Оказание неотложной помощи при кетоацидотической коме.

Кетоацидоз - осложнение сахарного диа­бета, связанное с отравлением организма кетоновыми телами, обезвоживанием и сдвигом КЩС в сторону ацидоза.

Этиология:

1. поздняя диагностика сахарного диабета, погрешности в его терапии (отмена или недостаточное введение инсулина)

2.операции

3. беременность

4. присоединение к диабету др. заболеваний (грипп, пневмония, пищевые токсикоинфекции, инфаркт миокарда)

6. грубое нарушение диеты травмы.

Патогенез:

1)инсулиновая недостаточность - гипергликемия - глюкозурия дегидратация (потеря К, Nа - гиповолемия - периферические нарушения кровообращения - анурия. - смерть.

2) Липолиз - повышение кетогенеза — кетонемия, кетонурия - метаболический ацидоз.

Клиника и диагностика:

1) Начинающийся (прогрессирую­щий) кетоацидоз - прекома. На фоне нарастающей декомпенсации диабета (сухость во рту, жажда, полиурия, полидипсия, кожный зуд) - признаки интоксикации: общая слабость, утомляемость, головная боль, тошнота, позывы на рвоту, запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Гипергликемия (< 15 ммоль/л), положительная реакция ацетона в моче, глюкозурия.

2) Начинающаяся кома. Усугубление диспепсиче­ского синдрома. Нарастание вялости, сонливости, апатии, дезориен­тации, спутанности сознания.

3) Собственно кома. Признаки обез­воживания - кожа сухая, дряблая, холодная, губы сухие, язык сухой, обложен. Глазные яблоки мягкие при надавливании. Тургор кожи и тонус мышц снижены. Лицо бледное. Дыхание Куссмауля, запах ацетона в выдыхаемом воздухе. Пульс частый, слабого наполнения. Нарушения сердечного ритма - при развитии гипокалиемии. АД нор­мальное или понижено. Живот мягкий. Неврологически: без сознания, зрачки узкие. Чувствительность и рефлексы угнетены.

Лабораторные данные: эритроцитоз, лейкоцитоз, повышение гематокрита. Увеличение СОЭ, гипергликемия (> 16, 6 ммоль/л), гиперкетонемия, азотемия, рН крови < 7, 2. Осмолярность крови повышена до 350-400 ммоль/л; NaСI снижены, К сначала нормальный/повышенный, затем снижен (минимальные значения через 3-4 ч от начала инсулинотерапии). Фибринолитическая активность кро­ви усилена. В моче: высокая относительная плотность, сахар, ацетон, белок, гиалиновые цилиндры, эритроциты.

Атипичные варианты кетоацидоти ческой комы.

Желудочно-кишечный: интенсивная нарастающая боль в животе с напряжением мышц живота и симптомами раздражения брюшины. Кардиоваскулярный: тяжелый коллапс с тахикардией, нарушениями сердечного ритма, нитевидным пульсом, акроцианозом.. Энцефалопатический: симптомы ОНМК с очаговым поражением головного мозга: гемипарезом, ассиметрией рефлексов, появлением односторонних пирамидных знаков.

Почечный: клиническая картина острой почечной недостаточности.

Лечение:

Показана экстренная госпитализация в отделение реанимации.

Интенсивная терапия включает следующие компоненты: борьба с дегидратацией и гиповолемией, инсулинотерапия, восстановление электролитного баланса и КОС, лечение сопутствующих заболеваний.

Регидратация: вводят изотонические солевые растворы (0, 9 % раствор хлорида натрия, раствор Рингера), плазму, низкомолекулярные декстраны. Скорость регидратации – 1 л/ч в первый час, во 2-й и 3-й часы по 500 мл, в последующие часы – по 300 – 500 мл физ. Раствора. Обязательна катетеризация мочевого пузыря для контроля диуреза (не менее 40 – 50 мл/час). После достижения уровня гликемии 14 ммоль/л – 5 % раствор глюкозы для угнетения кетогенеза, уменьшения энергетического голодания клеток. Общий объем жидкости за сутки – 5 – 6 литров.

Инсулинотерапия: вводят препараты инсулина короткого действия (актрапид, моноинсулин, хумулин регуляр). Принята методика малых доз. В первый час вводится 10 – 12 ед инсулина в/в струйно. В последующие часы (до снижения гликемии до 14 ммоль/л) – инсулин короткого действия по 4 – 8 ед в час (в среднем 6 ед в час) в/в непрерывно с помощью перфузора или 1раз в час в резинку инфузионной системы. Если через 2 часа уровень гликемии не снижается – в последующий час доза инсулина увеличивается вдвое.

Оптимальная скорость снижении гликемии – не более 5, 5 ммоль/л в час и не ниже 13 – 14 ммоль/л в первые сутки (при более быстром снижении возможен синдром сомотического дисбаланса и отек мозга). При снижении до 14 ммоль/л – начинают вводить глюкозу.

Коррекция электролитных нарушений. До начала регидратации может наблюдаться относительная гиперкалиемия. В процессе регидратации нарастает внутриклеточный дефицит калия. Коррекция проводится после определения уровня калия в крови. Скорость введения калия определяется исходным уровнем калия в крови.

К+ плазмы, мэкв/л	Скорость введения KCl (грамм в час)
При рН менее 7, 1	При рН более 7, 1	Без учета рН
Менее 3		1, 8
3 – 3, 9	1, 8	1, 2
4 – 4, 9	1, 2	1, 0	1, 5
5 – 5, 9	1, 0	0, 5	1, 0
Более 6	Препараты калия не вводить

Если уровень калия неизвестен, в/в капельное введение препаратов калия начинают через 2 часа после начала инсулинотерапии под контролем ЭКГ и диуреза.

Симптоматическая терапия.

§ устранение этиологических факторов, вызвавших кетоацидоз; антибиотикотерапия независимо от наличия инфекцион­ных заболеваний;

§ в/в капельно гепарин 800-1000 ЕД/ч или по 5000 ЕД каждые 6-8 ч, а с восстановлением гемодинамики в/м (под контролем коагуло-граммы); п

§ при гипотонии - в/в капельно плазма, дофамин, преднизолон 30-60 мг;

§ при сердечной недостаточности сердечные гликозиды в малых дозах (только по жизненным показаниям в связи с опасностью усу­губления внутриклеточного дефицита К и развития нарушений сер­дечного ритма);

§ при отёке мозга эуфиллин 2, 5% -10-20 мл в/в, фуросемид 80-120 мг, преднизолон 90-120 мг;

§ при острой почечной недостаточности - в/в фуросемид (лазикс), при отсутствии эффекта - гемодиализ;

§ при тяжёлой дыхательной недостаточности - ИВЛ,

§ для стимуляции окислительных процессов 2, 5 мл 5% р-ра аскорбиновой кислоты, 100 мг кокарбоксилазы. Показано применение ингаляций увлажнённого кислорода

§ при появлении признаков атонии желудка – его опорожнение, промывание раствором гидрокарбоната натрия через носовой катетер. Повторная рвота может привести к гипохлоремическому состоянию, которое купируется струйным введением в/в 10-20 мл гипертонического р-ра NаС1.

 

Оказание неотложной помощи при гиперосмолярной коме.

Это осложнение сахарного диабета, обусловленное повышенной осмолярностью крови и резко выраженной внутриклеточной дегидратации. Встречается редко, у лиц старше 50 с ИНСД.

Этиология:

1) резкая дегидратация организма (рвота, понос, ожоги, отморожения, кровопотери)

2) интеркурентные инфекции (пневмония, пиелонефрит)

3) острый панкреатит, оперативные вмешательства, инфаркт миокарда, перегрузка углеводами, растворами NаCL и глюкозы.

Патогенез: водно- электролитные нарушения. Выраженный относительный дефицит инсулина — развитие декомпенсации СД с необычно высокой гликемией. Уменьшение выведения Nа с водой, секреция альдостерона ( реакция на дегидрационную гиповолемию), снижение почечного кровотока приводит к гипернатриемии, что в сочетании с гипергликемией обуславливает гиперосмолярность. – выраженная внутриклеточная дегидратация - нарушение водного и электролитного равновесия в клетках мозга.

Клиника и диагностика:

Прекоматозный период - на фоне признаков декомпенсации са­харного диабета (полиурия, жажда) постепенно (7-12 дней) нарас­тают слабость, адинамия. Диспепсического синдрома, свойст­венного кетоацидозу, нет. Расстройства сознания от сонливости до ступора или сопора, но редко достигают степени глубокой ко­мы. В клинической картине часто доминирует неврологическая и психоневрологическая симптоматика: галлюцинации, делириозные нарушения, вестибулярные расстройства, эпилептиформные судо­рожные приступы. Выявляются патологические рефлексы, нистагм, гемипарезы, признаки поражения черепных нервов, симптомы раздражения мозговых оболочек. При осмотре выражены симптомы обезвоживания: заострение черт лица, сухость слизистых, снижение тонуса глазных яблок, тургора кожи. Дыхание частое, поверхностное, но запаха ацетона нет. Пульс час­тый, слабого наполнения. АД резко снижено. Живот мягкий, безболез­ненный. Диурез быстро снижается; чаще и раньше, чем при кетоацидозе, возникает анурия.

Лабораторные данные.

Очень высокая гликемия (> 35-45 ммоль/л), осмолярность плазмы всегда выше 310 мосмоль/л, К крови повышен или нормален. Гипернатриемия, гиперхлоремия, гиперазотемия, гиперпротеинемия. Повышен уровень гемоглобина, гематокрита, лейкоцитов. Уровень кетоновых тел в крови нормален или увеличен незна­чительно. РН крови, уровень бикарбонатов не изменены. В моче: сахар, реакция на ацетон отрицательная или слабоположи­тельная.

Лечение:

Основные принципы как при лечении кетоацидотической комы: регидратация, инсулинотерапия, устранение гипокалиемии. Введение гидрокарбоната натрия ввиду отсутствия ацидоза не показа­но.

1. Регидратация. Скорость регидратации: 1-й час – 1000 – 1500 мл 0, 45 % (гипотонического) раствора хлористого натрия, 2-й и 3-й часы – по 500 – 1000 мл 0, 9 % хлористого натрия, в последующие часы – по 250 – 500 мл. Введение гипертонических растворов противопоказано из-за возможности увеличения осмолярности плазмы.

Инсулинотерапия. В начале инфузионной терапии инсулин не вводят или вводят в малых дозах (около 2 ед в час в резинку). Если через 4 – 5 часов после начала инфузионной терапии сохраняется выраженная гипергликемия, переходят на режим дозирования инсулина, рекомендованный для лечения кетоацидотической комы.

Инсулин короткого действия. 1-й ч - 0, 15 ед/кг в/в струйно; со 2-го ч по 0, 1 ед/кг ежечасно (5-8 ед/ч) в/м или в/в капельно (10 ед в 100 мл изотонического р-ра NаСL. - вводить по 50-80 мл/ч данной смеси).

При гликемии < 13, 5 ммоль/л -3-5 ед/ч в/м, при поддержании гликемии ниже 13, 5 ммоль/л, ликвидации дегидратации и отсутствии лактацидоза перейти на п /к введение 3-5 ед/ч каждые 2-3 часа в зависимости от уровня гликемии.

Восстановления дефицита калия проводится также как при кетоацидотической коме.

Симптоматическая терапия:

§ устранение этиологических факторов, вызвавших кетоацидоз; антибиотикотерапия независимо от наличия инфекцион­ных заболеваний;

§ в/в капельно гепарин 800-1000 ЕД/ч или по 5000 ЕД каждые 6-8 ч, а с восстановлением гемодинамики в/м (под контролем коагуло-граммы);

§ при гипотонии - в/в капельно плазма, дофамин, преднизолон 30-60 мг;

§ при сердечной недостаточности сердечные гликозиды в малых дозах (только по жизненным показаниям в связи с опасностью усу­губления внутриклеточного дефицита К и развития нарушений сер­дечного ритма);

§ при отёке мозга эуфиллин 2, 5% -10-20 мл в/в, фуросемид 80-120 мг, преднизолон 90-120 мг;

§ при острой почечной недостаточности - в/в фуросемид (лазикс), при отсутствии эффекта - гемодиализ;

§ при тяжёлой дыхательной недостаточности - ИВЛ, для стимуляции окислительных процессов 2, 5 мл 5% р-ра аскорбиновой кислоты, 100 мг кокарбоксилазы. Показано применение ингаляций увлажнённого кислорода.

 

⇐ Предыдущая12345Следующая ⇒

Поделиться:

Популярное:

1. A.16.15.3. Экран принудительной изоляции для использования в депо
2. Cинтетический учет поступления основных средств, в зависимости от направления приобретения
3. Cмыкание с декоративно-прикладным искусством
4. E) Ценность, приносящая доход, депозит.
5. F) объема производства при отсутствии циклической безработицы
6. F) показывает, во сколько раз увеличивается денежная масса при прохождении через банковскую систему
7. F)по критерию максимизации прироста чистой рентабельности собственного капитала
8. G) осуществляется за счет привлечения дополнительных ресурсов
9. H) Такая фаза круговорота, где устанавливаются количественные соотношения, прежде всего при производстве разных благ в соответствии с видами человеческих потребностей.
10. H)результатов неэффективной финансовой политики по привлечению капитала и заемных средств
11. I HAVE A STRANGE VISITOR (я принимаю странного посетителя)
12. I MAKE A LONG JOURNEY (я предпринимаю длинное путешествие)