Основной задачей является уменьшение в квартирах больных клещей.

⇐ ПредыдущаяСтр 3 из 3

- удаление из комнаты мягкой мебели и ковров, хранение книг в специальных шкафах, замену пуховых и перьевых подушек и перин на синтепоновые;

- использование непроницаемых для клещей гипоаллергеных чехлов для подушек, матрацев и одеял, регулярную обработку пылесосом и еженедельную стирку постельных принадлежностей, детских мягких игрушек;

- ежедневную влажную уборку помещений и регулярное проветривание; поддержание в комнатах относительной влажности воздуха не более 50%, что неблагоприятно для роста и размножения клещей.

При сенсибилизации к аллергенам животных:

- удаление из квартиры домашних животных;

- использование синтетической и хлопчатобумажной одежды вместо изделий из шерсти и меха животных;

При тяжелой пыльцевой аллергии (поллинозе):

- рекомендуется выезд больного в другую местность, где нет причинных растений;

- в период цветения причинных растений: запрещается выезд за город, прогулки в сухую ветренную погоду; при возвращении домой с улицы необходимо прополоскать зев, принять душ и переодеться; окна квартиры закрывают плотной тканью.

При инсектной респираторной аллергизации – борьба с тараканами.

При грибковой сенсибилизации:

- следить за тем, чтобы в помещении поддерживалась низкая влажность и не было плесени, при необходимости стены покрывают кафелем, обрабатывают противогрибковыми препаратами (лизоформин, аквабор) и т.д.;

- избегать посещения старых и сырых помещений (овощехранилища, подвалы т.д.);

- запрещается прием дрожжесодержащих продуктов (сдобного теста, пирожков, пирожных, пива, кваса, сыра, сухих вин и т.д.);

- нельзя назначать антибиотики из группы пенициллина.

При пищевой аллергии:

- исключение приема в пищу причинных аллергенов и всех продуктов, в которые они входят; например, при непереносимости куриных яиц исключаются пирожные, торты, сдоба, печенье, мороженное, майонез, макароны, куриное мясо. Этим больным нельзя вводить противовирусные вакцины, изготовленные из культур, выращенных на куриных эмбрионах;

- если причинный пищевой аллерген точно не установлен, то назначается гипоаллергенная диета с исключением меда, цитрусовых, ананасов, рыбы, икры, копченостей, консервов, яиц, пресного молока, шоколада, орехов, клубники, земляники, красных сортов яблок, помидоров, острых блюд и пряностей (горчица, перец, уксус, майонез, хрен, редька, чеснок), алкоголя, газированных напитков; ограничиваются соль и рафинированные углеводы;

- разрешается прием нежирного отварного говяжьего и куриного мяса, сливочного, подсолнечного и оливкового масла, творога, кефира, гречневой, овсяной и рисовой каш, овощных и крупяных супов, огурцов, зеленых сортов яблок, отварного картофеля, арбузов, ягод (смородина, крыжовник, вишня, слива и др.), компотов, чая, несдобного хлеба.

При лекарственной аллергии запрещается:

- применение всех средств, в состав которых входит причинный препарат;

- применение препаратов, имеющих общие антигенные детерминанты, например при аллергии к пенициллину – цефалоспоринов, сульфаниламидам – местных анестетиков и т.д.

При профессиональной аллергии рекомендуется поменять профессию или, хотя бы, условия труда.

Базисная терапия БА:

1. Противовоспалительные средства

Ингаляционные ГКС :

Беклометазон (бекотид),

Будесонид (пульмикорт, бетакорт),

фликсотид, флунизолид (ингакорт)200 мкг/доза (2, 3г)

Комбинированные препараты:

Сальметерол+флутиказон=серетид (25+250 мкг/доза, 120 доз) по 1-2 вдоха 2-3 раза в сутки. Ингалятор.

Формотерол+будесонид=симбикорт (160+4, 5 мкг/доза, 120 доз) по 1-2 вдоха 1-2 раза в сутки. Ингалятор.

Пероральные кортикостероиды:

Преднизолон по 30-60 мг в сутки в 2 приема.

2. Стабилизаторы мембран тучных клеток

Кромоглициевая кислота (интал), недокромил (тайлед), кетотифен.

Интал 20 мг по 1 капсуле, 2 вдоха 4 раза в сутки через спинхалер.

Тайлед (недокромил) 2 мкг/доза, 2 вдоха 4 раза в сутки. Ингалятор.

Кетотифен 1 мг по 1 таблетке 2 раза в сутки.

3. Блокаторы лейкотриеновых рецепторов.

Зафирлукаст ( аколат) 20 мг по 1 таблетке 2раза в сутки.

Препараты улучшают функцию внешнего дыхания, уменьшают потребность в b₂-агонистах короткого действия, эффективно предотвращают бронхоспазм, провоцируемый аллергенами и физической нагрузкой

4. Метилксантины.

Эуфиллин по 0, 15 мг 3 раза в сутки, теофиллин (теопек, теотард) 100 мг 2 раза в сутки.

5. Ингаляционные В-2 агонисты

Формотрерол (Оксис Форадил) по 12 мкг по 2 вдоха 2 раза в сутки. Ингалятор-турбохалер.

Сальметерол (Сервент, сальметр) 25 мкг/доза по 2 вдоха 2-4 раза в сутки

6. М- Холинолитики длительного действия

Тиотропия бромид (Спирива) ХандиХалер (порошок) 18 мкг по 1 капсуле вдыхать 1 инг. 1 р/д

Препараты короткого действия (для купирования приступа)

1. b₂-агонисты короткого действия

Сальбутамол (Сальбутамол, вентолин, саламол эко) 100 мкг/доза по 1-2 вдоха 3-4 раза в день.

Фенотерол (Вентодиск, Беротек Н) 100 мкг/доза по 1-2 вдоха 3-4 раза в день.

2. Холинолитики короткого действия и комбинированные средства:

Ипратропия бромид (Атровент Н)

Мкг2-3 инг. 3-4 р/д

Ипратропий/фенотерол (Беродуал Н) 20/50 мкг1-2 инг. 3-4 р/д

Для подавляющего числа больных БА характерно откашливание вязкой, трудноотделяемой мокроты, что обусловлено нарушением ее физико-химических (реологических) свойств. Это в значительной степени усугубляет течение бронхообструктивного синдрома, особенно при наличии у больных сопутствующего хронического бронхита. Данной категории больных не показаны препараты, увеличивающие образование мокроты (термопсис, алтей, солодка, эфирные масла, калия йодид, натрия гидрокарбонат), так как они еще большеусугубляют бронхиальную обструкцию.

Наиболее показаны муколитики и мукорегуляторы

Муколитики (ацетилцистеин, карбоцистеин), благодаря наличию сульфгидрильной группы в структуре молекулы, расщепляют дисульфидные связи макромолекул гликопротеина слизи, снижая тем самым вязкость мокроты.

Ацетилцистеин (АЦЦ) выпускается в виде шипучих таблетках по 0, 1 и 0, 2г, гранулята в пакетиках по 0, 1; 0, 2 и 0, 6г; 20%-го раствора для ингаляций в ампулах по 5мл; ампулах для инъекций 0, 3г/3мл. Назначают по 0, 2г 2-3 раза/сут.

Мукорегуляторы (амроксол, бромгексин) увеличивают секрецию пневмоцитами сурфактанта, усиливают моторику бронхов, активизируют их мукоцилиарную систему и несколько стимулируют секрецию слизи бронхиальными железами.

Бромгексин (табл. по 4 и 8мг; микстура во флаконах по 4мг препарата в 5мл) назначают по 8-16 мг 2-3 раза/сут.

Амброксол (лазолван): таб. 30 и 60мг; сироп во флаконах по 15 и 30мг в 5мл; раствор для инъекций в ампулах по 15мг в 2мл; раствор для ингаляций во флаконах по 15мг в 2мл назначают по 30 мг 2-3 раза/сут.

Препараты не показаны при беременности, лактации, сопутствующей язвенной болезни желудка и ДПК.

Ступенчатый подход к терапии астмы

Ступенчатый подход к терапии астмы рекомендуется в связи с тем, что наблюдается большое разнообразие тяжести течения астмы у различных людей и у одного и того же пациента в разные временные периоды. Цель этого подхода состоит в достижении контроля астмы с применением наименьшего количества препаратов. Количество и частота приема лекарств увеличиваются (ступень вверх), если течение астмы ухудшается, и уменьшаются (ступень вниз), если течение астмы хорошо контролируется

Цель ступенчатого подхода к лечению – контроль астмы наименьшими дозами и числом препаратов.

Ступень 1.

Легкое интермиттирующее (эпизодическое) течение астмы.

Ступень 2. Легкое персистирующее течение астмы.

Больные нуждаются в ежедневном длительном профилактическом приеме лекарств

Если контроля астмы не удается достичь, что выражается более частыми симптомами, увеличением потребности в бронходилататорах короткого действия или падением показателей РЕF, то следует начать лечение, соответствующее ступени 3.

Ступень 3. Течение средней тяжести.

Больным необходим ежедневный прием профилактических противовоспалительных препаратов для установления и поддержания контроля над астмой. Доза ингаляционных кортикостероидов должна быть на уровне 800–2000 мкг будесонида или его эквивалента.

Если контроля астмы не удается достичь, что выражается более частыми симптомами, увеличением потребности в бронходилататорах или падением показателя ПСВ, то следует начать лечение ступени 4.

Ступень 4. Тяжелое течение.

У этих больных полностью контролировать астму не удается. Целью лечения становится достижение лучших возможных результатов: минимальное количество симптомов, минимальная потребность в b₂-агонистах короткого действия, лучшие возможные показатели ПСВ, минимальный разброс ПСВ и минимальные побочные явления, вызванные приемом препаратов. Лечение обычно проводят с помощью нескольких контролирующих течение астмы препаратов.

Астматический статус

Астматический статус (АС) определяется как состояние, осложняющее приступ бронхиальной астмы и характеризующееся нарастанием по своей интенсивности и частоте приступов удушья на фоне резистентности к стандартной терапии, воспалением и отеком слизистой бронхиол с нарушением их дренажной функции и накоплением густой мокроты.

Классификация астматического статуса:

I. Патогенетические варианты

1.Медленно развивающийся АС.

2.Немедленно развивающийся (анафилактический) АС.

3. Анафилактоидный АС.

II. Стадии

Первая — относительной компенсации.

Вторая -декомпенсации или «немого легкого».

Третья — гипоксическая гиперкапническая кома.

Этиология

• Обострение хронических или развитие острых бактериальных и вирусных
воспалительных заболеваний в бронхолегочной системе.

• Гипосенсибилизирующая терапия, проводимая в фазе обострения БА.

• Избыточное употребление седативных и снотворных средств (они могут вы
зывать значительное нарушение дренажной функции бронхов).

• Отмена глюкокортикоидов после длительного их применения (синдром отмены).

• Применение лекарственных средств, вызывающих аллергическую реакцию
со стороны бронхов с последующей их обструкцией — салицилаты, пирамидон,
анальгин, антибиотики (цефалоспорины, пенициллины), вакцины, сыворотки.

• Избыточный прием В-2 адреномиметики (при этом адреналин превращается
в метанефрин, а изадрин — в 3-метоксиизопреналин, которые блокируют бета₂-
рецепторы и способствуют обструкции бронхов; кроме того, симпатомиметики
вызывают расслабление стенок бронхиальных сосудов и увеличивают отечность
бронхов — «эффект запирания легких»).

Патогенез.

Медленно развивающийся астматический статус:

♦ глубокая блокада бета2-адренорецепторов, преобладание альфа-адрено-рецепторов, вызывающих бронхоспазм;

♦ выраженный дефицит глюкокортикоидов, что усугубляет блокаду бета2-адренорецепторов;

♦ воспалительная обструкция бронхов инфекционного или аллергического

генеза;

♦ подавление кашлевого рефлекса, естественных механизмов дренирования

бронхов и дыхательного центра;

♦ преобладание холинергических бронхосуживающих влияний;

♦ экспираторный коллапс мелких и средних бронхов.

Анафилактический статус (немедленно развивающийся): гиперергическая анафилактическая реакция немедленного типа с высвобождением медиаторов аллергии и воспаления, что приводит к тотальному бронхоспазму, асфиксии в момент контакта с аллергеном.

Анафилактоидный АС:

· рефлекторный бронхоспазм в ответ на раздражение рецепторов дыхательных путей механическими, химическими, физическими раздражителями (холодный воздух, резкие запахи) вследствие гиперреактивности бронхов;

· прямое гистаминоосвобождающее действие различных неспецифических
раздражителей (вне иммунологического процесса), под влиянием чего из тучных
клеток и базофилов выделяется гистамин. По быстроте развития этот вариант АС можно считать немедленно развивающимся, но в отличие от анафилактического АС он не связан с иммунологическими механизмами.

Независимо от патогенетического варианта при АС увеличивается остаточный объем легких, снижается резервный вдох и выдох, развивается острая эмфизема легких (на пике развития эмфиземы может развиться механическое повреждение легких в виде разрыва альвеол с образованием пневмоторакса), нарушается механизм мобилизации венозного возврата крови к сердцу, снижается ударный объем правого желудочка. Повышение внутригрудного и внутриальвеолярного давления способствуют развитию легочной гипертензии. Уменьшение венозного возврата крови способствует задержке воды в организме вследствие увеличения уровня антидиуретического гормона и альдостерона. Кроме того, высокое внутригрудное давление нарушает возврат лимфы через грудной лимфатический проток в венозное русло, что способствует развитию гипопротеинемии и снижению онкотического давления крови, увеличению количества интерстициальной жидкости. Повышенная проницаемость сосудистой стенки на фоне гипоксии способствует выходу в интерстициальное пространство молекул белка и ионов натрия, что ведет к повышению осмотического давления в интерстициальном секторе, следствием чего является внутриклеточная дегидратация. На этом фоне могут развиваться тромбозы легочной артерии. Нарушение функции внешнего дыхания и сердечно-сосудистой системы ведет к нарушению кислотно-щелочного равновесия и газового состава крови. На ранних стадиях развиваются гипоксемия на фоне гипервентиляции и респираторный алкалоз. С нарастанием бронхиальной обструкции появляется гиперкапния с метаболическим ацидозом.

Астматический статус 1 стадия. Состояние больного относительно компенсированное. Сознание ясное, однако, у большинства появляется чувство страха, может быть эйфория, возбуждение. Положение тела вынужденное — больной сидит с фиксированным плечевым поясом. Выраженный акроцианоз, одышка (ЧД — 26-40 в 1 мин). Затруднен выдох, мучительный кашель без отделения мокроты. При аускультации дыхание жесткое, проводится во все отделы легких, определяется большое количество сухих, свистящих хрипов. Тоны сердца приглушены, иногда их бывает трудно прослушать из-за множества хрипов и острой эмфиземы легких. Отмечаются тахикардия, акцент II тона на легочной артерии, артериальная гипертензия. Появляются признаки ОДН и ОСН. рН крови в пределах нормы или незначительный субкомпенсированный метаболический ацидоз. Парциальное напряжение кислорода в артериальной крови приближается к 70 мм рт. ст., Р., СО, уменьшается до 30—35 мм рт. ст., что объясняется формированием компенсаторного респираторного алкалоза. Появляются первые признаки общей дегидратации, может быть полицитемия за счет сгущения крови.

Астматический статус 2 стадия. Сознание сохранено, но не всегда адекватное, возможно появление признаков гипоксической энцефалопатии (периоды возбуждения сменяются периодами апатии). Общее состояние тяжелое или крайне тяжелое. Больные обессилены, малейшая нагрузка резко ухудшает состояние. Они не могут принимать пищу, пить воду, заснуть. Кожа и видимые слизистые цианотичные, на ощупь влажные, набухшие шейные вены. ЧД становится более 40 в 1 мин., дыхание поверхностное. Дыхательные шумы слышны на расстоянии нескольких метров, однако, при аускультации легких наблюдается несоответствие между ожидаемым количеством хрипов и их фактическим наличием, появляются участки «немого» легкого (аускультативная мозаика). Данный признак является характерным для астматического статуса 2 ст. Тоны сердца резко приглушены, гипотензия, тахикардия (ЧСС 110—120 в 1 мин), развиваются признаки острой правожелудочковой недостаточности. рН крови смещается в сторону суб- или де-компенсированного метаболического ацидоза, р_а0₂ уменьшается до 60 и ниже мм рт. ст., р_аСО₂ увеличивается до 50—60 мм рт. ст. Усиливаются признаки общей дегидратации.

На ЭКГ признаки перегрузки правого предсердия и правого желудочка, диффузное снижение амплитуды зубца Т, могут быть различные нарушения ритма сердечной деятельности и проводимости.

Астматический статус 3 стадия. Общее состояние крайне тяжелое. Больной без сознания, перед потерей сознания возможны судороги. Разлитой диффузный «красный цианоз», холодный пот. Зрачки резко расширены, реакция на свет вялая. ЧД более 60 в 1 мин, дыхание поверхностное, аритмичное, возможен переход в брадипноэ. Аускультативные шумы над легкими не прослушиваются, картина «немого» легкого. Тоны сердца резко приглушены, тахикардия (ЧСС более 140 в 1 мин) с возможным появлением мерцательной аритмии, АД резко снижено или не определятся. рН крови сдвигается в сторону декомпенсированного метаболического ацидоза, р_аО₂ уменьшается до 50 и ниже мм рт. ст., Р_аСО₂ возрастает до 70—80 мм рт. ст. и выше. Признаки общей дегидратации достигают своего максимума. Усугубляются признаки острой правожелудочковой недостаточности.

⇐ Предыдущая 1 23