);

2. наличие крупных полостных образований в легком;

3. частые рецидивы пневмоторакса;

4. осложнения спонтанного пневмоторакса – «ригидное легкое», эмпиема плевры, напряженный пневмоторакс, не устраняемый с помощью постоянной аспирации, гемопневмоторакс при продолжающемся кровотечении.

АЛЛЕРГОЛОГИЯ

АнафилактическИЙ шок

Анафилактический шок – это генерализованная аллергическая реакция немедленного типа, сопровождающаяся снижением артериального давления и нарушением кровоснабжения жизненно важных органов.

Наиболее часто анафилактический шок вызывают лекарственные препараты, укусы перепончатокрылых насекомых и пищевые продукты. Реже могут быть и другие причины.

ПРИ ЛЕКАРСТВЕННОМ АНАФИЛАКТИЧЕСКОМ ШОКЕ: НЕМЕДЛЕННО: прекратить введение лекарства.

1. Наложить венозный жгут (на 25 – 30 мин.) на конечность выше места введения лекарства. Обколоть его раствором 0, 1% раствора адреналина, разведенного в 10 раз физ. раствором и положить на это место лед.

2. Уложить больного на кушетку и опустить головной конец. Повернуть голову пациента на бок, удалить протезы, фиксировать язык.

3. В другую руку ввести 0, 3-0, 5 мл 0, 1% раствора адреналина п/к или в/м. Повторные инъекции могут быть через 5-15 мин. (максимально 2, 0 мл).

4. Преднизолон 90-120 мг в/в на 20 мл физ. раствора или дексазон 8-16 мг в/в на 20 мл физ. раствора или целестон 8-16 мг в/в на 20 мл физ. раствора; затем в/в капельно.

5. При АД > 90 мм рт. ст. - супрастин 2%-2 мл в/м или тавегил 0, 1%-2 мл в/м.

6. Кислород.

Дополнительно вводится в случае превалирования в клинической картине:

Нарушения гемодинамики

1. Мезатон 1%-1 мл в/в кап. на 5%-500 мл глюкозы или допамин 400 мг (2 амп.) в/в кап.

2. Полиглюкин в/в кап.

Астматического синдрома

1. Эуфиллин 2, 4%-10 мл в/в на 20 мл физ. раствора.

Отека Квинке

1. Лазикс 1% раствора 2-6 мл в/в.

2. При отеке гортани:

- раствор адреналина ингаляционно

- при нарастании удушья – трахеостома.

I СТАДИЯ

I. Инфузионная терапия (до 2 л) под контролем диуреза:

1. Преднизолон 60 мг х 2 раза в/в капельно.

2. Эуфиллин 2, 4% -10 мл х 2 раза в/в капельно.

II. Небулайзерная терапия( параллельно):

b2-агонисты (беротек 10 кап или сальбутамол 2, 5 мг или беродуал 20 кап.) через небулайзер каждые 20 минут в течение

1. первого часа, затем через 1 час, затем через 4 часа.

2. Пульмикорт 1-2 мг х 2 раза в сутки.

3. Лазолван 2 мл х 2 раза в сутки.

II СТАДИЯ

I. Инфузионная терапия (2-2, 5 л) под контролем диуреза:

1. Преднизолон 60 мг х 3-4 раза в сутки в/в капельно.

2. Эуфиллин 2, 4% -10 мл х 2 раза в/в капельно.

3. Гепарин 10 тыс. х 2 раза в/в капельно.

4. При нарастании признаков гипоксии (прекома) кордиамин 2 мл в/в, сернокислая магнезия 25%-10 мл в/в.

II. Небулайзерная терапия (параллельно):

1. b2-агонисты в той же дозе. Кратность ингаляции (через 1-4 часа) зависит от достижимого прироста ПСВ (не менее 60 л/мин)

2. Пульмикорт 2-4 мг х 2 раза в сутки.

3. Лазолван 2 мл х 2 раза в сутки.

III СТАДИЯ

I. ИВЛ с санацией бронхиального дерева через интубационную трубку. Небулайзерная терапия в том же объеме через контур ИВЛ.

II. Увеличение дозы ГКС вдвое.

III. Продолжение введения бронхолитиков, гепарина, кордиамина, сердечных гликозидов по показаниям. Проведение коррекции метаболических нарушений. (р-р соды, препараты калия и др.)

* При плохом ответе на терапию (уменьшение ПСВ) в I и II стадии добавляют системные ГКС в дозе 30 мг по преднизолону.

* При стероидозависимой бронхиальной астме поддерживающая доза ГКС сразу увеличивается вдвое.

При отсутствии небулайзера b2-агонисты назначают по 4 ингаляции через дозированный аэрозольный инголятор (ДАИ) со спейсером 3 раза в течение 1 часа, затем по 2 ингаляции через 1 час, а далее через 4 часа. Преднизолон в/в капельно и в/м: в I ст. – 240-360мг/сутки, во II ст. – 360-720 мг/сут., в III ст. – до 1000 мг/сут. и более.

Отек Квинке

Отек Квинке (гигантская крапивница, ангионевротический отек) – это наследственное или приобретенное заболевание, характеризующееся отеком кожи, подкожной клетчатки, а также слизистых оболочек различных органов и систем.

Отек Квинке может быть изолированным и чаще локализуется в местах рыхлой подкожной клетчатки (веки, губы, лицо, шея и др.).

Как правило, он носит ассиметричный характер без повреждения кожных покровов. Часто отек Квинке сочетается с крапивницей. Причины могут быть аллергическими и неаллергическими.

При расположении отека Квинке в области гортани появляется осиплость голоса, вплоть до афонии, чувство «комка в горле», затрудненное глотание, стридорозное дыхание.

Неотложные мероприятия при отеке Квинке:

· антигистаминные (р-р супрастина 1 мл в/м, р-р тавегила 2 мл в/м)

· системные глюкокортикостероиды парентерально (преднизолон 30-60 мг или дексазон 4-8 мг или целестон 4-8 мг)

· лазикс 40 мг в/м.

При отеке гортани дополнительно:

· адреналин р-р 0, 1% -0, 3 п/к или ингаляционно (через небулайзер)

· кислород

· при нарастании удушья – трахеостома

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

Приступ удушья, являющийся основным клиническим проявлением бронхиальной астмы, представляет собой пароксизм экспираторного диспноэ.

Приступ удушья:

► β 2-агонисты короткого действия (беротек, сальбутамол, вентолин) по одной дозе через дозированный ингалятор с большим спейсером или небулайзер. При отсутствии эффекта повторять ингаляции до 3-х раз в течение часа.

Если приступ купирован, то:

► Продолжать прием β 2-агонистов каждые 3-4 часа в течение 1-2 суток. Если больной получал ИГКС, удвоить их дозу на 7-10 дней.

Если приступ не купирован:

► Вызов «скорой помощи». Введение раствора эуфиллина 2, 4% - 10 мл.

Если приступ все еще не купирован:

► Введение глюкокортикостероидов парентерально (преднизолон 30-60мг). Госпитализация.

ГЕМАТОЛОГИЯ

Несовместимой крови

Причины:

1. Нарушение правил по технике гемотрансфузий.

2. Нарушение методик определения групп крови по системе АВО.

3. Нарушения при проведении пробы на групповую совместимость.

В патогенезе посттрансфузионных осложнений, вызванных несовместимостью крови донора и реципиента по системе АВО, ведущую роль играет разрушение (гемолиз) донорских эритроцитов антителами, в результате чего в крови реципиента происходит накопление свободного гемоглобина, биогенных аминов, тромбопластина и других биологически активных веществ. Из перечисленных выше биологически активных веществ наибольшей нефротоксичностью обладает свободный гемоглобин, который в почечных канальцах превращается в солянокислый гематин. Он накапливается в почечных канальцах вместе с остатками разрушенных эритроцитов. Это часто сочетается со спазмом почечных сосудов. В результате происходит снижение почечного кровотока и клубочковой фильтрации, что наряду с некробиотическими изменениями эпителия канальцев является причиной олигоанурии.

В патогенезе поражения легких, печени, эндокринных желез и других внутренних органов первостепенная роль принадлежит ДВС-синдрому. Пусковым моментом его развития является массивное поступление в кровоток тромбопластина из разрушенных эритроцитов (кровяного тромбопластина). Клинически наблюдаются нарушения гемодинамики и поражение почек по типу острой циркуляторной нефропатии.

Клиническая картина

Первые клинические проявления гемотрансфузионного шока возникают в момент гемотрансфузий: чувство стеснения в груди, сердцебиение, озноб, появление жара во всем теле, головные, абдоминальные, а также поясничные боли, которые бывают довольно сильными. Боль в поясничной области считается патогномоничным симптомом для данного осложнения. Из объективных признаков наибольшее значение имеет снижение артериального давления и частый малый пульс. Довольно часто отмечается изменение окраски лица (покраснение, которое сменяется побледнением), беспокойство больного, в тяжелых случаях - рвота, непроизвольное мочеиспускание, дефекация. В этот период гемотрансфузионного шока больной может погибнуть.

При переливании несовместимой крови больным, находящимся под наркозом, или больным, получающим гормональную, лучевую терапию, реактивные проявления и симптомы гемотрансфузионного шока чаще всего отступают или бывают выражены незначительно. В этих случаях надо ориентироваться на изменение артериального давления (гипотонию), частоты сердечных сокращений (тахикардию), изменение окраски кожных покровов лица и шеи, немотивированную кровоточивость операционной раны, а при наличии катетера в мочевом пузыре на появление мочи темно-вишневого или черного цвета.

В большинстве случаев через 1 - 2 ч после гемотрансфузии некоторые из указанных выше симптомов постепенно стихают. АД повышается, боли уменьшаются или остаются лишь в пояснице. Но субъективное улучшение обманчиво. Через 3 - 4 ч состояние больного вновь ухудшается. Может повыситься температура тела, появляется постепенно нарастающая желтушность склер, слизистых оболочек и кожных покровов, усиливается головная боль, адинамия. В дальнейшем на первый план выступают расстройства функции почек. В моче регистрируются гематурия, протеинурия и лейкоцитурия. Макроскопически она приобретает вид «мясных помоев» или становится бурой из-за присутствия свободного гемоглобина - гемоглобинурия. Диурез резко снижается. В итоге при отсутствии адекватной своевременной терапии через 24 - 36 ч может развиться олигоанурия или полная анурия, которые свидетельствуют об острой почечной недостаточности. В этот период адекватную помощь больному можно оказать только в условиях отделения гемодиализа. Острая почечная недостаточность на 2-3-й неделе может закончиться гибелью больного.

Терапия острого гемотрансфузионного шока предусматривает:

1. Прекращение гемотрансфузии.

2. Интенсивную инфузионную терапию под контролем центрального венозного давления. Инфузионная терапия при гемотрансфузионном шоке направлена на ликвидацию гиповолемии и поддержание почечной перфузии: внутривенно жидкости (полиглюкин 400 мл, реополиглюкина 400 – 800 мл, гемодез 400 мл, физраствор или раствор Рингера-Локка 1000 мл с учетом диуреза).

3. При отсутствии анурии больному назначают осмодиуретики или фуросемид для стимуляции диуреза. При положительной реакции на диуретики применяется тактика форсированного диуреза (лазикс 100 мг однократно, затем повторно до 1000 мг, маннитол 200 мл).

4. Показан экстренный плазмаферез с возмещением удаляемой плазмы трансфузией свежезамороженной плазмы.

5. Параллельно необходимо проведение гепаринотерапии и внутривенное введение преднизолона. 150 мг в/венно одномоментно, затем

повторять при необходимости (доза не менее 30 мг на 1 кг веса в сутки).

6. Борьба с геморрагическим синдромом (контрикал 10 – 20 тыс. ЕД., криопреципетат, антигемофильная или свежезамороженная плазма 600 – 800 мл).

7. Борьба с ацидозом (бикарбонат натрия 4% - 200 мл в/венно).

8. При анемии – переливание подобранных отмытых эритроцитов. При развитии ОПН – гемодиализ.

9. При отсутствии эффекта и развитии одышки, цианоза, патологического дыхания – ИВЛ.

В случае благоприятного течения осложнения, своевременного и адекватного лечения восстанавливается диурез, и больной постепенно выздоравливает.

Профилактика этого вида осложнений сводится к правильному определению групповой принадлежности крови больного.

РАЗРЫВ СЕЛЕЗЕНКИ

Увеличение селезенки (спленомегалия) бывает при целом ряде патологических состояний, но чаще встречается в практике терапевта (при гемобластозах). Спленомегалия не редко осложняется резкими болевыми ощущениями, обусловленными развитием инфарктов селезенки, периспленита и кровоизлияний в ней. Такая увеличенная селезенка легко может травмироваться, разорваться и привести к гибели больного от массивной острой кровопотери. Врачу приходится в этих случаях проводить дифференциальную диагностику.

Следует учитывать, что патологически измененная селезенка (спленомегалии различного происхождения) наиболее подвержена повреждению вследствие увеличения ее размера и повышенной хрупкости. При разрыве селезенки особенно опасной является травма среднемедиального ее отдела. Менее опасные повреждения участков ближе к верхнему или нижнему полюсу селезенки, но при патологических состояниях селезенки эти полюса также хорошо васкуляризованы и опасны кровотечением.

Повреждение селезенки может быть в виде одиночных или множественных разрывов. Разрывы встречаются на выпуклой и вогнутой ее поверхностях. Редко наблюдается полный отрыв селезенки от сосудистой ножки. Такие больные погибают до поступления в стационар. Различают повреждения селезенки субкапсулярные, без нарушения целости капсулы, когда произошел разрыв только паренхимы с образованием кровоизлияния в толщу селезеночной паренхимы или под

капсулу, полные с одновременным нарушением целости капсулы и паренхимы, возможно повреждение только капсулы. Кроме того различают одномоментные и двухмоментные разрывы селезенки. При одномоментном разрыве селезенки повреждение паренхимы и капсулы происходит одновременно, а следовательно, кровотечение в брюшную полость возникает сразу после травмы. При двухмоментном разрыве селезенки первоначально повреждается паренхиматозная ткань органа, кровь скапливается под капсулой, затем наступает разрыв капсулы – возникает внутрибрюшное кровотечение. Между этими моментами проходят разные сроки - от нескольких часов до нескольких недель и даже месяцев. Второй этап происходит под влиянием незначительной травмы (кашель, поворот в постели, вставание) и даже без видимой причины. Картина двухмоментного разрыва селезенки может развиться и при одномоментном ее разрыве, если наступила временная задержка истечения крови в брюшную полость вследствие закрытия раны кровяным сгустком или сальником.

На первом месте в клинике разрыва селезенки стоят признаки разной степени выраженности внутрибрюшного кровотечения. При разрыве селезенки (одномоментном) кровотечение бывает более обильным, чем при разрывах печени. Явления внутреннего кровотечения появляются сразу, они резко выражены, состояние больного ухудшается с каждой минутой. Повторный подсчет пульса и определение артериального давления имеют особо важное значение. Прогрессирующее снижение артериального давления, учащение пульса до 120 ударов в минуту и более являются грозными признаками, свидетельствующими о массивности кровопотери и срыве компенсаторных механизмов. Больные жалуются на боли в животе, чаще слева, с отдачей болей в левое плечо, ключицу и спину. По Б. С. Розанову, при скоплении крови в левой половине живота больные лежат на левом боку с поджатыми бедрами к животу. Положительный симптом «ваньки-встаньки» подтверждает диагноз разрыва селезенки. Боли не позволяют пострадавшим свободно дышать, наблюдается чисто грудной тип дыхания, брюшная стенка в дыхании не участвует. Нередко уже в первые 1 - 2 часа после разрыва отмечается легкое вздутие живота, похожее на картину при начинающемся асците. Эти явления могут маскироваться явлениями напряжения мышц брюшной стенки. Напряжение мышц брюшной стенки и резкая болезненность при пальпации всего живота или левой ее половины или только области левого подреберья зависят от степени внутрибрюшного кровотечения и шока. Иногда напряжение мышц выражено нечетко и даже может отсутствовать. В отлогих местах брюшной полости определяется притупление, исчезающее при

изменении положения больного. В области селезенки может определяться увеличение тупости за счет скопления кровяных сгустков вокруг селезенки или за счет увеличения ее размера. Пальпация селезенки вследствие напряжения мышц невозможна, лишь иногда удается прощупать болезненную припухлость (гематому) в области левого подреберья. Вследствие раздражения брюшины симптом Щеткина - Блюмберга положительный. При исследовании прямой кишки отмечаются болезненность и нависание в малом тазу вследствие затека туда крови. В сомнительных случаях показана пункция свода. При двухмоментных разрывах селезенки на первом этапе (субкапсулярный разрыв) больные жалуются на боли и чувство полноты в области левого подреберья. При исследовании определяются в области левого подреберья болезненность, защитное мышечное напряжение, увеличение границ селезенки, иногда ее удается прощупать, это может сопровождаться явлениями шока. Второй этап разрыва селезенки характеризуется ранее описанной симптоматикой внутрибрюшного кровотечения и коллапса.

В установлении диагноза показано рентгенологическое исследование. При этом отмечается высокое стояние и ограничение подвижности левого купола диафрагмы, иногда увеличение тени селезенки, а также обнаружение свободной жидкости в нижних отделах брюшной полости. Непосредственное рентгенологическое распознавание разрыва селезенки относится к диагностическим редкостям. Очень важным является исследование крови не только первичное, но и повторное. Нарастающая анемия, снижение гемоглобина и числа эритроцитов, снижение гематокрита, нарастание числа лейкоцитов свидетельствуют о внутреннем кровотечении и облегчают установление диагноза разрыва селезенки. Определение наличия внутрибрюшного кровотечения можно произвести при латероскопии. В сложных случаях прибегают к лапароскопии.

Лечение хирургическое. Кровотечения самостоятельно останавливаются крайне редко. Поэтому, чем раньше произведено оперативное вмешательство, тем лучше послеоперационные исходы. Оперативное вмешательство показано не только при установлении диагноза разрыва селезенки, но и при подозрении на этот диагноз при наличии клинической картины внутрибрюшного кровотечения. В сомнительных случаях возможно наблюдение за больным, срок наблюдения за таким больным должен быть коротким. Если через 1 час, максимум через 2 часа состояние больного не улучшается, значит, продолжается кровотечение, и необходима срочная операция. Время выжидания надлежит использовать для уточнения диагноза, следя за изменением пульса, давления, анализа крови и состояния живота. Следует предостеречь от

дачи наркотических веществ до установления диагноза и до принятия решения о дальнейшей тактике хирурга. Наличие кровотечения при ранении селезенки указывает на необходимость операции даже до ликвидации шока. В этом случае необходимо во время операции выполнить комплекс всех противошоковых мероприятий.

НЕФРОЛОГИЯ

ПОЧЕЧНАЯ КОЛИКА

Почечная колика – болевой приступ, развивающийся при внезапном возникновении препятствия на пути оттока мочи из почки. Приступ чаще всего происходит при мочекаменной болезни – во время прохождения мочевых камней из почки по мочеточнику в мочевой пузырь. Реже почечная колика развивается при других заболеваниях (туберкулез и опухоли мочевой системы, травмы почки, мочеточника и т.п.).

Этиология: Чаще всего причиной развития почечной колики является мочекаменная болезнь, гидронефроз, нефроптоз, дискинезия верхних мочевых путей. Реже причиной развития почечной колики может быть опухоль почки или почечной лоханки, опухоль мочеточника, туберкулезное поражение верхних мочевых путей, обструкция мочеточника или лоханки сгустками крови, поликистоз.

Патогенез: В основе лежит острая окклюзия верхних мочевых путей с развитием внутрилоханочной гипертензии и расстройством гемодинамики почки и уродинамики верхних мочевых путей. В дальнейшем, по мере усиления гипоксии, развиваются расстройства уродинамики в виде гипокинезии и гипотонии.

Клинические проявления:

1. Наличие провоцирующего фактора: бег, прыжки, езда на велосипеде, мотоцикле, ходьба, но иногда приступ возникает и в покое.

Приступ обычно начинается внезапно. Интенсивность болевого синдрома может меняться. Боль первоначально ощущается в области поясницы со стороны больной почки и распространяется по ходу мочеточника в сторону мочевого пузыря и половых органов. Больной возбужден, мечется, занимает вынужденное положение.

2. Возможно появление учащенных позывов к мочеиспусканию, режущие боли в мочеиспускательном канале. Тошнота, рвота. Выраженная слабость.

3. Возможно повышение температуры тела, озноб, гипергидроз.

4. В анализах крови: лейкоцитоз, ускоренное СОЭ.

5. Продолжительность почечной колики - от нескольких минут до нескольких часов. Реже приступ с короткими перерывами может продолжаться несколько суток.

Дифференциальная диагностика: острая хирургическая патология органов брюшной полости (приступ желчнокаменной болезни, острый холецистопанкреатит, аппендицит, непроходимость кишечника); воспалительные заболевания органов малого таза; расслаивающая аневризма аорты; грыжа межпозвоночного диска; обострение хронических заболеваний кишечника, дивертикулит.

Помощь при почечной колике:

1. Поместить больного в теплую ванну при температуре 37-39⁰С или теплую грелку на поясничную область.

2. Спазмолитики и обезболивающие препараты: атропин 0, 1% - 1 мл п/к + анальгин 50% - 2, 0 мл в/м; платифилин 0, 2% - 1 мл п/к + анальгин 50% - 2 мл в/м; ношпа 2 мл + анальгин 50% - 2 мл в/м; баралгин 5 мл в/м. При отсутствии эффекта Промедол 2% - 1 мл или Морфин 1% - 1 мл.

3. По показаниям: сосудистые (кордиамин, кофеин, мезатон), противосудорожные (реланиум 2-4 мл в/венно; аминазин 2, 5% 1-4 в/м).

12 3 4 5 6 7 8 9 10 Следующая ⇒