Глава 10 Воздушно-капельные инфекции

Род Mycobacterium

В состав рода включены тонкие, ветвящиеся палочки; спирто-кислото-щелочеустойчивые, аэробные, грам+ бактерии. В род микобактерий входят возбудители туберкулеза и лепры, а также сапрофитов, распространенных в окружающей среде. Из патогенных микобактерий выделено 5 групп: М. tuberculosis, M. bovis, M. microti, M. leprae, М. lepraemirium.

M. tuberculosis — Микобактерий туберкулеза человека были открыты Р. Кохом в 1882 г. В честь этого открытия возбудитель туберкулеза до сих пор называют палочкой Коха. Это заболевание известно людям с древних времен. Легочная форма была описана древнегреческим врачом Гиппократом. Тогда эта болезнь не считалась инфекционной, а врач арабского Востока Авиценна считал ее наследственной. Первым связь легочных бугорков с чахоткой увидел Сильвий.

В XVIII—XIX вв. туберкулез унес многие жизни, в том числе и выдающихся деятелей того времени — А.П. Чехова, Н.А. Некрасова, Моцарта, Шопена. Инфекционная природа туберкулеза впервые была доказана Вильмёном (1865 г.), а Р. Кохом был выделен возбудитель в чистом виде.

Морфологические и культуральные свойства. Микобак-терии туберкулеза характеризуются полиморфизмом. Это тонкие, длинные, слегка изогнутые палочки. Иногда имеют небольшие вздутия на концах. В молодых культурах палочки более длинные, а в старых склонны к простому ветвлению. Иногда образуются короткие, толстые палочки. Неподвижны, грамположительны, не образуют спор и капсул. Ми-кобактерии в связи с высоким содержанием миколовой кислоты и липидов в клеточной стенке плохо окрашиваются обычными методами, поэтому для их выявления применяют окраску по Цилю—Нильсену: палочки окрашиваются в ярко-красный цвет на голубом фоне.

На поверхности клеток имеются микрокапсулы. Электронной микроскопией на концах клеток выявлено наличие гранул и вакуолей. Цитоплазма молодых культур гомогенная, старых — зернистая. Кислотоустойчивость объясняется наличием у туберкулезных микобактерий большого количества миколовой кислоты и липидов.

Туберкулезная палочка — это очень медленнорастущий микроорганизм; требовательна к питательным средам, гли-церинзависима. Аэробы, но способны расти и в факультативно анаэробных условиях. Крайние температурные пределы 25—40°С, opt — 37°С. Реакция среды почти нейтральная (рН 6, 4—7, 0), но может расти в пределах рН 4, 5—8, 0. Для лучшего роста микобактерий в среды добавляют витамины (биотин, никотиновая кислота, рибофлавин), а также ионты (Mg2+, K+, Na+, Fe2+). Для выращивания часто используют плотные яичные среды, глицериново-картофельный агар, а также синтетические и полусинтетические жидкие среды (например, жидкая среда Сотона). На жидких средах туберкулезная палочка образует через 5—7 суток сухую морщинистую пленку, поднимающуюся на края пробирки. Среда при этом остается прозрачной. На плотных средах туберкулезная палочка образует колонии кремового цвета, напоминающие цветную капусту, крошковатые, плохо снимаются бактериологической петлей. Этот рост наблюдают на 14—40-е сутки.

Антигенная структура. Реакциями агглютинации и связывания комплемента установлено несколько видов микобактерий: млекопитающих, птиц, холоднокровных, сапро-фитов.

Человеческий вид серологически не отличается от бычьего и птичьего видов. Антиген микобактерий туберкулеза содержит протеины, липиды, фосфатиды и полисахариды. Туберкулин считают антигеном, который при действии на инфицированный туберкулезом организм вызывает местную, очаговую аллергическую реакцию (проба Манту).

Резистентность. По сравнению с другими неспорообра-зующими палочками микобактерий туберкулеза очень устойчивы во внешней среде. В проточной воде они могут сохранять жизнеспособность до 1 года, в почве и навозе — 6 мес., на различных предметах — до 3 мес., в библиотечной пыли — 18 мес., в высушенном гное и мокроте— до 10мес. При кипячении палочка Коха погибает через 5 мин, в желудочном соке— через 6ч, при пастеризации— через 30мин. Микобактерий чувствительны к солнечному свету и активированным растворам хлорамина и хлорной извести.

Эпидемиология. Заболевание туберкулезом носит пандемический характер и распространено повсеместно. Источником инфекции М. tuberculosis является больной человек, основной путь заражения — аэрогенный. Человек очень восприимчив к этому заболеванию. Подавляющее большинство населения рано или поздно заражается туберкулезом, но в большинстве случаев заражение вызывает небольшие изменения без наклонности к прогрессирующему развитию болезни. Они даже ведут к повышению устойчивости организма—к специфическому иммунитету. Несмотря на это, во всем мире растет заболеваемость туберкулезом. Ежегодно в мире заболевают туберкулезом более 8 млн человек, 95% из них — жители развивающихся стран. В 1991 г. Генеральная Ассамблея Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) была вынуждена констатировать, что туберкулез является международной и национальной проблемой здравоохранения не только в развивающихся, но и в экономически развитых странах. Ежегодно от туберкулеза умирают 3 млн человек, в ближайшие 10 лет могут умереть 30 млн больных. Поэтому сложившаяся ситуация была охарактеризована ВОЗ как кризис глобальной политики в области туберкулеза.

Наблюдаемое в настоящее время в РФ прогрессирование заболеваемости связано с ухудшением социально-экономических условий жизни населения, резко обозначившееся в период 1991—1992 гг., — и сопутствующим дисбалансом в питании (уменьшение потребления белковых продуктов), а также с многочисленными стрессовыми ситуациями, связанными с военными действиями; наплывом беженцев из других республик бывшего СССР. Особую роль в инфицировании туберкулезом играет скученность населения — следственные изоляторы, лагеря беженцев, лица «без определенного места жительства». Растет заболеваемость среди «благополучных» слоев населения, имеющего контактные специальности: врачи, учителя, студенты, школьники. Заболеваемости способствует сокращение объема работы по профилактике и раннему выявлению туберкулеза, ухудшение качества и охвата профилактическими осмотрами. В связи с сокращением объемов ранней выявляемое™ туберкулеза, стал расти резервуар туберкулезной инфекции в обществе — запущенные, трудно поддающиеся лечению формы заболевания, особенно вызванные лекарственно устойчивыми мико-бактериями.

Патогенез поражений. Туберкулез у человека вызывается двумя основными видами микобактерий — человеческим (М. tuberculosis) и бычьим (М. bo vis), реже микобактериями птичьего типа (М. avium). Заражение происходит воздушно-капельным и воздушно-пылевым путем, иногда через рот, при употреблении пищевых продуктов, инфицированных туберкулезными микобактериями, через кожу и слизистые.

Возможно внутриутробное инфицирование плода через плаценту.

При аэрогенном заражении первичный инфекционный очаг развивается в легких, а при алиментарном — в мезентеральных лимфатических узлах. В развитии болезни выделяют первичный, диссеминированный и вторичный туберкулез, который является эндогенной реактивацией старых очагов, При низкой сопротивляемости организма и неблагоприятных социальных условиях из места первичной локализации возбудитель может распространиться по всему организму и вызвать генерализованную инфекцию.

В месте проникновения микобактерий или участках, наиболее благоприятных для размножения бактерий, возникает первичный туберкулезный комплекс, состоящий из воспалительного очага (в легких это вневматический очаг под плеврой), пораженных регионарных лимфатических узлов и «дорожки» измененных лимфатических сосудов между ними. Диссеминация микробов может происходить бронхо-, лим-фо- и гематогенно.

Образование первичного комплекса характеризуется развитием гранулем в виде бугорков (бугорчатка или туберкулез). Образование гранулем не имеет характерных особенностей и представляет собой клеточную реакцию. Микобактерий окружают лейкоциты и все это скопление окружено эпителиоидными и гигантскими (многоядерными) клетками. Наиболее часто первичный очаг наблюдают в легких (очаг Гона). При хорошей сопротивляемости организма, микобактерий могут находиться в бугорке несколько лет или всю жизнь. В большинстве случаев первичные очаги заживают с полной деградацией содержимого, его кальцификацией и фиброзом паренхимы. При снижении иммунитета первичные очаги активизируются и прогрессируют с развитием вторичного процесса. Такая реактивация обычно происходит через 20—25 лет после первичного инфицирования; обычно ее провоцируют стрессы, нарушение питания и общее ослабление организма. По статистике, 80% людей заболевают леточной формой туберкулеза, остальные 20% — туберкулезом других органов и тканей (диссеминированный туберкулез). Встречаются поражения туберкулезом гениталий, костей и суставов, кожи и др.

Клинические проявления. Инкубационный период при туберкулезе сравнительно продолжительный — от нескольких недель до 5 лет. Заболевание может развиваться остро: резкая одышка, боли в грудной области. Реактивный туберкулез проявляется кашлем, иногда с кровохарканьем; снижением массы тела; ночным потоотделением; субфебриль-ной температурой тела. Симптомов, специфичных только для туберкулеза, нет, так как туберкулез характеризуется многообразием клинических форм, анатомических изменений.

Иммунитет. Иммунитет при туберкулезе нестерильный, обусловлен наличием в организме Z-форм микобактерий. Приобретенный иммунитет является следствием активации Т-клеток с помощью антигенов микобактерий туберкулеза. Поэтому исход болезни определяется активностью клеточных факторов иммунитета.

Одним из факторов защиты являются бактериофаги, оказывающие действие как на вирулентные, так и на авирулен-тные штаммы туберкулезных палочек.

Методы диагностики туберкулеза:

1. Микроскопирование. Этот метод прост, доступен, позволяет быстро дать ответ. В мазках, окрашенных по Цилю— Нильсену, можно выявить красные палочки на голубом фоне. Недостатком этого метода является его небольшая чувствительность (ввиду очень медленного роста микобактерий могут не попасть в мазок, их можно выявить при содержании 100 000—500 000 микобактерий в 1 мл материала).

2. При отрицательном микроскопировании применяют микробиологический метод: высев исследуемого материала на питательные среды (обычно Левенштайна—Йенсена).

Для простоты выделения в среды добавляют антибиотики, подавляющие рост сопутствующих микроорганизмов. Достоинство этого метода заключается в возможности получения чистой культуры, что позволяет ее идентифицировать и определить чувствительность к лекарственным препаратам. Недостаток — медленный рост палочки Коха (от 4 до 14 недель).

3. Обязательным методом обследования является туберку-линодиагностика, основанная на определении чувствительности организма к туберкулину. Микобактерий содержат эндотоксины, которые освобождаются при распаде клеток. Р. Кох в 1890 г. выделил этот токсин и назвал «туберкулином». Имеется несколько препаратов туберкулина. «Старый» туберкулин Коха представляет собой 5—6-недельную культуру в глицериновом бульоне, стерилизованную текучим паром (100°С) в течение 30 с, выпаренную при 70°С до 110 первоначального объема и профильтрованную через фарфоровые свечи. «Новый» туберкулин Коха — высушенные микобактерий туберкулеза, растертые в 50% глицерине до получения гомогенной массы. Туберкулин из микобактерий бычьего типа (М. bo vis) содержит белки, жирные кислоты, липиды. Для постановки реакции Манту (предложена французским ученым в 1908 г.) применяется «новый» туберкулин Коха. Эта реакция ставится внутрикожно. При положительной реакции через 48 часов (у пожилых лиц — через 72 ч) в месте введения образуется папула диаметром 10 мм с гиперемиро-ванными краями. Следует знать, что не всегда положительный результат является признаком активного процесса туберкулеза, равно как и отрицательная реакция Манту не всегда указывает на отсутствие процесса, так как у больных с иммунодефицитами реакция обычно отрицательна.

4. Для раннего выявления больных туберкулезом используется рентгенологический (флюорографический с 15 лет) метод диагностики. По действующим директивным документам периодичность его проведения определяется эпидситуацией по туберкулезу и группами населения, подлежащего осмотрам.

Профилактика туберкулеза обеспечивается путем ранней диагностики, своевременного выявления больных и их диспансеризации, обезвреживания молока и мяса больных животных. Профилактика заключается в проведении социальных мероприятий (улучшение условий труда и быта населения, повышение его материального и культурного уровня).

Для иммунопрофилактики используется вакцина БЦЖ — аттенуированные микобактерии бычьего типа. В России вакцинацию проводят всем новорожденным. В США — только в группах повышенного риска. Иммунизация, как средство профилактики туберкулеза, не оптимальна, и чем более серьезнее складывается эпидситуация по туберкулезу, тем она менее эффективна. Введение последующих ревакцинаций БЦЖ в более старшем возрасте не оказывает влияния на заболеваемость. Поэтому самое главное в специфической иммунизации — это защитить детей. После вакцинации на некоторое время отказываются от постановки кожных проб для предупреждения гиперреактивных осложнений (некротические реакции и т. д.).

М. bovis — вызывает туберкулез у крупного рогатого скота и в 5% случаях у человека. Крупный рогатый скот заражается туберкулезом аспирационно, при вдыхании инфицированной пыли, а также алиментарно — через зараженные корм и воду. Бацилловыделение с молоком часто происходит даже у животных, у которых нет клинически выраженных изменений. В связи с этим большое значение имеет инфицирование человека молоком или молочными продуктами, полученных от больных животных.

Особую опасность туберкулез крупного рогатого скота и птиц представляет для работников животноводства и птицеводства, мясокомбинатов, убойных пунктов, среди которых туберкулез носит выраженный профессиональный характер.

Поражения у людей отличает склонность к осложнениям, генерализации, экссудативным реакциям и бронхогенному метастазированию. Морфологически не отличается от М. tuberculosis. Методы выделения возбудителя также аналогичны микобактериям человеческого типа. М. bovis выделяют у 60 видов млекопитающих, но эпидемиологическую опасность представляют крупный рогатый скот, верблюды, козы, овцы, свиньи, собаки и кошки.

Схема выделения мнкобактернй туберкулеза

Люми-л 'несцентная4 микроскопия

Бактериологический метод

M. leprae — возбудитель проказы (лепры или болезни Хансена).

Проказа известна с древности. В средние века она поражала целые селения. К проказе относились с мистическим ужасом, она всегда была окутана покровом тайны. Проказа становилась основой многих литературных сюжетов. О прокаженных писали Стивенсон, Конан-Дойль, Джек Лондон. В средневековой Европе прокаженные отсекались от мира здоровых людей. Необходимость изоляции и сейчас остается основным условием борьбы с проказой. При диагнозе «проказа» человек вынужден порвать с прежней жизнью и поселиться в лепрозории. Начиная с XIV в. заболеваемость проказой в Европе резко снизилась, и сейчас проказа встречается в нескольких странах в виде спорадических случаев. В настоящее время в мире насчитывается около 2 млн больных проказой. Возбудитель открыт норвежским ученым Хансеном (1873 г.).

Морфологические и культу рал ьные свойства. Палочки лепры прямые или изогнутые, концы могут быть заостренными или утолщенными, неподвижные, спор и капсул не образуют, спирте-, кислотоустойчивые, грамполо-жительные.

M. leprae трудно выращивать на питательных средах. Культуры развиваются очень медленно (6—8 недель), образуют колонии в виде сухого морщинистого налета.

Эпидемиология проказы до конца не изучена. Избирательность заражения не поддается логике. В медицинской литературе описывают случай, когда за больным проказой отцом ухаживала старшая дочь, а заболели средняя и младшая, которые меньше всех контактировали с больным. Поэтому в каждом конкретном случае невозможно выявить путь заражения.

Резервуар инфекции — больной человек. Предположительно заражение происходит контактным путем или воздушно-капельным. Основным способом борьбы с проказой остается изоляция больных. Ведущая роль в распространении инфекции принадлежит социально-экономическим факторам, о чем свидетельствует высокая заболеваемость в странах третьего мира. В России уровень заболеваемости невысокий. В Липецкой, Иркутской, Ленинградской областях — по 1 больному, в Ростовской области — 70 человек (Дон является эндемичной по проказе территорией — еще с тех времен, когда казаки отправлялись в дальние походы).

Патогенез поражений. Проказой болеют только люди, поэтому источник болезни — больной человек. Патогенез обусловлен образованием бугорков (по типу туберкулезных) в различных органах и тканях, куда возбудитель попадает с током крови и лимфы. При хорошей сопротивляемости организма болезнь протекает латентно и может не проявляться в течение жизни. Вероятность заболевания зависит от иммунного статуса организма человека. Тяжелой формой заболевания считается лепро-матозная.

Клинические проявления. Инкубационный период — от 3 до 5 лет, иногда затягивается до 20 лет. В начале заболевания общие симптомы интоксикации: лихорадка, слабость, боли в костях и др. Появляются поражения кожи в виде высыпаний, которые представляют четко ограниченные пятна (леприды) разной окраски и размеров. Потом возникают другие симптомы: отсутствие чувствительности к высокой или низкой температуре, к боли.

Если поражения локализуются на лице, то у больных отмечают выпадение бровей и ресниц, а сплошные инфильтраты придают вид «львиного лица», у больного пропадает голос.

Лабораторная диагностика. Материал от больного получают энергичным соскобом слизистой носа, пункции увеличенных лимфатических узлов. Диагностика осуществляется микроскопированием. Мазки окрашивают по Цилю—Нильсену. Также для диагностики применяют ложную пробу с аллергеном М. leprae (лепроминовая проба), которая всегда отрицательна при поражениях лица. Это связано с отсутствием клеточных иммунных реакций.

Схема выделения возбудителя лепры ЛЕПРА

Экспресс-метод

'Соскоб со слизи-4* ^стой оболочки носа, 1 пунктах или гистологический срез лепрозных узлов, k отделяемое язв, и др.

Окр. по Цилю—л Нильсену

Метод выявления гиперчувствительности

Проба с лепромином

Лечение. В медицинских кругах бытуют легенды об ученых, прививавших себе лепру, чтобы опробовать испытываемые средства спасения. Однако эксперименты не увенчались успехом: препарата, победившего проказу, нет до сих пор. Часто интенсивная химиотерапия проводится на протяжении всей жизни больного проказой. Основные препараты — сульфоны, рифампицин, клофазилин.

Род Corinebacterium

К роду Corinebacterium относятся бактерии, имеющие булавовидные утолщения на концах, патогенные для человека и животных, растений и непатогенные коринебактерии (диф-тероиды).

Морфологические и культуральные свойства. Corinebacterium diphtheriae (от лат. corina — булава, diphtera — кожа) — это прямые или слегка изогнутые палочки, полиморфные, хорошо окрашиваются по полюсам. Спор не образу ют, жгутиков не имеют, имеют микрокапсулу. У дифтерийных бактерий имеются булавовидные утолщения по концам. По консистенции это желеобразная масса. Впервые был выделен у спириллы. В мазках палочки располагаются под углом, напоминая вид растопыренных пальцев. Грамположительные. Аэробы или факультативные анаэробы. Opt t роста — 37°С, рН среды 7, 2—7, 6. Хорошо растут на средах, содержащих белок (кровяной агар, свернутая сыворотка, сывороточный агар). На кровяном агаре образует небольшие, круглые колонии с ровными краями, сероватого цвета. На теллуритовом агаре образуют крупные, шероховатые (R-формы) розеткообразные колонии черного или серого цвета.

По культуральным и биологическим свойствам корине-бактерии дифтерии подразделяются на три биовара: gravis, mitis и intermedius.

Ферментативные свойства. Дифтерийные палочки не свертывают молоко, не разлагают мочевину, не выделяют индол, сероводород выделяют слабо. Ферментируют глюкозу и мальтозу.

Токсинообразование. Коринебактерии дифтерии вырабатывают очень сильный экзотоксин. Нетоксигенные штаммы не вызывают заболевания. Токсигенность коринебакте-рий дифтерии связана с лизогенностью (наличие в токсиген-ных штаммах умеренных фагов — профагов). Дифтерийный экзотоксин — это сложный комплекс, который проявляет все свойства экзотоксина — термолабильный, высокотоксичный, обладает специфическим действием на организм (поражает сердечную мышцу, надпочечники и нервную ткань). При действии 0, 4% формалина, в течение месяца, при 40°С токсин переводится в анатоксин, который затем используют для иммунопрофилактики дифтерии (АДС, АКДС). Токсин не устойчив во внешней среде, разрушается под действием света, О2, при нагревании до 60°С. Активность токсина выражают в единицах Dim (Dosis letalis minima — минимальная смертельная доза). 1 ED Dim дифтерийного токсина равна наименьшей концентрации, убивающей морскую свинку массой 250 г на 4—5-е сутки.

Антигенная структура. На основании строения О- и К-антигенов различают 11 сероваров возбудителя дифтерии, которые установлены путем реакции агглютинации.

Резистентность. Возбудители дифтерии достаточно устойчивы к различным факторам внешней среды. При комнатной температуре на различных предметах могут сохраняться от 1 до 2 месяцев. При нагревании до 60°С и действии 1% раствора фенола погибают через 10 мин. Коринебактерии устойчивы к низким температурам и высушиванию.

Патогенез поражений. Входные ворота дифтерии — слизистые оболочки носоглотки, глаз и реже кожа. На месте внедрения возбудителя образуется дифтеритическая пленка серовато-желтого цвета, которая с трудом отделяется от подлежащих тканей. Этот процесс сопровождают регионарные лимфадениты. Если дифтеритическая пленка разрастается, воспалительный процесс со слизистой глотки распространяется на гортань и бронхи, это может привести к асфиксии. Дифтерийные бактерии вырабатывают очень сильный экзотоксин, при попадании его в кровь развивается токсинемия. Токсин поражает сердечную мышцу, надпочечники, почки. Человек может умереть от паралича сердца.

Клинические проявления дифтерии зависят от места внедрения возбудителя. Различают дифтерию зева (80—90% случаев), дифтерию носа, кожи, глаз, половых органов и др. Инкубационный период составляет от 2 до 10 дней. Наиболее восприимчивы к дифтерии дети от 1 до 7 лет. Заболевание начинается с повышения температуры тела, боли при глотании, появлении пленки на миндалинах, увеличения лимфатических узлов.

После перенесения дифтерии у человека вырабатывается длительный иммунитет.

Профилактика. Профилактика этого заболевания заключается в ранней диагностике и госпитализации больных, выявлении бактерионосителей.

Специфическую профилактику проводят путем введения в организм дифтерийного анатоксина, который входит в состав комбинированных вакцин: АКДС, АДС и АДС-М. Иммунизацию проводят начиная с 3-месячного возраста, далее повторную ревакцинацию как детям, так и взрослым (см. календарь прививок).

Классификация дифтерии по анатомической локализации

I. Дифтерия ротоглотки:

1. Локализованная — 75%:

а) островчатая; б) пленчатая.

2. Распространенная — 7—10%. Клинические 3. Токсическая 20%:

формы: а) субтоксическая; б) токсическая I ст. тяжести; в) токсическая II ст. тяжести; г) токсическая Ш ст. тяжести; д) гипертоксическая.

П. Дифтерия дыхательных путей:

1. Дифтерия гортани (круп локализованный);

2. Дифтерия гортани и трахеи (круп распространенный);

3. Дифтерия гортани, трахеи и бронхов (нисходящий круп);

4. Дифтерия носа:

а) катаральная форма; б) пленчатая форма; в) токсическая форма.

Ш. Другие локализации дифтерии:

1. Дифтерия глаза (конъюнктивальная форма):

а) катаральная; б) пленчатая; в) токсическая.

2. Дифтерия слизистой оболочки рта:

а) дифтерия щёк; б) подъязычной области; в) языка; г) губы.

3. Дифтерия половых органов (анально-генитапьная).

4. Дифтерия пищевода.

5. Дифтерия кожи.

Схема выделения возбудителя дифтерии метиленовым

(поЛеффлеру), кристалл — виолетом по Граму

Пленка, отделяемое носоглотки, глаз, ушей, уретры, раны и др

Бактериологический метод

Кровяно-теллуритовые среды, среда Бунина, соеда Клауберга и др.

Среда накопления

Чистая культура метиленовым

(по Леффлеру), кристалл — виолетом по Граму

Ферментативные свойства

Род Bordetella

Bordetella pertussis — возбудитель коклюша, был выделен от больных коклюшем в 1906 г. Т. Борде и О. Жангу.

Морфологические и культуральные свойства., Возбудители коклюша — мелкие палочки овоидной формы (кокко-бациллы), грам~, слабо окрашиваются анилиновыми красителями. Имеют капсулоподобную оболочку и включения во-лютина. Спор и жгутиков не имеют. Аэробы. Opt t —- 37°С. На простых средах растут плохо. Для первичного выделения бордетелл используют агар Борде—Жангу и КУА. Повышенное содержание СО2 способствует ускорению роста этих возбудителей. На агаре Борде—Жангу с добавлением крови бор-детеллы образуют колонии, напоминающие капельки ртути. Колонии бактерий коклюша бывают зернистыми и гладкими. В кровяном бульоне они образуют муть и дают небольшой осадок.

Резистентность. Во внешней среде бордетеллы не устойчивы. На солнечном свету погибают через 1 час. Чувствительны к дезрастворам.

Антигенная структура. У бордетелл выделяют общие (родовые) и специфические (видовые) антигены. К общему антигену относится термостабильный соматический О-анти-ген. Видовые антигены обозначают как факторы. Их у бордетелл выявлено 14. Фактор 7 является родовым, общим для всех бордетелл; фактор 1 — свойственен В. pertussis, фактор 1 —В. parapertassis. Остальные встречаются в различных комбинациях — в зависимости от их сочетания различают 6 сероваров возбудителя.

Эпидемиология. Коклюшем болеют только люди, поэтому источником инфекции является больной человек. Бактерионосительство не выявлено. Путь передачи инфекции — воздушно-капельный, заражение происходит через дыхательный тракт. Наиболее подвержены этому заболеванию дети дошкольного возраста. Заболевание характеризуется сезонностью и чаще всего регистрируется в осенне-зимний период.

Патогенез заболевания. Проникнув в организм через верхние дыхательные пути, бактерии коклюша размножаются в слизистой оболочке дыхательных путей. В кровь они не попадают. Экзотоксины, выделяемые коклюшем, вызывают катаральное воспаление слизистой оболочки трахеи и бронхов, раздражают рецепторы слизистой оболочки и обусловливают непрерывный поток импульсов в центральную нервную систему, образуя стойкий паг возбуждения. Таким образом, приступы кашля развиваются под действием экзотоксина (это специфическое влияние), а также под действием неспецифических факторов (резкий звук, прикосновение, инъекции и т. д.). В возникновении приступов кашля имеет значение и сенсибилизация организма к токсинам В. pertussis.

Клинические проявления. Инкубационный период коклюша в среднем составляет 9 дней. Болезнь характеризуется цикличностью течения и протекает в 3 периода:

1) катаральный — длится 2 недели, характеризуется грип-поподобным состоянием, кашлем, температура тела нормальная или субфебрильная;

2) конвульсивный (судорожный) период — длится 4—6 недель, сопровождается тяжелой клинической картиной. У больного появляются приступы спазматического кашля, доводящего до рвоты, цианоза, судорог и остановки дыхания. Таких приступов может быть 5—40 в сутки. Температура тела — нормальная;

3) период угасания — длится 2—3 недели. Постепенно уменьшаются частота и выраженность приступов кашля.

В общей сложности болезнь длится долго — 10—11 недель. После перенесенного заболевания у человека вырабатывается стойкий, пожизненный иммунитет.

Профилактика осуществляется ранним выявлением и изоляцией больных коклюшем. Для профилактики контактным детям вводят у-глобулин, витамины. Специфическую профилактику проводят путем вакцинации коклюша — диф-терийно-столбнячной вакциной (АКДС), в 1 мл которой содержится 40 млрд убитых микробных клеток коклюша и 60 Ед очищенного дифтерийного анатоксина. Вакцину вводят детям начиная с 3-месячного возраста, троекратно, подкожно в дозе 1 мл. До введения обязательной вакцинации детей случаи заболевания коклюшем часто заканчивались летально, особенно в возрасте до года. Правильно проведенная вакцинация снижает заболеваемость в 10 раз.

Bordetella parapertussis — возбудитель паракоклюша, сходен с В. pertussis, но клиническое течение заболевания протекает легче. Паракоклюш составляет примерно 20% от числа заболеваний с диагнозом коклюш. Перекрестного иммунитета при этих болезнях не возникает. Дифференцировку видов проводят определением подвижности и способности утилизировать цитрат, а также в реакции агглютинации со специфическими антисыворотками. Иммунопрофилактика паракоклюша не разработана.

Схема выделения коклюша и паракоклюша

Слизь из верхних дыха-\

' тельных путей,!

секционный материал

Окр., 'по Граму

Бактериологический метод

Мелочно-кровяной, казеиново-угольный, картофельно-глице-риновый агар, Борде— Жангу

Чистая культура

РА с видовыми и типовыми сыворотками

Серологический метод

ПГТГТГТГ1Г1П

РСК, РА, РИГА, ИФА r~lnr~LnnnJ

(хвост' кометы)

Глава 11 Зоонозные инфекции

Возбудитель сибирской язвы

В России эта болезнь была названа сибирской язвой в связи с большой эпидемией, описанной на Урале в конце XVHI в. С. С. Андреевским. Bacillus anthracis — возбудитель сибирской язвы у человека и животных.

Морфологические и культуральные свойства. В. anthracis — крупные палочки, в мазках располагаются попарно или короткими цепочками. Неподвижны, вне организма образуют споры, очень устойчивые во внешней среде. Бациллы сибирской язвы в организме человека и животных образуют капсулы. Грам+, аэробы или факультативные анаэробы. Хорошо растут на простых средах при рН 7, 2—7, 8. На мясопептон-ном агаре образуют шероховатые колонии с неровными краями, напоминающими львиную гриву. При росте на жидких средах не дают равномерного помутнения, а образуют осадок на дне пробирки, который напоминает комочек ваты.

Ферментативные свойства. Бациллы сибирской язвы обладают высокой биохимической активностью. Содержат ферменты: липазу, дегидразу, пероксидазу, каталазу. Гид-ролизуют крахмал. В отличие от сапрофитов, палочки сибирской язвы не разлагают фосфаты, содержащиеся в питательной среде. Молоко свертывают и пептонизируют за 3—

5 суток. С образованием кислоты бациллы ферментируют глюкозу, сахарозу, мальтозу.

Антигенная структура. В. anthracis имеет капсульный К-антиген (протеиновый) и соматический О-антиген (поли-сахаридный).

Резистентность. Вегетативные формы сибиреязвенных бацилл быстро погибают при кипячении при температуре 60°С — погибают через 15 мин, в бульонной культуре в запаянных ампулах могут сохраняться до 40 лет. Споры сибирской язвы более устойчивы во внешней среде: в почве могут сохранять свою жизнеспособность до 100 лет; кипячение выдерживают 15—20 мин, также устойчивы к дезраство-рам — при действии 1 % раствора формалина разрушаются только через 2 часа.

Эпидемиология. Сибирская язва — антропозоонозная инфекция. Среди животных чаще всего болеют травоядные, которые заражаются при заглатывании спор во время выпаса или при поедании загрязненных кормов. У животных преобладают кишечная и септическая формы заболевания. С мочой и испражнениями животные выделяют бациллы сибирской язвы в окружающую среду. Летальность среди животных высокая. Клинические признаки болезни (судороги, диарея с кровью) проявляются перед гибелью животного.

Человек заражается при контакте с инфицированным материалом (уход за больными животными); при употреблении плохо проваренного мяса от больных животных, а также заражение может произойти через кожные покровы (порезы, ссадины), куда могут попасть споры сибирской язвы. Ежегодно в мире регистрируют до 100 тыс. случаев заражения сибирской язвы. Большую эпидемическую опасность представляют скотомогильники, особенно если трупы животных, погибших от сибирской язвы, были зарыты без достаточных предосторожностей.

Патогенез поражений. Сибирская язва проявляется в трех основных клинических формах: кожной, легочной и кишечной. Патогенность возбудителя сибирской язвы зависит от капсуло- и токсинообразования. Капсула защищает возбудителя от клеток фагоцитов, а токсин опосредует проявление признаков и симптомов сибирской язвы. Токсин действует на ЦНС и может приводить к летальному исходу.

Клинические проявления зависят от места проникновения возбудителя. Инкубационный период при всех формах болезни составляет 2—6 суток.

При кожной форме местом проникновения возбудителя являются поврежденные кожные покровы, главным образом открытые части тела (лицо, шея, кисти рук). В участке локализации возбудителя образуется сибиреязвенный карбункул: сначала появляется везикула диаметром до 5 мм, ее содержимое имеет серозный характер, затем становится темным и кровянистым. Из-за сильного зуда больные часто расчесывают везикулу или она лопается сама, и на ее месте образуется струп, который быстро увеличивается в размерах и чернеет (от греч. anthrax — уголь, отсюда название возбудителя). Струп окружает инфильтрат в виде багрового вала.

При легочной форме заражение происходит аэрогенным путем при ингаляции спор возбудителя. Это происходит во время работы с материалами, инфицированными спорами сибиреязвенных бацилл. Болезнь протекает по типу тяжелой бронхопневмонии: у больных появляются чувство стеснения в груди, насморк, слезотечение, повышается температура до 40°С, позднее развивается пневмония, часто протекающая по типу отека легких. Бациллы в большом количестве выделяются с мокротой. Поскольку в начале заболевания практически невозможно поставить диагноз, дальнейшее развитие болезни приводит к летальному исходу.

Кишечная форма возникает в результате употребления в пищу мяса больных животных. При этой форме заболевания отмечается тяжелейшее поражение слизистой оболочки кишечника с кровоизменениями и очагами некроза. Общие клинические проявления: повышение температуры, рвота, диарея с кровью, боли внизу живота, на коже появляются вторичные пастулы. Смерть наступает через 3—4 дня после начала заболевания при явлениях сердечной недостаточности.

В настоящее время в РФ кожная форма сибирской язвы регистрируется спорадически, кишечная — крайне редко, а легочная форма почти не встречается.

Лабораторная диагностика. При кожной форме исследуют экссудат карбункула, при легочной — мокроту, при кишечной— испражнения и мочу. Выделение возбудителя проводят по стандартной схеме с посевом на питательные среды, определением подвижности, окраски по Граму и изучением биохимических свойств возбудителя. Кожная проба проводится внутрикожным введением бактериального аллергена (антраксина). Эту пробу применяют для диагностики сибирской язвы при эпидемиологических исследованиях.

Лечение. Проводится комплексное лечение больных сибирской язвой, направленное против токсина и бацилл. Больным вводится противосибиреязвенный глобулин (30—50 мл) и проводится антибиотикотерапия (пенициллин, эритромицин, антибиотики тетрациклинового ряда и стрептомицин). Предпочтение отдается пенициллину — при введении больших доз наблюдается хороший терапевтический эффект.

⇐ Предыдущая 6 7 8 9 101112 13 14 15 Следующая ⇒