Оказание неотложной помощи при отеке легких.

Оказание неотложной помощи при отеке легких.

Отек легких (ОЛ) – накопление жидкости в легочной ткани и альвеолярном пространстве, обусловленное избыточным выходом жидкой части крови за пределы сосудистого русла малого круга кровообращения. Принято различать интерстициальный и альвеолярный ОЛ. В первом случае жидкость накапливается только в легочной ткани, во втором – выходит в альвеолярное пространство. В клинической практике термин «отек легких» используется для обозначения альвеолярного ОЛ, интерстициальный ОЛ принято называть сердечной астмой.

Главной причиной развития ОЛ служит повышение внутрикапиллярного давления, обусловленное нарушением оттока крови из малого круга кровообращения. Снижение онкотического (гипопротеинемия) или внутриальвеолярного давления (неправильный режим ИВЛ) сами по себе очень редко приводят к ОЛ, но могут способствовать его развитию при относительно небольшом повышении давления крови в легочных капиллярах. Повышение внутрикапиллярного давления возникает вследствие появления препятствия на пути оттока крови из капиллярного русла малого круга кровообращения. Таким препятствием может стать:

генерализованный тромбоз легочных капилляров и венул;
обструкция легочных вен,
миксома левого предсердия,
стеноз митрального клапана,
снижение насосной функции левого желудочка, вследствие

поражения миокарда левого желудочка (инфаркт миокарда, дилатационная кардиомиопатия),
резкого увеличения или уменьшения частоты сердечных сокращений (тахи- и брадиаритмии),
нарушения внутрисердечной гемодинамики (недостаточность аортального или митрального клапана),

обструкция на пути оттока крови из левого желудочка (аортальный стеноз, гипертрофическая кардиомиопатия),
артериальная гипертония.

Генерализованный тромбоз в системе микроциркуляции малого круга кровообращения лежит в основе некардиогенного ОЛ (респираторного дистресс-синдрома взрослых). Причиной его развития может стать шок (шоковое легкое), панкреатит, тяжелые инфекционные заболевания, аспирация желудочного содержимого, ингаляция раздражающих веществ или отравления. Все остальные варианты ОЛ принято считать кардиогенными.

Клиническая картина кардиогенного ОЛ обязательно включает в себя ощущение удушья, которое резко усиливается при попытке больного лечь в постели. Как правило, отмечается частое поверхностное дыхание и акроцианоз. Аускультативные данные существенно различаются при интерстициальном и альвеолярном ОЛ. В случае интерстициального отека обычно выслушивается нормальное везикулярное дыхание, реже – дыхание с удлиненным выдохом и сухие хрипы, что указывает на сужение просвета бронхов за счет отека слизистой оболочки. При альвеолярном ОЛ выслушиваются влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы сначала в нижних отделах, а затем над всей поверхностью легких. В случае нарастания отека появляются слышные на расстоянии крупнопузырчатые хрипы («клокочущее дыхание»), начинает отделяться обильная пенистая мокрота.

Диагноз альвеолярного отека легких, особенно, если он сопровождается выделением пены из верхних дыхательных путей, обычно не вызывает затруднений. Диагностические трудности могут возникнуть в случае сердечной астмы и начинающегося альвеолярного отека, поскольку их основное клиническое проявление – удушье, равно как и аускультативная картина в легких не являются специфичным. Удушье может доминировать в клинической картине тромбоэмболии легочной артерии, бронхиальной астмы, пневмонии, спонтанного пневмоторакса. Вопросы дифференциальной диагностики этих состояний будут рассмотрены ниже.

Лечение ОЛ начинают с неспецифических мероприятий, направленных на уменьшение притока крови к легким и снижение пенообразования. Для этого рекомендуется:

Усадить больного с опущенными нижними конечностями (при систолическом АД выше 90 мм рт. ст.) или уложить с приподнятым изголовьем (при систолическом АД ниже 90 мм рт. ст.)
Наладить ингаляцию увлажненного кислорода (при сердечной астме) или кислорода, пропущенного через 33% раствор этилового спирта (при отеке легких)
При обильном выделении пены ввести внутривенно 5 мл 96% спирта в 15 мл 40% глюкозы или внутритрахеально - 2-3 мл 96% спирта (Осторожно, возможен ожог слизистой! )

Кардиогенный отек легких.

ОЛ - накопление жидкости в интерстициальной ткани и альвеолах легких в результате транссудации плазмы из сосудов малого круга.

Этиология .1. ЛЖ недостаточность: ИБС, ИМ; аортальные, митральные пороки, ГБ, кардиомиопатии, дефект межжелудочковой перегородки. 2. аритмии, 3. перикардит (тампонада сердца), 4. тиреотоксикоз.

Патогенез. 1.острое повышение гидростатического давления в капиллярах малого круга; 2. нарушение проницаемости капиллярной стенки; 3. снижение коллоидно-осмотического давления плазмы; 4. быстрое снижение внутриплеврального давления.

Клиника. Фаза интерстициального отека: одышка в покое, общая слабость, тахикардия, акроцианоз. Фаза альвеолярного отека: тяжелое удушье-ортопноэ, кашель с пенистой мокротой розового цвета, ЧД 40, клокочющее дыхание, крепитация с мелкопузырчатыми хрипами; тахикардия, тоны сердца приглушены, сниж. АД, боли в сердце.

Диагностика: 1) гипокапния, гипоксемия, респираторный алкалоз; 2) в зависимости от этиологии ОЛ: высокой уровень КФК при ИМ; повыш. гормонов ЩЖ при тиреотоксикозе. 3) дополнительно: ЭКГ-гипертрофия ЛЖ, ЭХО-пороки, определение давления заклинивания легочной артерии ( ДЗЛА больше 20 мм рт ст-кардиогенный ОЛ; ДЗЛА меньше 15 мм рт ст-некардиогенный); рентген гр. клетки - расширение границ сердца, множественные мелкие очаги, плевральный выпот; снижение ОФВ1.

Диф. диагноз: ТЭЛА, БА, пневмония, гипервентиляционный синд.

Лечение:

1. режим постельный ( сидя с опущенными ногами)

2. диета с ограничением соли;

3. оксигенотерпия с пеногасителями ( этил. спирт); 4

. ИВЛ при ЧД больше 30, давл. О2=70 мм рт ст.

5. При высоком АД: а) ганглиоблокаторы (пентамин 5% 0, 5 мл в 20 мл физ. р-ра), б) диуретики (фуросемид 80 мг в/в), в) вазодилятаторы (нитроглицерин 1% 2 мл в 250 мл физ. р-ра).

При нормальном АД: а) диуретики, б) вазодилятаторы (нитропруссид натрия 10 мг в мин. в/в кап).

При низком АД: а) диуретики с низкой дозой, б) инотропные средства.

Острое развитие: -морфин 1% 1 мл (умен. тревогу, одышку, ЧСС), -нитроглицерин в/в 5 мг в мин. под конролем АД, -фуросемид 80 мг в/в, -добутамин по 5-20 мкг/кг в мин в/в кап, -нитропруссид натрия по 10 мг в мин. в/в.

Подстрое: -фуросемид 20-40 мг в сут (до 160 мг), -ингиб. АПФ (эналаприл 0, 025 1р/сут), -серд. гликозоды (дигоксин 0, 25 1р/сут), -нитросорбид 10-60 мг 2-3 р/сут.

1. 2. Кардиогенный шок.

КШ - синд., развивающийся в результате резкого снижения сердечного выброса из-за нарушения сократимости миокарда (ИМ, кардиомиопатии) или морфологических повреждений структур сердца (аортальный стеноз).

1 степени - легкий: сознание сохранено, зрачки реагируют на свет, САД 100-90 мм рт ст.

2 степени - средний: сознание затуманено, зрачки слабо реагируют, пульс частый, САД 85-75 мм рт ст, ДАД 50 мм

3 степени - тяжелый: сознание спутано, зрачки не реагируют, пульс нитевидный, САД 70, ДАД 30 мм рт ст.

Диагностика: 1) САД больше 90 мм рт ст, пульсовое АД меньше 20 мм, 2) нарушение сознания до комы, 3) сниж. диуреза ниже 20 мл/ч, 4) ухудшение периферического кровообращения-цианоз, спавшиеся вены, сниж. тем-ра, сниж. скорости периф. кровотока.

Лечение:

А. При отсутствии выраженного застоя в легких:

1) уложить с приподнытыми под углом 20 ниж. конечностями, увлажненный О2 ч/з носовой катетер 4 л/мин -30-60 мин;

2) рефлекторный - морфин 1% 1 мл в 10 мл физ. р-ра вводить по 5 мл кажд. 15 мин в/в, до исчезновения боли.;

кардиогенный (истинный гипокинетический тип) - допамин 200 мг в 400 реополиглюкина 15 мкг/мин или добутамин 2, 5 мкг/кг/мин с увел. дозы кажд. 30 мин на 2, 5 мкг/мин; гиповолемический тип - при САД меньше 75 мм рт ст +норадреналина гидротартрат 2-4 мг в 200 мл 5% р-ра глюкозы. Сначала восполняют ОЦК, потом – прессорные амины. ( 0, 9 % р-р NаСI 200 мл, реополиглюкин 200 мл в/в, кап за 10 мин под контролем АД, ЧСС).

3) гепарин 10000 ЕД в/в стр. при отсутствии кровотечения.

Б. При выраженном застое легких см. Отек легкого

ГК не показаны (только при передозировке периф. вазодилятаторов). Рекомендуются инфузии: 10% глю-500 мл+КСI 4%-40 мл+MgSO4 25%-10мл+инсулин 10 ЕД в/в кап 1, 5 мл/кг/ч, не более 40 кап в мин.

Этиология.

1.острое или длительное эмоциональное перенапряжение

2.острый физический стресс

3. острая алкогольная нагрузка

4. интенсивная инсоляция

5. резкая отмена гипотонических препаратов

6. лечение ГК, НПВС, антидепрессантами

7. ЧМТ

8. дисфункция гипоталамуса, климакс.

Различают кризы двух типов. Кризы первого типа (связаны с выбросом в кровь адреналина) более характерны для ранних стадий болезни. Проявляются дрожью, сердцебиением, головной болью. Продолжительность их изменяется часами, а иногда и минутами. Повышение АД обычно невелико. После криза нередко отмечается полиурия.

Кризы второго типа (их еще называют гипертонической энцефалопатией) вызываются выбросом норадреналина и встречаются преимущественно в поздних стадиях гипертонической болезни. Проявляются тошнотой, рвотой, нарушениями зрения (мушки, пятна). Во время криза может развиться нарушение мозгового кровообращения, стенокардия, инфаркт миокарда, отек легких. Продолжается от нескольких часов до нескольких суток.

Лечение является патогенетическим. Принципы терапии:

- уменьшить объем циркулирующей крови

- снять вазоконстрикцию

- уменьшить сердечный выброс

- купировать тягостные симптомы криза.

При необходимости неотложной гипотензивной терапии применяют следующие средства:

- средства, оказывающие прямое спазмолитическое влияние на мышцы сосудов (миотропные средства): магния сульфат 25 % в/в или в/м по 10 – 20 мл; дибазол.

- средства, влияющие на водно-солевой обмен (салуретики): фуросемид.

- ганглиоблокаторы: бензогексоний в/м или п/к 0, 5 – 1 мл 2, 5 % раствора.

- нейролептики: аминазин.

- средства, понижающие тонус вазомоторных центров: клофелин п/к, в/м или в/в на физрастворе медленно по 0, 5 – 1 мл 0, 01 % раствора.

- средства, блокирующие пост- и пресинаптические альфа-адренорецепторы: тропафен п/к или в/м 0, 5 – 1 мл 1% или 2% раствора.

-осмотические диуретики: назначают при симптомах энцефалопатии, связанной с отеком мозга – манит в/в капельно из расчета 1 – 1, 5 г/кг в виде 15 % раствора. Суточная доза не более 140 – 180 грамм.

Тактика врача при кризе первого типа:

- анаприлина 0, 25 % раствор 1 мл (2, 5 мг в ампуле) в вену на физрастворе.

- фуросемида 1 % раствор до 8 мл (80 мг) в/в на физрастворе.

- дибазола 1 % раствор 5 мл в/в на физ. растворе.

- сибазона 0, 5 % раствор 2 мл в/в на физрастворе.

Тактика врача при кризе второго типа:

- аминазина 2, 5 % раствор 1 мл в/в медленно на физрастворе.

- фуросемида 1 % раствор до 8 мл (80 мг) в/в на физрастворе.

Тактика врача при смешанном типе:

-нифедипин 10 мг под язык,

-обзидан 30-40 мг под язык,

-дибазол 1% 5 мл,

-эуфиллин 2, 4% 10 мл,

-магнезия 25% 10мл,

-фуросемид 40 мг

5. Оказание неотложной помощи при ангинозном статусе.

Нозологическая форма ИБС, характеризуется болью или ее эквивалентами, возникающими в результате того, что потребность миокарда в О2 превышает его доставку.

Классификация.

1. Стенокардия напряжения.

а) впервые возникшая ( до 1 мес)

б) стабильная с. напряжения: 1 ФК - приступы при чрезмерных физ. нагрузках, 2 ФК - при ходьбе более 500 м, при подъеме более, чем на 1 этаж, 3 ФК - при ходьбе более 100 м, при подъеме на 1 этаж, 4 ФК - в покое.

в) прогрессирующая стенокардия напряжения.

2. Спонтанная (Принцметала, вариантная).

3. Нестабильная:

а) впервые возникшая стенокардия напряжения,

б) прогрессирующая стенокардия напряжения,

в) ранняя (первые 14 дней ИМ) постинфарктная стенокардия,

г) стенокардия, впервые возникшая в покое.

Этиология. Атеросклероз, спазм коронарных артерий, тромбоз, стеноз устья аорты, гипертрофическая кардиомиопатия.

Факторы риска: семейный анамнез, гиперХолестеринемия, АГ, СД, курение, пожилой возраст.

Клиника: 1 ) сдавление, чувство тяжести, жжение, за грудиной, в левой половине грудной клетке, отдает в руку, область лопатки, шею, нижнюю челюсть. Продолжительность от 2-5 мин. Исчезают после прекращения нагрузки, нитроглицерина. 2) боли могут возникать только в областях иррадиации. 3) эквиваленты с. - одышка или резкая слабость при нагрузке, исчезающие после отдыха. 4) Стенокардия Принцметала развивается в покое, чаще в ночное время, не связана с физическими нагрузками, вызвана спазмом коронарных артерий и сочетается с изменениями ЭКГ во время приступа. 5) нестабильная стенокардия -болевые приступы, появившиеся впервые или изменившие продолжительность, интенсивность, время возникновения.

Диагностика: 1. повышены общий Хс, ЛПНП, ЛПВП, 2. ЭКГ признаки предшествующей ишемии миокарда 3. ЭХО при физической нагрузке, 4. тест с физической нагрузкой, 5. коронарная ангиография.

Диф. диагноз: остеохондроз, ЯБ, ТЭЛА.

Неотложная помощь:

Классификация.

1. Кардиальные а) развитие блокад и аритмий ( приступ Адама Стокса), б) аортальный стеноз, стеноз устья легочной артерии, выраженная легочная гипертензия, закупорка атриовентрикулярных отверстий, в) пороки синего типа ( тетрада Фалло).

2. Вазовагальные а) при раздражении каротидного синуса; б) при мочеиспускании, при продолжительном кашле (снижение венозного притока в условиях повышения внутригрудного давления); в) невралгия языкоглоточного нерва ( брадикардия—гипотензия—обморок), г) вазовагальные приступы в ответ на психологич. приступ (страх, вид крови).

3. Ортостатические - снижение АД при резком переходе в вертикальное положение, не сопровождающееся компенсаторным учащением ЧСС.

4. Цереброваскулярные - стеноз сонных артерий, вертебро-базилярная недостаточность. При нарушениях кровообращения в системе сонных арт. обычно наблюдается потеря зрения на стороне поражения сосудов или гемипарез на противоположной стороне. Синдром Сикстинской капеллы-при переразгибании шеи. Синдром подключичного обкрадывания-при стенозировании подключичной артерии проксимальнее отхождения позвоночной артерии, кровоток в ней становится ретроградным, обеспечивая кровоснабжение руки.

5. Полифакторные (беременность).

Клиника.

1. Стадия предвестников. Слабость, головокружение, тошнота, потемнение в глазах, звон в ушах, снижение АД, бледность, гипергидроз.

2. Стадия нарушение сознания. Снижение мышечного тонуса происходит медленно, больной опускается, потеря сознания, АД менее 95/55 мм рт. ст., дыхание поверхностное, мыщцы расслаблены.

3. Восстановительная стадия. От нескольких мин до часов. Симптомы поражения НС отсутствуют.

Диф. диагноз: внутреннее кровотечение, ТЭЛА, ИМ (при гориз. положении сохраняется симптом циркуляторной недостаточности), нарушения сердечного ритма, эпилепсия, гипогликемическая кома, истерия.

Лечение.

больного уложить, поднять ноги, освободить от стесняющей одежды.

1. средства, раздражающие нервные окончания: 10 % раствор аммиака рефлекторно возбуждает дыхательный центр.

2. аналептики: кордиамин п/к, в/м, в/в взрослым по 1 – 2 мл - возбуждает дыхательный и сосудодвигательный центры (особенно при пониженном тонусе последнего); камфора 20 % масляный раствор (п/к 1 – 5 мл) – стимулирует сосудодвигательный и дыхательный центры, усиливает обменные процессы в миокарде и повышает его чувствительность к влиянию симпатических нервов.

3. психомоторные стимуляторы: кофеин п/к по 1 мл 10 % и 20 % раствора – возбуждает сосудодвигательный и дыхательный центры, увеличивает сердечный выброс, ЧСС, при исходно сниженном АД – повышает его.

4. при вазовагальных обмороках, если после придания положения Тренделенбурга симптомы обморока не проходят, и брадикардия сохраняется – в/в вводят 0, 5 мг атропина сульфата.

5. патогенетическим лечением приступов Адамса-Стокса с полным поперечным блоком является имплантация искусственного водителя ритма.

Коллапс - острая сосудистая недостаточность, характеризуется резким снижением АД вследствие снижения сосудистого тонуса, уменьшения сердечного выброса или в результате острого уменьшения ОЦК. Сопровождается гипоксией всех органов, снижением обмена веществ.

Этиология. 1. Кардиогенный (снижение сердечного выброса).

2. Гиповолемический (снижение ОЦК).

3. Ангиогипотонический ( системная гипотония).

Патогенез. Снижение тонуса артериол - повышение емкости сосудистого русла – снижение ОЦК - снижение вениозного притока к сердцу - высвобождаются вазодилататоры ( АХ, гистамин, кинины, ПГ) - образование тканевых метаболитов (молочная кислота) – гипотензивное действие - гипоксия ГМ.

Клиника.

Развивается остро, слабость, головокружение, снижение зрения, шум в ушах. Сознание сохранено, больной безучастен. Кожа бледная, снижение температуры, снижение АД от 80/60 мм рт. ст. и ниже. Явления ОПН (олигурия, азотемия, тошнота). При усугублении коллапса затемняется сознание, нарушение сердечного ритма, расширение зрачков, исчезают рефлексы. Смерть может наступить от истощения энергетических ресурсов ГМ, в результате тканевой гипоксии.

Диф. диагноз: обморок, шок.

Лечение.

При коллапсе терапия зависит от его причины: при геморрагическом – остановка кровотечения, при отравлении – дезинтоксикация и антидотная терапия, при ортостатическом коллапсе – придание горизонтального положения и так далее. Основная задача патогенетической терапии – стимуляция кровообращения, дыхания и повышение АД.

- Больного укладывают в горизонтальное положение с приподнятыми нижними конечностями. Показана кислородная терапия.

- Этиологическая терапия:

геморрагический - остановка кровотечения, адекватная гемотрансфузия, введение плазмозаменителей.

Полиглюкин – препарат на основе декстрана, медленно проникает через сосудистые мембраны и долго циркулирует в сосудистом русле. Выделяется почками. Вводят в/в капельно, в тяжелых случаях – струйно ( от 400 до 2000 мл на одно вливание).

Реополиглюкин – препарат низкомолекулярного декстрана. Способствует снижению агрегации форменных элементов крови, уменьшает ее вязкость, восстанавливает кровоток в капиллярах. Вводится в/в капельно (400 – 1000, до 1500 мл).

Гемодез – препарат на основе поливинилпирролидона. Связывает токсины, циркулирующие в крови, и быстро выводит их через почки. Усиливает почечный кровоток, повышает клубочковую фильтрацию, увеличивает диурез. Возможно снижение АД. Вводится в/в капельно 300 – 500 мл однократно.

Солевые растворы – натрия хлорид, «Дисоль», «Трисоль», «Лактасол», «Хлосоль». Оказывают более слабое гемодинамическое действие (быстро выводятся из сосудистой системы), но препятствуют сгущению крови и развитию метаболического ацидоза, улучшают капиллярное кровообращение, усиливают диурез. Вводят в/в струйно в количествах, необходимых для восстановления объема потерянной организмом жидкости.

токсичекий - дезинтоксикация;

- Аналептики и психомоторные стимуляторы (кордиамин, камфора, кофеин).

· Адреналин и адреномиметические средства – показаны при выраженном токсическом, ортостатическом, рефлекторном коллапсе. При геморрагическом коллапсе – только после восстановления объема крови (адреналин, норадреналин, мезатон).

· Глюкокортикоиды – при коллапсе, не связанном с кровотечением. Преднизолон в/в струйно, далее – капельно 60 – 150 мг; суточная доза до 1200 мг).

· Коррекция метаболического ацидоза – введение раствора натрия гидрокарбоната.

· Также проводится оксигенотерапия, лечение нарушений сердечного ритма, проводимости. При возможности развития внутрисосудистой коагуляции – гепарин в/в капельно до 5000 ЕД каждые 4 часа.

Симптоматическая терапия.

§ устранение этиологических факторов, вызвавших кетоацидоз; антибиотикотерапия независимо от наличия инфекционных заболеваний;

§ в/в капельно гепарин 800-1000 ЕД/ч или по 5000 ЕД каждые 6-8 ч, а с восстановлением гемодинамики в/м (под контролем коагуло-граммы); п

§ при гипотонии - в/в капельно плазма, дофамин, преднизолон 30-60 мг;

§ при сердечной недостаточности сердечные гликозиды в малых дозах (только по жизненным показаниям в связи с опасностью усугубления внутриклеточного дефицита К и развития нарушений сердечного ритма);

§ при отёке мозга эуфиллин 2, 5% -10-20 мл в/в, фуросемид 80-120 мг, преднизолон 90-120 мг;

§ при острой почечной недостаточности - в/в фуросемид (лазикс), при отсутствии эффекта - гемодиализ;

§ при тяжёлой дыхательной недостаточности - ИВЛ,

§ для стимуляции окислительных процессов 2, 5 мл 5% р-ра аскорбиновой кислоты, 100 мг кокарбоксилазы. Показано применение ингаляций увлажнённого кислорода

§ при появлении признаков атонии желудка – его опорожнение, промывание раствором гидрокарбоната натрия через носовой катетер. Повторная рвота может привести к гипохлоремическому состоянию, которое купируется струйным введением в/в 10-20 мл гипертонического р-ра NаС1.

Лабораторные данные.

Очень высокая гликемия (> 35-45 ммоль/л), осмолярность плазмы всегда выше 310 мосмоль/л, К крови повышен или нормален. Гипернатриемия, гиперхлоремия, гиперазотемия, гиперпротеинемия. Повышен уровень гемоглобина, гематокрита, лейкоцитов. Уровень кетоновых тел в крови нормален или увеличен незначительно. РН крови, уровень бикарбонатов не изменены. В моче: сахар, реакция на ацетон отрицательная или слабоположительная.

Лечение:

Основные принципы как при лечении кетоацидотической комы: регидратация, инсулинотерапия, устранение гипокалиемии. Введение гидрокарбоната натрия ввиду отсутствия ацидоза не показано.

1. Регидратация. Скорость регидратации: 1-й час – 1000 – 1500 мл 0, 45 % (гипотонического) раствора хлористого натрия, 2-й и 3-й часы – по 500 – 1000 мл 0, 9 % хлористого натрия, в последующие часы – по 250 – 500 мл. Введение гипертонических растворов противопоказано из-за возможности увеличения осмолярности плазмы.

Инсулинотерапия. В начале инфузионной терапии инсулин не вводят или вводят в малых дозах (около 2 ед в час в резинку). Если через 4 – 5 часов после начала инфузионной терапии сохраняется выраженная гипергликемия, переходят на режим дозирования инсулина, рекомендованный для лечения кетоацидотической комы.

Инсулин короткого действия. 1-й ч - 0, 15 ед/кг в/в струйно; со 2-го ч по 0, 1 ед/кг ежечасно (5-8 ед/ч) в/м или в/в капельно (10 ед в 100 мл изотонического р-ра NаСL. - вводить по 50-80 мл/ч данной смеси).

При гликемии < 13, 5 ммоль/л -3-5 ед/ч в/м, при поддержании гликемии ниже 13, 5 ммоль/л, ликвидации дегидратации и отсутствии лактацидоза перейти на п /к введение 3-5 ед/ч каждые 2-3 часа в зависимости от уровня гликемии.

Восстановления дефицита калия проводится также как при кетоацидотической коме.

Симптоматическая терапия:

§ в/в капельно гепарин 800-1000 ЕД/ч или по 5000 ЕД каждые 6-8 ч, а с восстановлением гемодинамики в/м (под контролем коагуло-граммы);

§ при гипотонии - в/в капельно плазма, дофамин, преднизолон 30-60 мг;

§ при сердечной недостаточности сердечные гликозиды в малых дозах (только по жизненным показаниям в связи с опасностью усугубления внутриклеточного дефицита К и развития нарушений сердечного ритма);

§ при отёке мозга эуфиллин 2, 5% -10-20 мл в/в, фуросемид 80-120 мг, преднизолон 90-120 мг;

§ при острой почечной недостаточности - в/в фуросемид (лазикс), при отсутствии эффекта - гемодиализ;

§ при тяжёлой дыхательной недостаточности - ИВЛ, для стимуляции окислительных процессов 2, 5 мл 5% р-ра аскорбиновой кислоты, 100 мг кокарбоксилазы. Показано применение ингаляций увлажнённого кислорода.

А. Терминология

1. Профузное желудочно-кишечное кровотечение — быстрая потеря как минимум 1 л крови или любое острое кровотечение, приводящее к гиповолемии.

2. Гиповолемия — это уменьшение ОЦК, которое может быть острым или хроническим. Гиповолемия проявляется тахикардией, снижением систолического АД (ниже 100 мм рт. ст.) и ЦВД или менее выраженными симптомами (постуральными изменениями ЧСС и АД).

3. Кровотечение из верхних отделов ЖКТ — это кровотечение из пищевода, желудка или двенадцатиперстной кишки. Кровотечение из нижних отделов ЖКТ — это кровотечение из отделов кишечника, расположенных ниже связки Трейтца. Профузные кровотечения чаще всего бывают из верхних отделов ЖКТ.

4. Haematemesis — рвота свежей (алой) кровью. Melaenemesis — рвота кровью коричневого или черного цвета (цвета кофейной гущи). Оба симптома указывают на то, что источник кровотечения находится выше связки Трейтца. Как правило, это — пищевод, желудок или двенадцатиперстная кишка.

5. Мелена (melaena) — дегтеобразный стул (черный цвет кала обусловлен примесью измененной крови). Haematochezia — наличие свежей (алой) крови в кале. По цвету крови в испражнениях нельзя точно определить ни источник кровотечения, ни время прохождения крови через кишечник. В ЖКТ кровь подвергается действию бактерий и пищеварительных соков и из алой становится черной и дегтеобразной; этот процесс занимает несколько часов. Кровь в просвете ЖКТ может действовать как слабительное, ускоряя пассаж кишечного содержимого. Если пассаж достаточно быстрый, то кровотечение из желудка или двенадцатиперстной кишки может сопровождаться выделением неизмененной крови. Мелена характерна для кровотечения из верхних отделов ЖКТ, но может наблюдаться и при кровотечении из дистального отдела толстой кишки. И наоборот, алая кровь в кале обычно указывает на повреждение слизистой оболочки прямой или сигмовидной кишки, но может быть и следствием кровотечения из верхних отделов ЖКТ.

Б. Рвота свежей кровью — ведущий симптом кровотечения из верхних отделов ЖКТ. Она наблюдается при следующих заболеваниях (в порядке убывания частоты):

1. Язва двенадцатиперстной кишки.

2. Гастрит (острый, хронический, коррозивный, инфекционный), стрессовые язвы.

3. Язва желудка.

4. Варикозное расширение вен пищевода и желудка (портальная гипертензия) или только желудка (тромбоз селезеночной вены).

5. Синдром Меллори—Вейсса (разрывы слизистой на границе пищевода и желудка при многократной рвоте).

6. Рак желудка.

7. Заглатывание крови (носовое кровотечение, кровохарканье).

8. Эзофагит и язва пищевода.

9. Рак пищевода.

10. Аортодуоденальный свищ.

11. Рак фатерова соска.

12. Травма пищевода (инородное тело).

13. Нарушения свертывания крови (врожденные и приобретенные).

14. Гемобилия (первичное поражение печени или осложнение панкреатита).

15. Доброкачественная опухоль желудка (гемангиома, лейомиома).

16. Наследственная геморрагическая телеангиэктазия.

17. Эластическая псевдоксантома.

В перечень не включены заболевания, встречающиеся очень редко. В 85% случаев кровотечение из верхних отделов ЖКТ является следствием язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки или гастрита.

II. Неотложная помощь. На первом этапе лечения необходимо: (1) восстановить ОЦК; (2) определить источник кровотечения, приблизительно оценить кровопотерю и установить, продолжается кровотечение или нет.

А. Все больные с профузным желудочно-кишечным кровотечением нуждаются в госпитализации. В 85% случаев профузное кровотечение из верхних отделов ЖКТ прекращается до поступления больного в клинику или сразу после поступления. Продолжающиеся или возобновляющиеся после госпитализации кровотечения встречаются редко; в таких случаях могут потребоваться внутриартериальная инфузионная терапия или хирургическое вмешательство. Профузное желудочно-кишечное кровотечение часто возникает как осложнение у больных, поступивших в клинику с ожогами, шоком, дыхательной недостаточностью, сепсисом, острым расширением желудка. Диагностические мероприятия во всех случаях одинаковы, а тактика лечения может различаться.

Б. Интенсивную терапию и диагностические мероприятия проводят параллельно. Необходимо как можно скорее устранить гиповолемический шок.

В. Объем кровопотери оценивают по данным физикального исследования. Опрос дает сомнительные результаты, поскольку больные склонны к преувеличению масштабов кровотечения. Объем кровопотери можно оценить по изменению АД и ЧСС при перемещении больного из положения лежа в положение сидя (см. табл. 13.2).

Г. Быстро проводят осмотр больного. Обращают внимание на признаки заболеваний, которые могут служить причиной желудочно-кишечного кровотечения (пигментные пятна, телеангиэктазии, гемангиомы, «малые» признаки цирроза). Увеличение печени и селезенки, сосудистые звездочки, венозные коллатерали на животе и груди, отсутствие волос на теле — симптомы портальной гипертензии. Болезненность при пальпации эпигастральной области указывает на язву желудка или двенадцатиперстной кишки.

Д. В крупную вену одной руки устанавливают катетер большого диаметра для измерения ЦВД, в одну из вен другой — катетер для в/в инфузий. Тщательно закрепляют все катетеры, чтобы они не сместились при рвоте или во время транспортировки в другое отделение. Больным с хроническими заболеваниями легких или сердца может потребоваться катетер Свана—Ганца, чтобы проводить переливание крови и инфузионную терапию под контролем ДЗЛА.

Е. Определяют группу крови и Rh-фактор, проводят пробы на индивидуальную совместимость. Из вены берут кровь для определения ПВ, АЧТВ, уровней электролитов, глюкозы, креатинина сыворотки и для общего анализа крови, включая подсчет тромбоцитов. Нужно запастись как минимум одной «лишней» пробиркой с кровью больного. Для переливания крови заказывают сразу не менее 6 доз и предупреждают службу переливания о том, что может понадобиться дополнительное количество. Особого внимания требуют больные с редкими группами крови — в отсутствие достаточного количества крови консервативное лечение невозможно.

Ж. Первоочередная задача — лечение гиповолемического шока. Кровь или кровезаменители вводят с максимально возможной скоростью, при необходимости под давлением. После выведения больного из шока переливание продолжают в достаточно быстром темпе до: (1) нормализации и стабилизации АД и ЧСС; (2) восстановления эффективного ОЦК; (3) увеличения гематокрита примерно до 35%. Правила лечения шока изложены в гл. 1, п. II.В и гл. 4, п. VI.

З. Проводят следующие лабораторные исследования:

1. Регулярно измеряют гематокрит. Это позволяет оценить эффективность лечения и установить, продолжается кровотечение или нет. Следует помнить, что введение инфузионных растворов приводит к уменьшению концентрации эритроцитов (за счет разведения), а каждая доза эритроцитарной массы повышает гематокрит на 2—3%. И наоборот, потеря каждых 500 мл крови сопровождается снижением гематокрита на 2—3%.

2. Определение ПВ и АЧТВ позволяет выявить дисфункцию печени, эффекты антикоагулянтов (варфарина

, гепарина), коагулопатию.

3. Определение количества тромбоцитов, уровня фибриногена и ПДФ помогает отличить истинную коагулопатию от коагулопатии разведения.

4. При подозрении на дыхательную недостаточность (в том числе возбужденным и агрессивным больным) измеряют газы крови для выявления гипоксемии.

5. С помощью ЭКГ можно выявить электролитные нарушения, вызванные профузным кровотечением или массивным переливанием крови (в частности, гипокальциемию), недавно перенесенный инфаркт миокарда.

И. После начала трансфузионной терапии приступают к сбору анамнеза. Анамнез обычно позволяет получить исходные сведения об источнике кровотечения. При сборе анамнеза нужно проявить настойчивость и терпение, поскольку больные часто бывают испуганы, говорят бессвязно. Для подтверждения анамнеза расспрашивают родственников или сопровождающих. Особенно важны сведения о симптомах язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки, злоупотреблении алкоголем, перенесенном гепатите. Необходимо выяснить, какие препараты принимал больной (в частности, антикоагулянты и антиагреганты), нет ли аллергии к лекарственным средствам.

К. Связываются с лечащим врачом и запрашивают старые рентгеновские снимки и историю болезни. К сожалению, эти материалы обычно прибывают слишком поздно и не могут существенно помочь в диагностике и выборе тактики лечения.

Л. При профузном кровотечении из верхних отделов ЖКТ всегда нужно придерживаться активной диагностической тактики.

1. Промывают желудок ледяным 0, 9% NaCl через зонд Эвалда, удаляя старую кровь и сгустки. Процедуру продолжают до появления чистых промывных вод.

2. Когда состояние больного стабилизируется, проводят эндоскопическое исследование верхних отделов ЖКТ — эзофагогастродуоденоскопию. Метод позволяет поставить окончательный диагноз в 90% случаев, если исследование проводят в течение 24 ч с момента остановки кровотечения. Даже если источник кровотечения локализовать не удается, эндоскопия дает ценную дополнительную информацию (например, об отсутствии варикозного расширения вен пищевода).

Применение методов лечебной эндоскопии (склеротерапия, диатермокоагуляция, лазерная коагуляция) существенно облегчает ведение больных с профузными кровотечениями. Тем не менее смертельные случаи при кровотечениях из верхних отделов ЖКТ все еще нередки, в основном из-за сопутствующих заболеваний.

3. Если при эндоскопическом исследовании диагноз установить не удалось, а кровотечение продолжается, проводят селективную ангиографию висцеральных ветвей брюшной аорты (верхней брыжеечной, гастродуоденальной, селезеночной и левой желудочной артерий). В зависимости от ситуации можно сразу провести эмболизацию кровоточащего сосуда или оставить ангиографический катетер на 2—6 сут для введения вазопрессина.

4. Рентгеноконтрастные исследования ЖКТ с барием противопоказаны. Их проводят только после окончательной остановки кровотечения, если необходимо уточнить диагноз.

М. В истории болезни на отдельном листе («Лист кровотечения») регистрируют объем и вид вливаемых растворов и препаратов крови, гематокрит, уровни электролитов сыворотки, диурез, ЦВД и основные физиологические показатели.

III. Тактика лечения

IV. Хирургическое лечение

А. Показания к хирургическому вмешательству обычно определяют индивидуально. Нет и строгих правил относительно сроков операции. Самая трудная задача — принять решение о прекращении консервативного лечения (промывания желудка ледяным 0, 9% NaCl, инфузии вазопрессина и т. д.).

1. В хирургическом вмешательстве обычно нуждаются следующие категории больных:

12 3 4 5 Следующая ⇒