Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии |
Г. - вакцина против бешенства.Стр 1 из 5Следующая ⇒
Г. - вакцина против бешенства. Основные открытия Роберта Коха: n введение в практику анилиновых красителей; n использование в микроскопии иммерсионной системы и конденсора; n разработка метода культивирования микроорганизмов на биологических жидкостях и плотных питательных средах; n разработка метода дробных пересевов; n открытие возбудителя сибирской язвы; n открытие возбудителя холеры; n открытие возбудителя туберкулёза (Нобелевская премия 1905 г.) и туберкулина. 3 Габричевский - Совместно с Н. Ф. Филатовым ввёл сывороточное лечение дифтерии. Габричевский предложил для специфической профилактики скарлатины использование созданной им убитой стрептококковой вакцины. Совместно с Левенталем предложил серологическую пробу для диагностики возвратного тифа. Предложил способ культивирования анаэробов в чашках, новый способ определения активной подвижности бактерий; получил антитоксин дизентерии и противодизентерийную сыворотку. С.Н. Виноградский- Изучая почвенное микробное сообщество разделил всех живущих в ней микроорганизмов на автохтонные (типичные, встречающиеся всегда) и аллохтонные (зимогенные) (развитие которых связано с увеличением концентрации органического вещества). Это деление оказалось применимым для большинства экосистем. Тимаков внёс весомый вклад в изучение L-форм бактерий. Так, им было установлено, что под воздействием ряда лекарств некоторые бактерии не погибают, а лишь теряют часть своей оболочки, приобретают форму шара и становятся неузнаваемыми. L-формы различных бактерий длительное время сохраняются в организме и обладают способностью вызывать хронические заболевания. Под руководством академика Тимакова в лаборатории института был изучен процесс образования L-форм бактерий, и были проведены сравнительные исследования L-форм бактерий и микоплазм. Здродовский – гипофизарно-гипоталамо-адреналовая теория регуляции иммунитета. Ермольева- В 1942 году впервые в СССР получила пенициллин (крустозин ВИЭМ), впоследствии активно участвовала в организации его промышленного производства в Советском Союзе. Это изобретение спасло тысячи жизней советских солдат во время Великой Отечественной войны. 4 Принципы классификации изучает – таксономия (от греч. taxis-расположение, homos – закон) Основные таксономические единицы в систематики микроорганизмов следующие: Ø Царство в основе тип клеточной организации (прокариоты, эукариоты, вирусы) Ø Отдел – бактерии Ø Класс Ø Порядок Ø Семейство Ø Род Ø Вид Основная таксономическая единица в микробиологии вид, род, семейство. Вид – бактерии это совокупность микроорганизмов одного генотипа, которые в одинаковых условиях имеют одинаковые фенотипические признаки. Например: Salmonella typhi (род, вид). В пределах одного вида отдельные признаки. Отдельные свойства могут варьировать, поэтому внутри вида могут вида могут определятся под виды (морфологические варианты, биоварианты, хемоварианты, фаговары, серовары(отличаются по антигенным свойствам)). Установление принадлежности к роду и виду называется идентификацией бактерий. Для идентификации необходимо изучить все свойства микроорганизмов, обнаружить эти свойства в мире микроба. Идентификация микроорганизма происходит по набору следующих свойств: тинкториальный, кульруральных, биохимических, факторов патогенности, антигенных свойств и отношение к фагам. Для облегчения идентификации предложены специальные идентификационные ключи для определенных групп микроорганизмов это наборы признаков для микроорганизма – семейства, рода и вида. Идентификации подвергаются исключительно чистые культуры организма. ЧКМ – микробы одного вида выращенные в лабораторных условиях на искусственных питательных средах. Штамм – чистая культура выделенная из конкретного источника, либо чистая культура выделенная из одного источника, но в разное время. Клон – чистая культура микробов полученная из одной бактериальной клетки Популяция микробов – совокупность особей одного вида длительно существующих на определенной территории и изолированных от других особой того же вида, популяция единица эволюции. Например популяция сальмонеллы тифи северных регионов отличается от обитающих в южных регионов. Бактерии Бактерии - это одноклеточные прокариотные микроорганизмы. Величина их измеряется в микрометрах (мкм). Бактерии не отличаются разнообразием форм. Различают три основные формы: шаровидные бактерии - кокки, палочковидные и извитые. Кроме того, существуют промежуточные формы (рис. 2). Кокки (греч. kokkos - зерно) имеют шаровидную или слегка вытянутую форму. Различаются между собой в зависимости от того, как они располагаются после деления. Одиночно расположенные кокки - микрококки, расположенные попарно - диплококки. К патогенным диплококкам относятся пневмококки, имеющие ланцетовидную форму, и бобовидные диплококки - менингококки и гонококки. Стрептококки делятся в одной плоскости и после деления не расходятся, образуя цепочки (греч. streptos - цепочка). Патогенные стрептококки являются возбудителями гнойно-воспалительных заболеваний, ангины, рожи, скарлатины. Тетракокки образуют сочетания из четырех кокков в результате деления в двух взаимно перпендикулярных плоскостях, сарцины (лат. sarcio - связывать) образуются при делении в трех взаимно перпендикулярных плоскостях и имеют вид скоплений по 8-16 кокков. Стафилококки в результате беспорядочного деления образуют скопления, напоминающие гроздь винограда (греч. staphyle - виноградная гроздь). Среди них есть патогенные виды, вызывающие гнойно-воспалительные и септические заболевания. Палочковидные бактерии (греч. bacteria - палочка), способные образовывать споры, называют бациллами в том случае, если спора не шире самой палочки, и клостридиями, если диаметр споры превышает диаметр палочки. Палочки, неспособные к спорообразованию, называют бактериями. Палочковидные бактерии, в отличие от кокков, разнообразны по величине, форме и расположению клеток: короткие (1 -5 мкм) толстые, с закругленными концами бактерии кишечной группы; тонкие, слегка изогнутые палочки туберкулеза; располагающиеся под углом тонкие палочки дифтерии; крупные (3-8 мкм) палочки сибирской язвы с " обрубленными" концами, образующие длинные цепочки - стрептобациллы. К извитым формам бактерий относятся вибрионы, имеющие слегка изогнутую форму в виде запятой (холерный вибрион) и спириллы, состоящие из нескольких завитков. К извитым формам также относятся кампилобактеры, похожие под микроскопом на крылья летящей чайки. Структура бактериальной клетки. Структурные элементы бактериальной клетки можно условно разделить на: а) постоянные структурные элементы - имеются у каждого вида бактерий, в течение всей жизни бактерии; это клеточная стенка, цитоплазматическая мембрана, цитоплазма, нуклеоид; б) непостоянные структурные элементы, которые способны образовывать не все виды бактерий, а те бактерии, которые образуют их, могут терять их и вновь приобретать в зависимости от условий существования. Это капсула, включения, пили, споры, жгутики. Клеточная стенка покрывает всю поверхность клетки. У грамположительных бактерий клеточная стенка более толстая: до 90% - это полимерное соединение пептидогликан, связанный с тейхоевыми кислотами, и слой белка. У грамотрицательных бактерий клеточная стенка тоньше, но сложнее по составу: состоит из тонкого слоя пептидогликана, липополисахаридов, белков; она покрыта наружной мембраной. Наружная мембрана грамотрицательных бактерий является барьером для некоторых антибиотиков, в том числе таких, которые получены в последнее время. Возможно, что этим можно объяснить, почему с недавнего времени в возникновении внутрибольничных инфекций все возрастающую роль играют грамотрицательные бактерии, такие как кишечная палочка, синегнойная палочка. Ранее первенство в этой области принадлежало стафилококкам. Клеточная стенка выполняет важную биологическую роль: придает бактерии определенную форму, защищает ее от воздействий окружающей среды, участвует в транспорте питательных веществ и продуктов обмена. В то же время пептидогликан клеточной стенки является мишенью для действия пенициллина и других антибиотиков, которые нарушают процесс формирования полимерного пептидогликана. Отсюда понятно, почему пенициллины действуют преимущественно на грамположительные бактерии, причем на молодые растущие клетки. Значение клеточной стенки в сохранении определенной формы и в защите от окружающей среды наглядно демонстрируется на примере сферопластов и протопластов, которые образуются при разрушении клеточной стенки под действием пенициллина или лизоцима. Полностью или частично лишенные клеточной стенки, они имеют сферическую форму, могут выживать только в гипертонической среде и неспособны к размножению. L-формы бактерий - это бактерии, полностью или частично утратившие клеточную стенку, но сохранившие способность к размножению. Свое название они получили в честь института имени Листера в Англии, где были впервые получены. Не имея клеточной стенки, они также приобретают сферическую форму. L-формы возникают и в естественных условиях, длительно сохраняются в организме человека и играют важную роль в патогенезе некоторых инфекционных заболеваний. Цитоплазматическая мембрана расположена непосредственно под клеточной стенкой. Она обладает избирательной проницаемостью, и благодаря этому регулирует водно-солевой обмен клетки, транспорт питательных веществ в клетку и выведение наружу продуктов обмена. В этих процессах участвуют ферменты пермеазы. Кроме того, здесь имеются ферменты, осуществляющие биологическое окисление. Цитоплазматическая мембрана путем инвагинации внутрь клетки образует мембранные структуры - мезосомы. Геном клетки (ДНК) связан с мезосомой, и отсюда начинается процесс репликации ДНК при делении клетки. Цитоплазма - внутреннее гелеобразное содержимое бактериальной клетки, пронизано мембранными структурами, создающими жесткую систему. В цитоплазме содержатся рибосомы (в которых осуществляется биосинтез белков), ферменты, аминокислоты, белки, рибонуклеиновые кислоты. Нуклеоид - это хромосома бактерий, двойная нить ДНК, кольцевидно замкнутая, связанная с мезосомой. В отличие от ядра эукариотов, нить ДНК свободно располагается в цитоплазме, не имеет ядерной оболочки, ядрышка, белков-гистонов. Нить ДНК во много раз длиннее самой бактерии (например, у кишечной палочки длина хромосомы более 1 мм). Помимо нуклеоида, в цитоплазме могут находиться внехромосомные факторы наследственности, называемые плазмидами. Это короткие кольцевидные нити ДНК, прикрепленные к мезосомам. Включения содержатся в цитоплазме некоторых бактерий в виде зерен, которые можно обнаружить при микроскопии. Большей частью это запас питательных веществ. Например, у дифтерийных палочек на концах видны зерна волютина, и это является важным признаком для определения этого вида бактерий. Вместе с тем это могут быть и скопления неорганических веществ, например, серы, и продукты бактериального метаболизма. Пили (лат. pili - волоски) иначе реснички, фимбрии, бахромки, ворсинки - короткие нитевидные отростки на поверхности бактерий. Пили общего типа (common pili) в количестве нескольких сотен равномерно покрывают бактерию. Они осуществляют прикрепление (адгезию) бактерии к клетке хозяина и участвуют в питании. Половые пили (sex-пили) имеют внутри канал и образуются только клетками-донорами. Они обеспечивают конъюгацию у бактерий и переход ДНК из одной клетки в другую. Споры образуют среди патогенных бактерий только палочки - бациллы и клостридии. Споры бактерий не являются способом размножения, поскольку из одной клетки формируется только одна спора. Биологическая роль спор - сохранение вида в неблагоприятных условиях внешней среды. Превращение бактериальной клетки в спору происходит при попадании бактерии во внешнюю среду, чаще всего - в почву. Спора формируется внутри клетки, затем вегетативное тело лизируется. Образование споры происходит в течение суток. Споры чрезвычайно устойчивы и могут длительное время сохранять жизнеспособность: десятками лет остаются живыми в почве споры возбудителей сибирской язвы, столбняка, ботулизма. Они не погибают при 100°С, убить их можно только автоклавированием, сухим жаром при 160-170°С в течение 1-2 часов, или с помощью спороцидных химических веществ. При попадании в благоприятные условия (оптимальная температура, достаточная влажность, наличие питательных веществ) происходит прорастание спор в вегетативные формы. Прогревание спор при 100°С вызывает их тепловую активацию с последующим прорастанием. Это явление используется при стерилизации дробными методами. Спорообразование - одно из свойств, характерное для определенных видов бактерий. Форма и расположение споры внутри клетки являются постоянным признаком вида и могут быть использованы для его идентификации. Форма спор бывает круглой или овальной. Расположение центральное - у бацилл сибирской язвы, субтерминальное (ближе к одному из концов) - у клостридий ботулизма и газовой анаэробной инфекции, терминальное (на конце) - у клостридий столбняка. Для окраски спор применяют способ Ожешки, основанный на их кислотоустойчивости. Жгутики. Многие виды бактерий способны передвигаться благодаря наличию жгутиков. Из патогенных бактерий только среди палочек и извитых форм имеются подвижные виды. Жгутики представляют собой тонкие эластичные нити, длина которых у некоторых видов в несколько раз больше длины тела самой бактерии. Число и расположение жгутиков является характерным видовым признаком бактерий. Различают бактерии: монотрихи - с одним жгутиком на конце тела, лофотрихи - с пучком жгутиков на конце, амфитрихи, имеющие жгутики на обоих концах, и перитрихи, у которых жгутики расположены по всей поверхности тела. К монотрихам относится холерный вибрион, к перитрихам - сальмонеллы брюшного тифа. Жгутики настолько тонки, что не видны в световом микроскопе. Их можно видеть в электронном микроскопе, а также при специальных способах окраски, когда толщину жгутика искусственно увеличивают: при помощи танина достигают набухания жгутикового белка, а затем обрабатывают азотнокислым серебром или красителем, который оседает на жгутиках, увеличивая их толщину. Можно косвенно судить о наличии жгутиков, наблюдая подвижность живых бактерий в препаратах " раздавленной" или " висячей" капли. Определение подвижности у бактерий является важным диагностическим признаком, и при повседневной практической работе удобно применять метод посева. В столбик полужидкого питательного агара уколом производится посев бактерий. Неподвижные бактерии растут по ходу укола, а у подвижных наблюдается диффузный рост. Капсула - наружный слизистый слой, который имеется у многих бактерий. У одних видов он настолько тонок, что обнаруживается только в электронном микроскопе - это микрокапсула. У других видов бактерий капсула хорошо выражена и видна в обычном оптическом микроскопе - это макрокапсула. Капсула обычно состоит из полисахаридов, а у палочки сибирской язвы - из полипептидов Одни бактерии образуют капсулу только в организме хозяина, например, пневмококки, палочка сибирской язвы, палочка чумы; другие постоянно сохраняют ее, - это капсульные бактерии, например, клебсиеллы. Капсула защищает бактерии от фагоцитоза и антител, поэтому в инфекционном процессе она играет роль одного из факторов патогенности, обеспечивающего антифагоцитарную активность возбудителя болезни. Наличие капсулы является дифференциальным признаком для определения вида таких микробов, как пневмококк, палочка сибирской язвы, клебсиеллы пневмонии, которые образуют макрокапсулу, видимую в световом микроскопе. Для обнаружения капсулы применяют способ окраски по Бурри-Гинсу: при этом на темном фоне туши видны окрашенные фуксином бактерии, окруженные бесцветной капсулой. Эукариоты (греч eu - хорошо, karyon - ядро) - высшие микроорганизмы Клетка эукариот имеет истинное ядро (лат - nucleus). отделенное от цитоплазмы ядерной мембраной и содержащее двойной набор хромосом. Клетки эукариотов делятся как по типу митоза, так и по типу мейоза, в их цитоплазме содержатся эндоплазматическая сеть, митохондрии или хлоропласты. В цитоплазме эукариотов содержатся 80S-рибосомы (S - константа седиментации, характеризующая размер частиц) Все эукариоты - аэробы. Прокариоты, напротив, не имеют истинною ядра - у них нуклеоид, содержащий ДНК, не отделен от цитоплазмы ядерной мембраной и свободно располагается в цитоплазме. Деление прокариотических клеток происходит по типу амитоза. Цитоплазма содержит 70S-рибосомы, которые меньше по размеру, чем рибосомы в цитоплазме эукариотов. Строение клеточных мембран и жгутиков у прокариотов иное, а клеточная стенка содержит полимерное соединение – пептидогликан, которого нет у эукариотов. Среди прокариотов есть аэробы и анаэробы. • Протопласты- бактерии, полностью лишены клеточной стенки. Образуются из Грам + бактерий; • Сферопласты- бактерии с частично сохранившейся клеточной стенкой. Образуются из Грам-; • L- формы бактерий- это бактерии полностью или частично утратившие клеточную стенку, но способны к размножению. n Основные свойства L-форм бактерий: постепенное превращение из грамположительных в грамотрицательные; n изменение антигенных свойств; n снижение вирулентности; n способность к длительной персистенции; n способность при неполной утрате синтеза клеточной стенки к возврату в исходную форму. Актиномицеты Актиномицеты - одноклеточные микроорганизмы, относятся к прокариотам. Их клетки имеют такую же структуру, как бактерии: клеточную стенку, содержащую пептидогликан, цитоплазматическую мембрану; в цитоплазме расположены нуклеоид, рибосомы, мезосомы, внутриклеточные включения. Поэтому патогенные актиномицеты чувствительны к антибактериальным препаратам. В то же время они имеют сходную с грибами форму ветвящихся переплетающихся нитей, а некоторые актиномицеты, относящиеся к семейству стрентомицет, размножаются спорами. Другие семейства актиномицет размножаются путем фрагментации, то есть распада нитей на отдельные фрагменты. Актиномицеты широко распространены в окружающей среде, особенно в почве, участвуют в круговороте веществ в природе. Среди актиномицетов есть продуценты антибиотиков, витаминов, гормонов. Большинство антибиотиков, применяемых в настоящее время, продуцируется актиномицетами. Это стрептомицин, тетрациклин и другие. Патогенные представители актиномицетов вызывают у человека актиномикоз и нокардиоз. Это Actinomyces israelli, Nocardia asteroides и другие. Возбудители актиномикоза вне организма, на питательной среде представляют собой длинные ветвящиеся нити, местами распадающиеся на фрагменты. В организме человека патогенные актиномицеты образуют друзы - переплетающиеся нити в центре с отдельными отходящими в виде лучей нитями по периферии. Отсюда название: актиномицеты - лучистые грибы. Концы нитей, погруженные в ткань, утолщены, ослизнены и имеют иной химический состав, и, подобно капсуле бактерий, защищают микроб от фагоцитоза.
Спирохеты. Спирохеты относятся к прокариотам. Имеют признаки, общие как с бактериями, так и с простейшими микроорганизмами. Это одноклеточные микробы, имеющие форму длинных тонких спирально изогнутых клеток, способны к активному движению. В неблагоприятных условиях некоторые из них могут переходить в форму цисты. Исследования в электронном микроскопе позволили установить структуру клеток спирохет. Это цитоплазматические цилиндры, окруженные цитоплазматической мембраной и клеточной стенкой, содержащей пептидогликан. В цитоплазме находятся нуклеоид, рибосомы, мезосомы, включения. Под цитоплазматической мембраной расположены фибриллы, обеспечивающие разнообразное движение спирохет - поступательное, вращательное, сгибательное. Сапрофитные спирохеты имеются в окружающей среде. Несколько непатогенных видов являются постоянными обитателями организма человека. Патогенные для человека виды относятся к трем родам: Treponema, Borrelia, Leptospira. Они различаются по форме и расположению завитков. Трепонемы состоят из 8-12 одинаковых по величине завитков, положение которых при движении не меняется. Боррелии образуют 5-8 завитков, меняющихся при движении подобно движению змейки. Лептоспиры состоят из 40-50 очень мелких постоянных завитков, концы изогнуты в виде крючков и имеют утолщения. При движении концы лептоспир изгибаются в разные стороны, причем образуются форму в виде русской буквы С или латинской S. Спирохеты за исключением боррелий, плохо воспринимают анилиновые красители, поэтому их окрашивают по Романовскому-Гимза. По лучше всего наблюдать спирохеты в живом виде в темном поле зрения. Патогенные представители спирохет: Treponema pallidum - вызывает сифилис, Borrelia recurrentis - возвратный тиф, Borrelia burgdorferi - болезнь Лайма, Leptospira interrogans – лептоспироз
Микоплазмы Микоплазмы относятся к прокариотам, размеры их 125-200 нм. Это наиболее мелкие из клеточных микробов, величина их близка к пределу разрешающей способности оптического микроскопа. У них отсутствует клеточная стенка, и в этом отношении они близки к L-формам бактерий. С отсутствием клеточной стенки связаны характерные особенности микоплазм. Они не имеют постоянной формы, поэтому встречаются сферические, овальные, нитевидные формы. Так как микоплазмы не образуют пептидогликана, они нечувствительны к пенициллинам и другим антибиотикам, избирательно подавляющим синтез этого вещества. Микоплазмы широко распространены в природе. Их можно выделить из почвы, сточных вод, от животных и человека. Существуют и патогенные виды: Mycoplasma pneumoniae является возбудителем респираторных заболеваний. Условно-патогенные Микоплазмы также играют роль в развитии заболеваний: M.hominis - заболеваний мочеполового тракта, M.arthritidis - ревматоидного артрита. Из рода уреаплазм патогенными являются Ureaplasma urealyticum, вызывающие заболевания мочеполовых органов. Хламидии Хламидии - мелкие прокариотные микробы, сходные по химическому составу с грамотрицательными бактериями. Это строгие внутриклеточные паразиты, так как не образуют АТФ и потому не способны к самостоятельному процессу биологического окисления, т.е. это " энергетические паразиты". Вне клеток хозяина хламидии представляют собой элементарные тельца сферической формы размером 300 нм. В клетке хозяина они превращаются в более крупные ретикулярные тельца, которые делятся и образуют микроколонии хламидии, которые можно видеть в клетке в виде включений. Образовавшиеся в результате элементарные тельца выходят из клетки и совершают новый цикл в других клетках. Патогенные для человека виды: Chlamydia psittaci -возбудитель орнитоза, источником которого являются птицы; C.trachomatis - возбудитель трахомы, поражающей конъюнктиву глаз и хламидиозного уретрита - заболевания, передающегося половым путем; C.pneumoniae - возбудитель воспаления легких. Окраска по Цилю-Нильсену. 1. На фиксированный препарат помещают полоску фильтровальной бумаги, наливают карболовый фуксин Циля и осторожно нагревают на горелке до появления пара, не допуская кипения жидкости. Нагревание повторяют 3 раза. 2. Снимают бумагу, промывают водой. 3. Погружают 3 раза в 5% раствор серной кислоты. 4. Промывают препарат водой и докрашивают метиленовой синью 5 минут. 5. Промывают водой, высушивают препарат фильтровальной бумагой, микроскопируют. Репродукция вирусов Вирусы не способны размножаться на питательных средах - это строгие внутриклеточные паразиты. Более того, в отличие от риккетсий и хламидий, вирусы в клетке хозяина не растут и не размножаются путем деления. Составные части вируса - нуклеиновые кислоты и белковые молекулы синтезируются в клетке хозяина раздельно, в разных частях клетки - в ядре и в цитоплазме. При этом клеточные белоксинтезирующие системы подчиняются вирусному геному, его НК. Репродукция вируса в клетке происходит в несколько фаз (рис.7): - Первая фаза - адсорбция вируса на поверхности клетки, чувствительной к данному вирусу. - Вторая фаза - проникновение вируса в клетку хозяина путем виропексиса. - Третья фаза - «раздевание» вирионов, освобождение нуклеиновой кислоты вируса от суперкапсида и капсида. У ряда вирусов проникновение нуклеиновой кислоты в клетку происходит путем слияния оболочки вириона и клетки-хозяина. В этом случае вторая и третья фазы объединяются в одну. В зависимости от типа нуклеиновой кислоты этот процесс совершается следующим образом. ДНК-содержащие (ДНК —> иРНК —> белок) 1. Репродукция происходит в ядрх: аденовирусы, герпес, папо-вавирусы. Используют ДНК-зависимую РНК - полимеразу клетки. 2. Репродукция происходит в цитоплазме: вирусы имеют свою ДНК-зависимую РНК полимеразу. РНК-содержащие. 1. Рибовирусы с позитивным геномом (плюс-нитиевые): пикор- на-, тога-, коронавирусы. Транскрипции нет. РНК —> белок 2. Рибовирусы с негативным геномом (минус- нитиевые): грипп, корь, паротит, орто-, парамиксовирусы. (-)РНК —> иРНК —> белок (иРНК комплементарная (-)РНК) Этот процесс идет при участии специального вирусного фермента - вирионная РНК-зависимая PHK-полимераза ( в клетке такого фермента быть не может). 3. Ретровирусы (-)РНК -> ДНК —> иРНК —> белок (и РНК гомологична РНК) В этом случае процесс образования ДНК на базе (-)РНК возможен при участии фермента - РНК-зависимой ДНК-полимеразы (обратной транскриптазы или ревертазы) - Четвертая фаза - синтез компонентов вириона. Нуклеиновая кислота вируса образуется путем репликации. На рибосомы клетки транслируется информация вирусной иРНК, и в них синтезируется вирус-специфический белок. - Пятая фаза - сборка вириона. Путем самосборки образуются нуклеокапсиды. - Шестая фаза - выход вирионов из клетки. Простые вирусы, например, вирус полиомиелита, при выходе из клетки разрушают ее. Сложноорганизованные вирусы, например, вирус гриппа, выходят из клетки путем почкования. Внешняя оболочка вируса (суперкапсид) формируется в процессе выхода вируса из клетки. Клетка при таком процессе на какое-то время остается живой. Описанные типы взаимодействия вируса с клеткой называются продуктивными, так как приводят к продукции зрелых вирионов. Иной путь - интегративный - заключается в том, что после проникновения вируса в клетку и " раздевания" вирусная нуклеиновая кислота интегрирует в клеточный геном, то есть встраивается в определенном месте в хромосому клетки и затем в виде так называемого прови-руса реплицируется вместе с ней. Для ДНК- и РНК-содержащих вирусов этот процесс совершается по-разному. В первом случае вирусная ДНК интегрирует в клеточный геном. В случае РНК-содержащих вирусов вначале происходит обратная транскрипция: на матрице вирусной РНК при участии фермента " обратной транскриптазы" образуется ДНК, которая встраивается в клеточный геном. Провирус несет дополнительную генетическую информацию, поэтому клетка приобретает новые свойства. Вирусы, способные осуществить такой тип взаимодействия с клеткой, называются интегративными. К интегративным вирусам относятся некоторые онкогенные вирусы, вирус гепатита В, вирус герпеса, вирус иммунодефицита человека, умеренные бактериофаги. Кроме обычных вирусов, существуют прионы - белковые инфекционные частицы, не содержащие нуклеиновую кислоту. Они имеют вид фибрилл, размером до 200 нм. Вызывают у человека и у животных медленные инфекции с поражением мозга: болезнь Крейтцфельда-Якоба, куру, скрепи и другие. Структура бактериофагов Размеры бактериофагов колеблются от 20 нм до 200 нм. Как все вирусы, содержат ДНК, или РНК, и белковый капсид. Чаще всего встречаются и лучше изучены бактериофаги, имеющие форму сперматозоида или головастика. Состоят они из головки, хвостового отростка, батальной пластинки с короткими шинами и хвостовыми нитями. Внутри головки располагается спирально скрученная пить ДНК, покрытая белковым капсидом. Хвостовой отросток - что полый цилиндрический стержень, окруженный сократительным чехлом. Базальная пластинка и нити осуществляют процесс адсорбции бактериофага на бактериальной клетке (рис. 9). Существуют бакте-риофаш. имеющие другое строение: с короткими отростком, с отростком без сократительного чехла, без отростка, нитевидной формы. Методы стерилизации
Типы и механизмы действия Различают бактерицидное и бактериостатическое действие: - бактериостатическое (лат. stasis - стояние) - задержка роста бактерий; - бактерицидное (лат. caedere - убивать) - губительное действие на бактерии. Бактериостатическое действие обнаруживается по его обратимости: после пересева бактерий в свежую питательную среду без препарата наблюдается рост бактерий. При бактерицидном действии пересев на свежую среду не дает роста. Тот или иной тип действия зависит от характера препарата и от дозы. Как правило, при малых дозах препарата наблюдается бактериостатическое действие, при больших - бактерицидное. Но есть исключения. Например, налидиксовая кислота в малых дозах повреждает ДНК и таким образом оказывает бактерицидное действие, а в больших дозах повреждает РНК, вызывает нарушение биосинтеза белка, что ведет к бактериостатическому действию. Большинство антибиотиков обладает бактерицидной активностью. Преимущественно бактериостатическое действие оказывают тетрациклины, левомицетин, макролиды. По механизму действия различают следующие группы антибиотиков: 1) антибиотики, подавляющие синтез клеточной стенки бактерий: пенициллин, цефалоспорины, циклосерин. Пенициллин нарушает процесс образования полимерного соединения - пептидогликана, поэтому действует на молодые растущие клетки бактерий. Поскольку клетки человеческого организма не содержат пептидогликана, пеницилин не повреждает их; 2) антибиотики, нарушающие функции цитоплазматической мембраны: полимиксины, а также полиеновые противогрибковые антибиотики: нистатин, леворин, амфотерицин В. Полиеновые антибиотики адсорбируются на цитоплзматической мембране, взаимодействуют со стерольным компонентом, повышают проницаемость мембраны, что приводит к нарушению водно-солевого обмена клетки и к ее гибели. У бактерий и риккетсий в мембране нет стеролов, поэтому эти микроорганизмы нечувствительны к полиеновым антибиотикам; 3) антибиотики, ингибирующие синтез белка на рибосомах бактериальных клеток: аминогликозиды, тетрациклины, левомицетин, макролиды. Перечисленные антибиотики блокируют рибосомы бактериальной клетки и не оказывают действия на рибосомы клеток человека вследствие различий в структуре и молекулярной массе рибосом прокариотов и эукариотов. 4) антибиотики, ингибирующие РНК-полпмеразы - рифампицин, подавляющий синтез РНК на матрице ДНК; 5) антибиотики, вызывающие лизис клеточной стенки бактерий - лизоцим. Механизм действия многих химиотерапевтических препаратов связан с тем, что они являются антиметаболитами, то есть структурными аналогами важнейших метаболитов, участвующих в обмене веществ бактерий. Будучи сходными с метаболитом, они вытесняют его из обменного процесса, но не обеспечивают нормального его течения. Так, сульфаниламиды являются структурными аналогами парааминобензойной кислоты (ПАБК) - кофермента фолпевой кислоты. Норсульфазол - аналог тиамина (витамина В1). Противотуберкулезные препараты - гидразиды изоникотиновой кислоты (ГИНК) - аналоги изоникотиновой кислоты. Раздел 2 1 Инфекция (лат. inficere - заражать), или инфекционный процесс -это процесс взаимодействия патогенного микроорганизма и восприимчивого макроорганизма (хозяина) в определенных условиях внешней среды. В крайней своей форме инфекционный процесс выражается в виде инфекционного заболевания. Попадание микроорганизма в организм человека не всегда приводит к заболеванию. Возникновение, течение и исход инфекционного процесса зависят от трех основных условий. Это: I) свойства патогенного микроорганизма; 2) состояние восприимчивого макроорганизма; 3) условия внешней среды. Кроме того, имеют значение входные ворота инфекции и доза микробов. Врожденные инфекции Наследственные инфекции у человека не описаны. Наследственными можно считать такие инфекции, при которых возбудитель передается с половой клеткой, как это происходит с вирусом энцефалита у клещей. У человека описаны врожденные инфекции, развивающиеся вслед ствие передачи возбудителя от матери плоду через плаценту. Возможность такого проникновения увеличивается вследствие патологического изменения плаценты. Известны такие врожденные заболевания, как сифилис, токсоплазмоз, краснуха, СПИД и другие. Внутрибольничные инфекции К внутрибольничным или госпитальным инфекциям относят все инфекционные заболевания, возникающие у больных или у больничного персонала в результате пребывания в больнице. Большинство внут-рибольничных инфекций вызывается условно-патогенными микробами, но в некоторых случаях и патогенными возбудителями, например, вирусом гриппа. Внутрибольничные инфекции известны давно. До открытия микроорганизмов и введения асептики и антисептики бактериальные инфекции были обычными спутниками хирургических послеоперационных ран и травматических повреждений. С введением антисептики в 60-х гг. XIX века частота инфекционных осложнений уменьшилась. С открытием антибиотиков и введением их в лечебную практику в 40-50-х гг. XX века резко снизилось число инфекционных осложнений и летальность от них. Однако в настоящее время наблюдается нарастание частоты внутрибольничных инфекций. Причины этого отчасти связаны с достижениями современной медицины: 1) широкое, часто неоправданное применение антибиотиков, приведшее к распространению резистентных микробов; 2) применение в медицинской практике инвазивных методов диагностики с нарушением целостности кожи и слизистых оболочек и проникновением во внутренние органы; Популярное:
|
Последнее изменение этой страницы: 2016-07-13; Просмотров: 590; Нарушение авторского права страницы