Физиологические механизмы поддержания КОС

⇐ ПредыдущаяСтр 3 из 5Следующая ⇒

Дыхательная система. Ионы водорода оказывают возбуждающее действие на дыхательный центр головного мозга. Ацидемия увеличивает альвеолярную вентиляцию в 4-5 раз по сравнению с нормой, в то время как алкалемия снижает ее до 50-70% от нормы; изменения происходят быстро – за 1-2 минуты; в течение этого времени легкие удаляют или задерживают СО₂ в прямой зависимости от рН артериальной крови. Увеличение вентиляции легких в 2 раза повышает рН крови ~ на 0, 2, снижение вентиляции на 25% может уменьшить рН крови на 0, 3-0, 4. Здоровые легкие не могут полностью ликвидировать нарушения КОС (эффективность респираторной системы составляет 50-70%).

С легочным механизмом регуляции КОС непосредственно связана гидрокарбонатная буферная система крови, находящаяся в равновесии с газообразным СО₂. Накопление в организме угольной кислоты вызывает компенсаторную гипервентиляцию (одышку), приводящую к удалению избытка СО₂ с выдыхаемым воздухом. Компенсаторная гиповентиляция при алкалозе приводит к сохранению СО₂ и восстановлению запасов Н₂СО₃ в крови.

Участие гемоглобиновой буферной системы в регуляции КОС связано с кислородтранспортной функцией гемоглобина. Освобождение протона при оксигенировании гемоглобина компенсирует подщелачивание крови в капиллярах легких, обусловленное снижением концентрации СО₂. Дезоксигенированный Hb в капиллярах тканей связывает протоны и предотвращает понижение рН крови.

Почки регулируют кислотно-щелочное состояние, устраняя или уменьшая нарушения путем экскреции протонов (Н⁺) и увеличивая или снижая [НСО₃ˉ ] в жидких средах организма. Секреция H⁺ регулируется содержанием CO₂ во внеклеточной жидкости: чем выше концентрация СО₂, тем больше экскреция Н⁺, что приводит к повышению кислотности мочи. Когда выделяются H⁺, в почках образуется HCO₃ˉ, что способствует поддержанию в организме соотношения кислота / основание на уровне 1: 20. Если во внеклеточной жидкости увеличивается НСО₃ˉ или уменьшается [Н⁺], почки задерживают H⁺ и выводят HCO₃^--, в этом случае моча становится щелочной. рН мочи также зависит от характера питания и колеблется в норме в диапазоне 4, 5-7, 8 (чаще около 6, 0). Время восстановления нарушенного КОС может быть от часов до нескольких суток.

Ацидоз увеличивает синтез и экскрецию аммиака в почках, алкалоз оказывает обратное действие.

Минералокортикоиды, стимулируя реабсорцию Na⁺, облегчают секрецию протонов (альдостерон активирует Н⁺ - АТФазу, осуществляющую перемещение Н⁺ в просвет канальцев).

Печень. В ее клетках синтезируются белки буферной системы; окисляются органические кислоты до СО₂ и воды; превращается лактат в глюкозу и в гликоген. Вместе с желчью из организма выводятся кислые и щелочные продукты обмена.

ЖКТ. При защелачивании жидких сред организма выделение соляной кислоты в полость желудка тормозится, при закислении – усиливается. Выделение HCO₃^- в проток поджелудочной железы усиливается при защелачивании жидких сред, при закислении - уменьшается.

Костная ткань. Na⁺, К⁺, Са²⁺, Mg²⁺, содержащиеся в костной ткани, могут обмениваться на ионы водорода, компенсируя ацидоз. В тяжелых случаях этот процесс может приводить к декальцификации скелета. Кости могут обеспечить до 30-40 и даже 50% буферной емкости жидкостей организма.

Активация гликолиза. Интенсивное образование молочной и пировиноградной кислоты приводит к уменьшению рН крови; при снижении [Н⁺] и увеличении [НСО₃^¯] активируются гликолитические реакции.

Показатели кислотно-основного состояния организма и их значение

Основные. рН – показатель, отражающий баланс между количествомСО₂ (регулируется легкими) и изменениями концентрации иона гидрокарбоната [НСО₃^ˉ] (основания, обмен которого происходит в почках); интегральный показатель КОС, показатель степени компенсации отклонений кислотности жидких сред организма.

рСО₂ ( парциальное напряжение СО₂ в крови) – отражает концентрацию углекислоты (под термином " углекислота" подразумеваются различные соединения двуокиси углерода в крови), показатель дыхательного компонента механизмов компенсации изменений КОС.

рО₂ (парциальное напряжение О₂ в крови) – отражает концентрацию растворенного в крови кислорода.

аВ ( актуальный, истинный гидрокарбонат, HCO₃^-) – концентрация гидрокарбоната в крови: на величину показателя влияют метаболические и дыхательные нарушения.

SB ( StandartBicarbonate) – это концентрациягидрокарбоната [НСО₃^¯] в крови, приведенная к стандартным условиям (t = 37^о, рСО₂ = 40 мм Hg), показатель состояния метаболических компонентов нарушений КОС (респираторные воздействия исключены).

ВВ (Buffer Base) – совокупность всех оснований крови, показатель мощности буферных систем (в основном анионов гидрокарбоната и белков).

ВЕ (Ваse Excess) – избыток (дефицит) оснований, показатель разницы отклонений содержания оснований по отношению к должной величине (ВЕ= ВВ больного – NBB), отражает только метаболические нарушения КОС.

Определение ВЕ позволяет произвести экспресс-расчет количества ммоль кислот или оснований, необходимых для коррекции кислотно-основного состояния по формуле: 0, 3 х масса тела (в кг) х величина ВЕ (в ммоль/л). Коэффициент 0, 3 – буферные основания 1 кг массы тела приблизительно в 3 раза меньше буферных оснований 1 л крови.

Анионная разница плазмы (анионный пробел, анионный просвет, анионныйдефицит, АРП, Anion Gap) – это разница концентраций между катионами (Na⁺ иK⁺) и измеряемыми анионами (Cl^¯ и HCO₃^¯). АРП =[K⁺]^*+ [Na⁺] – ([Cl^¯] + [HCO₃^¯]) = [Na⁺]- ([Cl^¯] + [HCO₃^¯]). АРП = отражает концентрацию неизмеряемых анионов плазмы, таких как белки, органические кислоты, сульфаты и фосфаты (хотя изменения Ca⁺⁺ и Mg⁺⁺ могут влиять на АРП). АРП помогает в определении причин нарушений при негазовом ацидозе. АРП используют для дифференциальной диагностики негазового ацидоза. * К⁺ часто в расчет не принимается, т.к. изменяется мало. В норме АРП 12±4 (10-20) ммоль/л

Ионограмма Гембла в норме Графическое изображение закона электронейтральности в плазме: сумма анионов равна сумме катионов. 153 153 ммоль/л ммоль/л

Mg²⁺ Ca²⁺ K⁺

Na⁺

142

Cl^--

НСО₃^--

______ 41

Prot.^--

Остаточные анионы

Остаточные анионы: сульфаты, фосфаты, лактат, кетокислоты и др. анионы органических кислот.

Основные причины развития негазового ацидоза

(с учетом анионной разницей плазмы, I, II) и ↓ АРП

↑ АРП(I)	в норме АРП (II)	↓ АРП
1.Кетоацидоз: сахарный диабет, голодание, алкогольная интоксикация 2.Лактат-ацидоз: тяжелая физическая нагрузка, гипоксия, шок, отравление СО. 3.Почечная недостаточность. 4.Интоксикация салицилатами, метанолом, толуолом, этиленгликолем	1.Потеря HCO₃^- при диарее, уретросигмостомия. 2.Потеря HCO₃^- с мочой в период восстановления после газового алкалоза. 3.Снижение реабсорбции HCO₃^- в почках.	1.Снижение белков плазмы (гипоальбуминемия у детей), парапротеинемия. 2.Гипонатриенемия при водной нагрузке. 3.Увеличение неизмеряемых катионов.

Классификация нарушений кислотно-основного состояния организма

Нарушения КОС классифицируются по следующим критериям:

– по направленности изменений [H⁺] и рН – ацидозы и алкалозы;

– по причинам, вызвавшим нарушения, - экзогенные и эндогенные;

– по степени компенсированности – компенсированные, субкомпенсированные и декомпенсированные;

– по причинам и механизмам развития – газовые,

негазовые:

· метаболические,

· выделительные (почечные, желудочные, кишечные)

· экзогенные

– по течению: острые и хронические;

– по первичности нарушений КОС: изменения уровня Н⁺ и НСО⁻₃ (первичные) или в обмене электролитов (вторичные).

Ацидозы и алкалозы. Ацидоз – типовая форма нарушений КОС организма, характеризующаяся абсолютным или относительным избытком во внеклеточной жидкости и жидкой части крови концентрации протонов [Н⁺] и снижением в них содержания гидрокарбонатного аниона [НСО3^–].

Алкалоз – типовая форма нарушения КОС организма, характеризующаяся относительным или абсолютным избытком во внеклеточной жидкости и жидкой части крови гидрокарбонатных анионов [НСО3^–] и одновременным снижением в них концентрации протонов [Н⁺].

⇐ Предыдущая 1 234 5 Следующая ⇒