СЕВЕРНЫЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ

Стр 1 из 3Следующая ⇒

СЕВЕРНЫЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ

УНИВЕРСИТЕТ

Факультет повышения квалификации и профессиональной переподготовки специалистов

Кафедра терапии, эндокринологии и СМП

РЕФЕРАТ

на тему:

«Современная терапия ревматоидного артрита»

Выполнил:

Курсант

Костиневич Александр Михайлович

Руководитель:

Архангельск – 2016

СОДЕРЖАНИЕ.

1. Введение стр. 2-3

2.Основная часть стр. 4-19

3. Заключение стр. 19

4. Список литературы стр. 20

ВВЕДЕНИЕ.

Ревматоидный артрит — это заболевание, которому уделяют самое пристальное внимание ревматологи всего мира в течение десятилетий. Он занимает центральное место среди воспалительных заболеваний суставов. Это связано с большим медицинским и социальным значением этой болезни. Его распространенность достигает по разным данным от 0, 5% до 2% от общей численности населения в промышленно развитых странах. У больных ревматоидным артритом наблюдается уменьшение продолжительности жизни по сравнению с общей популяцией на 3–7 лет за счёт потенциально опасных системных проявлений и осложнений (васкулит, амилоидоз и др.). К настоящему времени во многих исследованиях доказано, что выживаемость больных РА значительно ниже, в сравнении с общей популяцией, а уровень смертности в 1, 5-1, 6 раза выше и ведущей причиной таких последствий являются кардиоваскулярные заболевания. Согласно официальной статистике в 2005 г. в РФ было зарегистрировано более 250 000 больных страдающих подтверждённым РА. Женщины болеют РА примерно в три раза чаще мужчин. Для РА, особенно для дебюта заболевания, характерен выраженный полиморфизм проявлений и совершенно непредсказуемый прогноз.

Трудно переоценить колоссальный ущерб, наносимый этим заболеванием обществу за счет ранней инвалидизации пациентов. Она, при отсутствии своевременно начатой активной терапии, может наступать в первые 5 лет от дебюта болезни.

Ревматоидный артрит — хроническое неуклонно прогрессирующее воспалительное заболевание неясной этиологии, для которого характерны: хронический эрозивный артрит (синовит) и дегенеративное воспаление периартикулярных тканей, сопровождающееся аутоиммунными нарушениями и, способное приводить к деструкции суставного хряща и кости, а также к системным воспалительным изменениям. Кроме того, часто встречается системное воспалительное поражение внутренних органов, выступающие иногда на первый план, определяя прогноз и исходы заболевания. Многие клиницисты называют РА «ревматоидной болезнью», подчёркивая тем самым системный характер патологического процесса. РА с системными проявлениями – это высокоактивная, генерализованная форма болезни, встречающаяся главным образом у серопозитивных больных.

Характерное поражение суставов кисти с типичной симметричностью, полиартрит с почти обязательным вовлечением лучезапястных, пястнофаланговых и проксимальных межфаланговых суставов 2 и 3-го пальцев на протяжении не менее 6 нед., наличие утренней скованности более 1 ч., имеют большое значение для диагностики. Течение болезни осложняется наличием подкожных (ревматоидных) узлов, чаще всего локализующихся на разгибательной поверхности вблизи локтевых суставов, а также выявление ревматоидного фактора (РФ) и антител к циклическому цитруллированному пептиду (анти-ЦЦП).

Патогенез заболевания весьма сложен и во многом недостаточно изучен. Несмотря на это, к настоящему времени хорошо известны некоторые ключевые моменты в развитии ревматоидного воспаления, которые определяют основные методы лечебного воздействия на него. Развитие хронического воспаления в данном случае связано с активацией и пролиферацией иммунокомпетентных клеток (макрофагов, Т - и В-лимфоцитов), что сопровождается выделением клеточных медиаторов - цитокинов, факторов роста, молекул адгезии, а также синтезом аутоантител (например, антицитруллиновых антител) и формированием иммунных комплексов (ревматоидные факторы). Эти процессы ведут к формированию новых капиллярных сосудов (ангиогенез) и разрастанию соединительной ткани в синовиальной оболочке, к активации циклооксигеназы-2 (ЦОГ-2) с повышением синтеза простагландинов и развитием воспалительной реакции, к выделению протеолитических ферментов, активации остеокластов, а в результате к деструкции нормальных тканей суставов и возникновению деформаций.

Рисунок 1. Ключевые моменты в развитии ревматоидного воспаления.

ГЛЮКОКОРТИКОСТЕРОИДЫ

Глюкокортикостероиды обладают многогранным противовоспалительным действием, обусловленным блокадой синтеза провоспалительных цитокинов и простагландинов, а также торможением пролиферации за счет воздействия на генетический аппарат клеток.

Глюкокортикостероиды оказывают быстрый и ярко выраженный дозозависимый эффект в отношении клинических и лабораторных проявлений воспаления. Применение глюкокортикостероидов чревато развитием нежелательных реакций, частота которых также повышается с увеличением дозы препарата (стероидный остеопороз, медикаментозный синдром Иценко–Кушинга, поражение слизистой ЖКТ). Эти препараты сами по себе в большинстве случаев не могут обеспечить полноценного контроля над течением ревматоидного артрита и должны назначаться вместе с БПВП.

Глюкокортикостероиды при данном заболевании применяются системно и локально. Для системного применения показан основной метод лечения — назначение низких доз внутрь (преднизолон — до 10 мг/сут, метилпреднизолон — до 8 мг/сут) на длительный период при высокой воспалительной активности, полиартикулярном поражении, недостаточной эффективности БПВП.

Средние и высокие дозы глюкокортикостероидов внутрь (15 мг/сут и более, обычно 30–40 мг/сут в пересчете на преднизолон), а также пульс-терапия глюкокортикостероидами — внутривенное введение высоких доз метилпреднизолона (250–1000 мг) или дексаметазона (40–120 мг) могут применяться для лечения тяжелых системных проявлений ревматоидного артрита (выпотной серозит, гемолитическая анемия, кожный васкулит, лихорадка и др.), а также некоторых особых форм болезни.

Продолжительность лечения определяется временем, необходимым для купирования симптоматики, и составляет обычно 4–6 нед, после чего осуществляется постепенное ступенчатое снижение дозы с переходом на лечение низкими дозами глюкокортикостероидов.

Глюкокортикостероиды в средних и высоких дозах, пульс-терапия, по-видимому, не обладают самостоятельным влиянием на течение ревматоидного артрита и развитие эрозивного процесса в суставах.

Для локальной терапии применяются препараты в микрокристаллической форме, назначающиеся в виде внутрисуставных и периартикулярных инъекций: бетаметазон, триамсинолон, метилпреднизолон, гидрокортизон.

Глюкокортикостероиды для локального применения обладают ярко выраженным противовоспалительным действием, преимущественно в месте введения, а в ряде случаев — и системным действием. Рекомендуемые суточные дозы составляют: 7 мг — для бетаметазона, 40 мг — для триамсинолона и метилпреднизолона, 125 мг — для гидрокортизона. Эта доза (суммарно) может использоваться для внутрисуставного введения в один крупный (коленный) сустав, два сустава среднего размера (локтевые, голеностопные и др.), 4–5 мелких суставов (пястно-фаланговые и др.), либо для периартикулярного введения препарата в 3–4 точки.

Эффект после однократного введения обычно наступает на протяжении 1–3 дней и сохраняется в течение 2–4 нед при хорошей переносимости. В связи с этим повторные инъекции глюкокортикостероидов в один сустав нецелесообразно назначать ранее, чем через 3–4 недели. Проведение курса из нескольких внутрисуставных инъекций в один и тот же сустав не имеет терапевтического смысла и чревато осложнениями (локальный остеопороз, усиление деструкции хряща, остеонекроз, нагноение). В связи с повышенным риском развития остеонекроза внутрисуставное введение глюкокортикостероидов в тазобедренный сустав в целом не рекомендуется.

Глюкокортикостероиды для локального применения назначаются в качестве дополнительного метода купирования обострений ревматоидного артрита и не могут служить заменой системной терапии.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Итак, если сделать вывод из вышеизложенного, то для практикующего врача становится понятным, что главным в вопросе лечения ревматоидного артрита является отсутстствие понимания подлинной этиологии заболевания, последствием которого являются случаи резистентного к лечению РА. Все имеющиеся методики лечения направлены на ликвидацию последствий и симптомов проявления заболевания, то есть в лучшем случае патогенетическая, а в основном симптоматическая терапия, успехи, в которых за последние годы и позволили добиться целей, поставленных перед практикующими врачами.

Но главной, на перспективу, является необходимость искать и найти подлинные причины возникновения болезни, что позволит изыскать препараты и методики их применения, позволяющие добиться не просто улучшения в ситуации больных, а полного и раннего их излечения.

ЛИТЕРАТУРА.

1. Клинические рекомендации. Ревматология/ под. ред. Е. Л. Насонова. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008г. 288 с.

2. Насонов Е. Л., Каратеев Д. Е., Чичасова Н. В., Чемерис Н. А. Современные стандарты фармакотерапии ревматоидного артрита// Клиническая фармакология и терапия. 2005. Т. 14. № 1. С. 72–75.

3. Каратеев Д.Е. Вопросы безопасности терапии ингибиторами ФНО-альфа //Современная ревматология. 2009. №3 С733-738с.

4. Каратеев Д.В. Ритуксимаб в современной терапии ревматоидного артрита//НИИ ревматологии РАМН Актуальные обзоры, Фарматека №5 2010, Москва.

5. Бадокин В.В. Диагностика и современная терапия ревматоидного артрита. //Журнал «Медицинский совет» №№ 7-8 2010г.

6. Балабанова Р. М., Каратеев Д. Е., Кашеваров Р. Ю., Лучихина Е. Л. Лефлуномид (Арава) при раннем ревматоидном артрите// Научно-практическая ревматология. 2005. № 5. С. 31–34.

7. Каратеев Д. Е. Ретроспективная оценка многолетней базисной терапии у больных ревматоидным артритом// Научно-практическая ревматология. 2003. № 3. С. 32–36.

8. Назаров В.Д., Саидов Ё.У., Халилова Д.А., Зубайдов Р.Н., Шодиев Б.Р.

Ревматоидный артрит с системными проявлениями: диагностика, индикаторы неблагоприятного течения. Научно-практическая ревматология.2012; 50(6): 45-49.

9. Иванова И.П., Селедцова Г.В., Мамаев С.В., Литвинова Л.С., Лопатникова Ю.А., Сенников С.В., Селедцов В.И. Изменение параметров иммунной системы в процессеТ-клеточной вакцинации у больных ревматоидным артритом. Российский иммунологический журнал. -2011, том 5(14), №3-4

С.341-349.

10. Мещерина Н.А. Диссертация на соискание учёной степени доктора медицинских наук: «Подходы к коррекции активности иммунного воспаления и ремоделирования кардиоваскулярного русла у больных ревматоидным артритом генно-инженерными биологическими препаратами»

Курск 2014г.

11. Аксёнов М.В., Пятых Е.А. Возможности использования генно- инженерных биологических препаратов в лечении ревматоидного артрита. Балтийский Федеральный Университет имени Иммануила Канта. Медицинский институт Калининград, Россия.7-я Международная студенческая элекетронная конференция «Студенческий научный форум» -2015.

12. Анонс Центра Экстракорпоральной гемокоррекции о новых методиках лечения РА. Мамаев С.В. Москва 2015г.