Формы проявления инфекционного процесса

По происхождению различают экзогенные и эндогенные инфекции.

Экзогенные инфекции возникают при заражении извне, например, грипп, холера.

Эндогенные или аутоинфекции - без заражения извне, возникают при ослаблении иммунитета вследствие других болезней, охлаждения, голодания, действия ионизирующих излучений. Возбудителями явля­ются условнопатогенные микробы - представители собственной нор­мальной микрофлоры, например, коли-сепсис при лучевой болезни;

пневмония, вызванная пневмококком.

По длительности течения различают инфекционные болезни ост­рые и хронические. Острые инфекционные болезни протекают кратков­ременно (грипп, корь, скарлатина, сыпной тиф). Болезни с хроническим течением - большей длительностью - месяцы, иногда годы (бруцеллез, туберкулез, проказа) с чередованием периодов обострения и ремиссий.

По характеру локализации и путям распространения различают оча­говые и генерализованные инфекции. При очаговых инфекциях возбу­дители остаются в ограниченном очаге. При генерализованных - про­исходит распространение микробов в организме.

Бактериемия - распространение бактерий но кровяному руслу без их размножения, наблюдается как одна из стадий в течении болезни, например, при брюшном тифе.

Сепсис, септицемия - тяжелая генерализованная форма инфекции, когда возбудитель размножается в крови при резком угнетении имму­нитета.

Септикопиемия характеризуется тем, что одновременно с размно­жением микробов в крови развиваются гнойные очаги в органах.

Токсинемия - поступление в кровь экзотоксинов. Инфекции, при которых это происходит, называются токсинемическими, например, столбняк, ботулизм, дифтерия.

При газовой анаэробной инфекции наблюдается сочетание сеп­тических и токсйнемических явлений.

Формы инфекционного процесса в зависимости от клинических про­явлений. Инфекционный процесс может протекать в форме заболевания, причем различают формы типичные, атипичные, стертые, в зависимо­сти от того, насколько выражены симптомы этого заболевания.

Не всегда заражение ведет к развитию клинических проявлений болезни. Существуют бессимптомные формы инфекционного процес­са. К ним относятся латентная форма инфекции и носительство. Ла­тентная или скрытая форма инфекции при неблагоприятных услови­ях переходит в клинически выраженную форму (туберкулез, герпес, СПИД). Носительство - это бессимптомная форма инфекции, при ко­торой микробы живут и размножаются в организме, причем носитель, ' оставаясь здоровым, является источником инфекции для окружающих. Носительство может сформироваться после перенесенного заболева­ния (брюшной тиф, вирусный гепатит В) - это носительство реконвалесцентов. Носительство может сформироваться и вне связи с перенесенным заболеванием. Это так называемое здоровое носительство (дифтерия, полиомиелит).

Понятие о смешанной, вторичной инфекции, реинфскции, супе­ринфекции, рецидиве. Моноинфекция - заболевание, вызванное одним видом микробов. Смешанная инфекция возникает при заражении дву­мя-тремя видами микробов. Такие заболевания протекают тяжелее и не всегда диагиосцируются. Например, одновременное заболевание корью и туберкулезом, дифтерией и стрептококковой ангиной. Вторичная инфекция - это осложнение основного инфекционного заболе­вания, вызванное другим видом микробов: например, присоединение стафилококковой инфекции при гриппе. Реинфекция - повторное зара­жение тем же видом возбудителя после перенесенного заболевания, например, при дизентерии, гонорее и других болезнях, которые не ос­тавляют иммунитета. Суперинфекция - новое заражение тем же видом возбудителя при наличии еще не закончившегося заболевания. Неред­ко наступает в больничных условиях, при острых и хронических забо­леваниях, например, при туберкулезе. Рецидив - возврат клинических проявлений болезни за счет оставшихся в организме возбудителей, на­пример, рецидивы при остеомиелите, ангине, рожистом воспалении.

Особенности вирусных инфекций

Особенности вирусных инфекций связаны со строгим внутри­клеточным паразитизмом вирусов на молекулярном уровне. Отсюда -выраженный тропизм вирусов к определенным клеткам. При вирус­ных инфекциях обязательным является проникновение вируса в клет­ку. Для некоторых вирусных инфекций характерно образование внутриклеточных включений, например, включений Бабеша-Негри в нервных клетках при бешенстве.

Взаимодействие вируса с клеткой может протекать в виде про­дуктивной инфекции и интегративной инфекции. Продуктивная ин­фекция - процесс взаимодействия вируса с клеткой, завершающийся образованием зрелых вирионов и выходом их из клетки, как, напри­мер, при гриппе. Интегративная инфекция возникает в результате встра­ивания (интеграции) вирусного генома в геном клетки. Такой процесс происходит с вирусом гепатита В, с онкогенными вирусами. Интегра­ция РНК-вирусов в клеточный геном происходит при участии фермен­та РНК-зависимой ДНК-полимеразы, иначе называемой обратной транскриптазой или ревертазой. Так происходит с вирусом иммуноде­фицита человека, с РНК-содержащими онкогенными вирусами.

При некоторых вирусных инфекциях наблюдается персистенция (лат. persisto - оставаться). Персистирующая инфекция проявляется в форме латентной, хронической или медленной инфекции. Пример латентной инфекции - герпес, хронической - гепатит В. Медленные инфекции ха­рактеризуются длительным инкубационным периодом, постепенным на­растанием симптомов и летальным исходом. Это такие прогрессирую­щие болезни, как подострый склерозирующий панэнцефалит (ПСПЭ), рассеянный склероз, болезнь Крейтцфельда-Якоба и другие.

Врожденные инфекции

Наследственные инфекции у человека не описаны. Наследственными можно считать такие инфекции, при которых возбудитель передается с половой клеткой, как это происходит с вирусом энцефалита у клещей.

У человека описаны врожденные инфекции, развивающиеся вслед

ствие передачи возбудителя от матери плоду через плаценту. Возмож­ность такого проникновения увеличивается вследствие патологического изменения плаценты. Известны такие врожденные заболевания, как сифилис, токсоплазмоз, краснуха, СПИД и другие.

Условно-патогенные микроорганизмы

Это микроорганизмы, вызывающие у человека болезни только при определенных условиях. Известно около 100 видов условно-патогенных микробов (УПМ). Они принадлежат к разным родам: Staphylococcus, Escherichia, Klebsielja, Proteus, Pseudomonas, Candida, Pneumocystis и другим. Одни из них обитают во внешней среде, другие являются по­стоянными обитателями организма человека и могут вызвать заболе­вание при снижении сопротивляемости организма: при иммунодефи-цитных состояниях, у онкологических больных, при лучевой болезни, при ВИЧ-инфекции.

Факторами патогенности у УПМ являются адгезивность, эндо­токсины или экзотоксины, ферменты: нейраминидаза, гиалуронидаза, коагулаза и другие. У них отсутствуют такие факторы патогенности, как способность подавлять фагоцитоз и другие защитные механизмы организма, поэтому они вызывают болезнь только при ослаблении иммунитета.

Для популяций условно патогенных микробов характерна неод­нородность, особенно по устойчивости к антибиотикам и другим ан­тимикробным факторам. Поэтому при микробиологической диагнос­тике необходимо исследовать не одну, а несколько культур.

Внутрибольничные инфекции

К внутрибольничным или госпитальным инфекциям относят все инфекционные заболевания, возникающие у больных или у больнично­го персонала в результате пребывания в больнице. Большинство внут-рибольничных инфекций вызывается условно-патогенными микробами, но в некоторых случаях и патогенными возбудителями, например, ви­русом гриппа.

Внутрибольничные инфекции известны давно. До открытия мик­роорганизмов и введения асептики и антисептики бактериальные ин­фекции были обычными спутниками хирургических послеоперацион­ных ран и травматических повреждений. С введением антисептики в 60-х гг. XIX века частота инфекционных осложнений уменьшилась. С открытием антибиотиков и введением их в лечебную практику в 40-50-х гг. XX века резко снизилось число инфекционных осложнений и ле­тальность от них. Однако в настоящее время наблюдается нарастание частоты внутрибольничных инфекций. Причины этого отчасти связа­ны с достижениями современной медицины:

1) широкое, часто неоправданное применение антибиотиков, при­ведшее к распространению резистентных микробов;

2) применение в медицинской практике инвазивных методов ди­агностики с нарушением целостности кожи и слизистых оболочек и проникновением во внутренние органы;

3) увеличение числа пациентов со сниженным уровнем защитных сил организма: недоношенных детей, лиц преклонного возраста;

4) применение лекарственных средств, подавляющих иммунную си­стему;

5) ухудшение экологической обстановки.

Возникновению внутрибольничных инфекций способствует ску­ченность больных, особенно в больших стационарах.

Возбудителями внутрибольничных инфекций часто являются так называемые " госпитальные" штаммы микробов. Они формируются в больничных условиях из культур, циркулирующих среди больных, как результат пассажей через восприимчивый организм больных при пос­тоянном воздействии антимикробных средств. Чаще всего это штаммы стафилококков, энтеробактерий, синегнойных палочек. Для них харак­терна множественная лекарственная устойчивость, более высокая ви­рулентность и контагиозность, то есть способность передаваться. Кли­ническими проявлениями внутрибольничных инфекций могут быть гнойно-воспалительные заболевания, сепсис, раневые и ожоговые инфекции, бронхолегочные инфекции, острые кишечные инфекции.

Для снижения частоты внутрибольничных инфекций применяются такие меры, как рациональная планировка корпусов и комплексов, создание обсервационных палат, строгое соблюдение санитарно-гигиенических правил.

ИММУНИТЕТ

Иммунитет (лат. immunitas - освобождение от чего-либо) - сово­купность реакций организма, направленных на защиту постоянства внутренней среды от генетически чужеродных агентов. Это происхо­дит, например, при инфекционных заболеваниях, при вакцинации, пе­реливании несовместимой крови, при трансплантации тканей или ор­ганов.

Различают видовой и приобретенный иммунитет. Видовой иммунитет передается но наследству, характерен для данного вида. Например, человек невосприимчив к чуме рогатого скота, к куриной холере, собаки невосприимчивы к туберкулезу. Видовой им­мунитет неспецифичен, то есть одни и те же защитные механизмы дей­ствуют против разных видов микробов. Это наиболее прочный вид иммунитета.

Неспецифические факторы естественной резистентности защищают организм от микробов при первой встрече с ними. Эти же факторы участвуют и в формировании приобретенного иммунитета.

Ареактивность клеток является наиболее стойким фактором есте­ственной защиты. При отсутствии клеток, чувствительных к данному микробу, токсину, вирусу организм полностью защищен от них. Так, например, крысы нечувствительны к дифтерийному токсину.

Кожа и слизистые оболочки представляют собой механический ба­рьер для большинства патогенных микробов. Кроме того, на микробы губительно действуют выделения потовых и сальных желез, содержа­щие молочную и жирные кислоты. Чистая кожа обладает более силь­ными бактерицидными свойствами. Удалению микробов с кожи спо­собствует слущивание эпителия.

В секретах слизистых оболочек содержится лизоцим (lysozyme) -фермент, лизирующий клеточную стенку бактерий, главным образом, грамположительных. Лизоцим содержится в слюне, секрете конъюнк­тивы, а также в крови, в макрофагах, в слизи кишечника. Открыт впер­вые П.Н. Лащенковым в 1909 г. в белке куриного яйца.

Эпителий слизистых оболочек дыхательных путей является препят­ствием для проникновения патогенных микробов в организм. Частицы пыли и капли жидкости выбрасываются наружу со слизью, выде­ляющейся из носа. Из бронхов и трахеи попавшие сюда частицы выводятся движением ресничек эпителия, направленным кнаружи. Эта функция мерцательного эпителия обычно нарушена у злостных ку­рильщиков. Немногие частички пыли и микробы, достигшие легочных альвеол, захватываются фагоцитами и обезвреживаются.

Секрет пищеварительных желез. Желудочный сок губительно дей­ствует на микробов, поступающих с водой и пищей, благодаря нали­чию соляной кислоты и ферментов. Пониженная кислотность же­лудочного сока способствует ослаблению сопротивляемости к кишеч­ным инфекциям, таким как холера, брюшной тиф, дизентерия. Бакте­рицидным действием обладают также желчь и ферменты кишечного содержимого.

Лимфатические узлы. Микробы, проникшие через кожу и слизис­тые оболочки, задерживаются в регионарных лимфатических узлах. Здесь они подвергаются фагоцитозу. В лимфатических узлах также со­держатся так называемые нормальные (естественные) киллеры-лим­фоциты (англ, killer - убийца), несущие функцию противоопухолевого надзора - разрушение собственных клеток организма, измененных вследствие мутаций, а также клеток, содержащих вирусы. В отличие от иммуных лимфоцитов, формирующихся в результате иммунного ответа, естественные киллеры распознают чужеродные агенты без пред­варительного контакта с ними.

Воспаление (сосудисто-клеточная реакция)- одна из филогенетически древних защитных реакций. В ответ на проникновение микробов формируется местный воспалительный очаг в результате сложных из­менений микроциркуляции, системы крови и клеток соединительной ткани. Воспалительная реакция способствует удалению микробов или задерживает их развитие и поэтому играет защитную роль. Но в ряде случаев, при повторном попадании агента, вызвавшего воспале­ние, оно может принять характер повреждающей реакции.

Фагоцитоз - процесс активного поглощения клетками организма микробов и других чужеродных частиц (греч. phagos - пожирающий + kytos - клетка), в том числе собственных погибших клеток организма. И.И. Мечников - автор фагоцитарной теории иммунитета - по­казал, что явление фагоцитоза - это проявление внутриклеточного пе­реваривания, которое у низших животных, например, у амеб, является способом питания, а у высших организмов фагоцитоз является меха­низмом защиты. Фагоциты освобождают организм от микробов, а так­же уничтожают старые клетки собственного организма.

По Мечникову, все фагоцитирующие клетки подразделяются на макрофаги и микрофаги. К микрофагам относятся полиморфноядерные гранулоциты крови: нейтрофилы, базофилы, эозинофилы. Макро­фаги - это моноциты крови (свободные макрофаги) и макрофаги раз­личных тканей организма (фиксированные) - печени, легких, соедини­тельной ткани.

Микрофаги и макрофаги происходят из единого предшественни­ка - стволовой клетки костного мозга. Гранулоциты крови - это зре-

лые короткоживущие клетки. Моноциты периферической крови - не­зрелые клетки и, выходя из кровяного русла, попадают в печень, селе­зенку, легкие и другие органы, где созревают в тканевые макрофаги.

Фагоциты выполняют разнообразные функции. Они поглощают и уничтожают чужеродные агенты: микробы, вирусы, отмирающие клетки самого организма, продукты распада тканей. Макрофаги при­нимают участие в формировании иммунного ответа, во-первых, путем презентации ( представления ) антигенных детерминант ( эпитопов на своей мембране и, во-вторых, пугем выработки биологически актив­ных веществ - интерлейкинов, которые необходимы для регуляции иммунного ответа.

В процессе фагоцитоза различают несколько стадий (рис. 12):

1) приближение и присоединение фагоцита к микробу - осуще­ствляется благодаря хемотаксису - передвижению фагоцита в направ­лении чужеродного объекта. Передвижение наблюдается вследствие понижения поверхностного натяжения клеточной мембраны фагоци­та и образования псевдоподий. Присоединение фагоцитов к микробу происходит благодаря наличию рецепторов на их поверхности,

2) поглощение микроба (эндоцитоз). Мембрана клетки проги­бается, образуется впячивание, в результате формируемся фагосома -фагоцитарная вакуоль. Этот процесс }сшшвается при участии ком­племента и специфических антител. Для фагоцитоза микробов, обладающих антифагоцитарной активностью, участие указанных факторов является необходимым;

3) внутриклеточная инактивация микроба. Фагосома сливается с лизосомой клетки, образуется фаголизосома, в которой накаплива­ются бактерицидные вещества и ферменты, в результате действия которых настутет гибель микроба;

4) переваривание микроба и других фагоцитированных частиц происходит в фаголизосомах.

Фагоцитоз, который при­водит к инактивации микро­ба, то есть включает в себя все четыре стадии, называет­ся завершенным. Незавершен­ный фагоцитоз не приводит к гибели и перевариванию мик­робов. Захваченные фагоцита­ми микробы выживают и даже размножаются внутри клетки (например, гонококки).

При наличии приобретен­ного иммунитета к данному микробу антитела-опсонины специфически усиливают фа­гоцитоз. Такой фагоцитоз называется иммунным. В отношении патогенных бактерий, обладающих антифагоцитарной активностью, например, стафилококков, фагоци­тоз возможен только после опсонизации.

Функция макрофагов не ограничивается только фагоцитозом. Мак­рофаги вырабатывают лизоцим, белковые фракции комплемента, уча­ствуют в формировании иммунного ответа: взаимодействуют с Т- и В-лимфоцитами, продуцируют интерлейкины, регулирующие иммунный ответ. В процессе фагоцитоза частицы и вещества самого организма, такие как отмирающие клетки и продукты распада тканей, перевари­ваются макрофагами полностью, то есть до аминокислот, моносаха-ридов и других соединений. /Чужеродные агенты, такие как микро­бы и вирусы, не могут быть полностью разрушены ферментами макро­фага. Чужеродная часть микроба (детерминантная группа- эпитоп) остается непереваренной, передается Т- и В- лимфоцитам, и таким образом начинается формирование иммунного ответа. Макрофаги продуцируют интерлейкины, регулирующие иммунный ответ.

Гуморальные факторы защиты. В крови, лимфе и других жидкостях организма (лат. humor - жидкость) находятся вещества, обладающие антимикробной активностью. К гуморальным факторам неспе­цифической защиты относятся: комплемент, лизоцим, бета-лизины, лейкины, противовирусные ингибиторы, нормальные антитела, интерфероны.

Комплемент - важнейший гуморальный защитный фактор крови, представляет собой комплекс белков, которые обозначаются как С1, С2, СЗ, С4, С5, ... С9. Вырабатываются клетками печени, макрофагами и нейтрофилами. В организме комплемент находится в неактивном со­стоянии. Активируясь, белки приобретают свойства ферментов.

Существуют два пути активации комплемента: классический и аль­тернативный.

Классический путь осуществляется с участием антител. К комплек­су антиген-антитело присоединяется фракция С1, затем последовательно С4, С2, СЗ, далее активируются С5, С6, С7, С8, С9. Каждая предыду­щая фракция вызываег активацию последующей. В результате такого " каскадного" процесса активации последние фракции приобретают способность лизировать микробы, эритроциты и др.

Альтернативный путь совершается без участия антител, под влия­нием антигена и начинается с активации С3.

Система комплемента осуществляет: 1) лизис клеток; 2) активацию фагоцитоза; 3) участие в реакции анафилаксии и в процессе воспале­ния; 4) участие в иммунном ответе.

Комплемент термолабилен, разрушается при 56°С в течение 30 ми­нут. Сыворотка крови, обработанная таким образом, называется инактивированной. Коммерческий препарат комплемента, применяемый в лаборатории, представляет собой сыворотку крови морской свинки. Выпускается в ампулах в лиофилизированном виде.

Лизоцим вырабатывается моноцитами крови и тканевыми макро­фагами, оказывает лизирующее действие на бактерии, термостабилен.

Бета-лизин выделяется тромбоцитами, обладает бактерицидными свойствами, термостабилен.

Нормальные антитела содержатся в крови, возникновение их не связано с заболеванием, они оказывают антимикробное действие, спо­собствуют фагоцитозу.

Интерферон - белок, вырабатываемый клетками в организме, а также культурами клеток. Интерферон подавляет развитие вируса в клетке. Явление интерференции заключается в том, что в клетке, зара­женной одним вирусом, вырабатывается белок, подавляющий разви­тие других вирусов. Отсюда название - интерференция (лат. inter - между + ferens - переносящий). Интерферон открыли А. Айзеке и Дж. Линденман в 1957 г.

Защитное действие интерферона оказалось неспецифическим в от­ношении вируса, так как один и тот же интерферон защищает клетки от разных вирусов. Но он обладает видовой специфичностью. Поэто­му в организме человека действует тот интерферон, который образо­ван клетками человека.

В дальнейшем было обнаружено, что синтез интерферона в клет­ках может быть индуцирован не только живыми вирусами, но и убиты­ми вирусами, бактериями. Индукторами интерферона могут быть не­которые лекарственные средства.

В настоящее время известно несколько интерферонов. Они не толь­ко препятствуют размножению вируса в клетке, но и задерживают рост опухолей и оказывают иммуномодулирующее действие, то есть норма­лизуют иммунитет.

Интерфероны разделяют на три класса: альфа-интерферон (лейкоци­тарный), бета-интерферон (фибробластный), гамма-интерферон (иммунный).

Лейкоцитарный а-интерферон продуцируют в организме в основ­ном макрофаги и В-лимфоциты. Донорский препарат альфа-интерферона получают в культурах донорских лейкоцитов, подвергнутых действию индуктора интерферона. Применяется как противовирусное средство.

Фибробластный бета-интерферон в организме продуцируют фибробласты и эпителиальные клетки. Препарат бета-интерферона получают в культурах диплоидных клеток человека. Обладает противовирусным и противоопухолевым действием.

Иммунный гамма-интерферон в организме продуцируют, в основном, Т-лимфоциты, стимулированные митогенами. Препарат гамма-интерферо-на получают в культуре лимфобластов. Обладает иммуностимулирую­щим действием: усиливает фагоцитоз и активность естественных килле­ров (NK-клеток).

Продукция интерферона в организме играет роль в процессе выз­доровления больного инфекционным заболеванием. При гриппе, на­пример, продукция интерферона возрастает в первые дни заболевания, в то время как титр специфических антител достигает максимума толь­ко к 3-й неделе.

Способность людей продуцировать интерферон выражена в разной степени. " Интерфероновый статус" (ИФН-статус) характеризует состояние системы интерферона:

1) содержание интерферонов в крови определяется по их действию на определенные виды вирусов;

2) способность лейкоцитов, полученных от пациента, вырабаты­вать интерферон в ответ на действие индукторов.

В лечебной практике применяют альфа-, бета-, гамма-интерфероны естест­венного происхождения. Получены также рекомбинантные (генноинженерные) интерфероны: реаферон и другие.

Эффективным в лечении многих заболеваний является применение индукторов, способствующих выработке в организме эндогенного ин­терферона.

 

14 15Иммунная система организма

Специфический иммунный ответ формирует иммунная система ор­ганизма, основу которой составляет лимфоидная ткань. Роль иммун­ной системы - распознавание чужеродных веществ и клеток и устра­нение их. Клетки, способные распознавать антиген и отвечать им­мунной реакцией, называют иммунокомпетентными клетками.

Различают центральные и периферические органы иммунной систе­мы человека.

Периферические органы иммунной системы. К ним относят селезен­ку, лимфоузлы, лимфоидную ткань различных органов желудочно-ки­шечного тракта, дыхательной и мочеполовой систем. В периферичес­ких органах иммунной системы происходит выработка антител и им­мунных лимфоцитов в ответ на антиген. Формирование и функциони­рование периферических органов иммунной системы зависит от цент­ральных органов.

Центральные органы иммунной системы. К ним относятся тимус (вилочковая железа) и костный мозг. В центральных органах происходит созревание и дифференцировка лимфоцитов, в результате чего они при­обретают способность распознавать антигены. Кроме того, централь­ные органы продуцируют гормоны иммунной системы, несущие регу-ляторную функцию.

Процесс созревания лимфоцитов происходит в организме посто­янно, независимо от антигена (антигеннсзависимый процесс). Пред­шественниками лимфоцитов являются стволовые клетки, образующие­ся в костном мозге. В тимусе из них формируются Т-лимфоциты, кото­рые затем расселяются в периферические лимфоидные органы, обра­зуя в них тимусзависмые зоны. В-лимфоциты формируются в костном мозге и затем попадают в периферические лимфоидные органы, обра­зуя в них тимуснезависимые зоны.

Клетки иммунной системы, участвующие в иммунном ответе (им-муногенезе), выполняют следующие функции:

Макрофаги - захват и переработка (процессинг) антигена, концен­трация его детерминантных групп вместе с la-белком на поверхности клетки, представление (презентация) антигенной информации лим­фоцитам. Выработка интерлейкшюв - веществ, стимулирующих лим­фоциты.

В - лимфоциты - распознавание и восприятие антигенной стимуля­ции на поверхности макрофага, дифференциация и превращение в плазматические клетки, продуцирующие антитела. С В-лимфоцитами связан гуморальный иммунный ответ.

Т - лимфоциты - распознавание антигенной информации на по­верхности макрофага, дифференциация и превращение в иммунные лимфоциты: Т-эффекторы (Те) и Т-киллеры (Тк). С Т-лимфоцитами свя­зан клеточный иммунитет.

Регуляторные лимфоциты:

Т-хелперы (Тх) - Т-лимфоциты, усиливающие иммунный ответ; вы­рабатывают интерлейкины.

Т-супрессоры (Тс) - Т-лимфоциты, тормозящие иммунный ответ,

⇐ Предыдущая12345Следующая ⇒

Поделиться:

Популярное:

1. G дара 50-й Генный Ключ видит совершенно новую реальность социального взаимодействия людей, «в настоящее время находящуюся на самой ранней стадии проявления в мире.
2. I - Что относится к внешним проявлениям дружбы с неверными.
3. I. ОТКРЫТЫЕ ФОРМЫ ОРГАНИЗАЦИИ БИЗНЕСА (open corporation, mutual, non-profit organization, political firm)
4. I. Россия в период правления Александра II. Либеральные реформы в 60-70-е гг. XIX в.
5. II. ТЕОРЕТИКО-МЕТОДОЛОГИЧЕСКОЕ ОБОСНОВАНИЕ УЧЕБНО-ВОСПИТАТЕЛЬНОГО ПРОЦЕССА ШКОЛЬНИКОВ.
6. IV. СПОСОБЫ И ФОРМЫ ПРОВЕДЕНИЯ ПРОИЗВОДСТВЕННОЙ ПРАКТИКИ
7. VII. Принятые формы сексуальных отношений
8. Автоматизация процесса биологической очистки сточных вод
9. Аграрные реформы и их роль в преодолении дуализма
10. Административно-правовые формы и методы управления
11. Административные реформы Генриха I
12. АДМИНИСТРАТИВНЫЕ РЕФОРМЫ ПЕТРА I И ИХ ИСТОРИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ