Заболевания эндокринной ткани поджелудочной железы. Сахарный диабет: этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения

⇐ ПредыдущаяСтр 17 из 17

Сахарный диабет – болезнь, в основе которой лежит недостаточность островкового аппарата поджелудочной железы. Изменения при сахарном диабете возникают в поджелудочной железе, печени, кровеносных сосудах и почках.

Поджелудочная железа в состоянии атрофии и липоматоза. Функция в-клеток островков резко снижена, одни островки атрофичны и склерозированы, другие гипертрофированы.

Определение. Сахарный диабет – патологический процесс, в основе которого лежит недостаточность эффектов инсулина.

Классификация. Основной принцип классификации форм сахарного диабета – по нозологической самостоятельности:

1. Первичный сахарный диабет – сахарный диабет как самостоятельное заболевание.

2. Вторичный сахарный диабет – сахарный диабет как осложнение или проявление других заболеваний или состояний.

Формы первичного сахарного диабета:

1. Инсулин-зависимый сахарный диабет (сахарный диабет I типа) – первичный сахарный диабет, характеризующийся абсолютной недостаточностью инсулина (снижением продукции гормона). Основные причины сахарного диабета I типа – вирусный и аутоиммунный инсулит (воспаление островков Лангерганса). Среди вирусов наибольшим диабетогенным потенциалом обладают парамиксовирусы (вирусы кори и эпидемического паротита), пикорнавирусы (вирусы Коксаки), вирусы коревой краснухи и гепатита В. Диабет I типа развивается преимущественно в детском возрасте и у молодых взрослых и протекает тяжелее диабета II типа.

2. Инсулин-независимый сахарный диабет (сахарный диабет II типа) – первичный сахарный диабет, характеризующийся относительной недостаточностью инсулина (снижением чувствительности инсулиновых рецепторов, продукция инсулина может быть даже несколько повышена). Диабет II типа в основном развивается у пожилых лиц, страдающих ожирением («диабет тучных»).

3. Диабет беременных (гравидарный сахарный диабет) – сахарный диабет начинающийся и завершающийся в период беременности или в после родов. Если диабет начинается при беременности, но не завершается после родов или прерывания беременности, его классифицируют как диабет I или II типа.

Ранее выделяли латентный (скрытый) сахарный диабет. В настоящее время этот процесс обозначается термином нарушение толерантности к глюкозе. Его можно рассматривать как преддиабетическое состояние, однако оно не всегда трансформируется в диабет.

Формы вторичного сахарного диабета:

1. Синдромы гиперпродукции контринсулярных гормонов (болезнь и синдром Кушинга, феохромоцитома, синдром Маллинсона, ингибиторный синдром, синдромы гиперпродукции СТГ).

2. Лекарственный диабет (например, при длительном применении в больших дозах препаратов глюкокортикоидных гормонов).

3. Панкреопривный диабет – сахарный диабет при хроническом панкреатите, сопровождающемся атрофией ткани поджелудочной железы, в том числе островков Лангерганса.

4. При ряде наследственных заболеваний (например, при атаксии-телеангиэктазии Луи-Бар).

Основные проявления:

1. Вторичный иммунодефицит, на фоне которого формируются различные инфекционные осложнения вплоть до сепсиса. Иммунодефицит развивается вследствие выраженных нарушений углеводного обмена, который играет важную роль в нормальной функции иммунокомпетентных клеток. Инфекционные осложнения сахарного диабета являются одной из основных причин смерти больных (сепсис, пневмония, пиелонефрит, цистит и др.).

2. Диабетическая ангиопатия (макро- и микроангиопатия). Диабетическая макроангиопатия (атеросклероз) приводит к развитию гангрены конечностей, инфарктов миокарда, головного мозга и другим осложнениям атеросклероза. Диабетическая микроангиопатия характеризуется гиалинозом мелких артерий и артериол, что вызывает нарушения метаболизма тканей и атрофические изменения паренхимы.

3. Диабетическая нефропатия (клинически выраженная нефропатия называется синдромом Киммельстила–Уилсона). Поражение почек затрагивает как клубочки (диабетическая гломерулопатия вплоть до гломерулосклероза), так и канальцы (гликогеновая инфильтрация канальцев – образование гликогена в клетках эпителия канальцев).

4. Стеатоз печени (жировой гепатоз) – жировая паренхиматозная дистрофия печени.

Болезни женского организма: классификация. Заболевания, не связанные с беременностью

Классификация. Основными патологическими изменениями женских половых органов являются (1) дисгормональные (сопровождающиеся гиперпластическими, дистрофическими и атрофическими процессами), (2) воспалительные поражения и (3) опухоли.

Роль морфологических методов исследования в диагностике заболеваний женских половых органов. Нередко диагноз может быть поставлен только на основании морфологического (цито- или гистологического) исследования. Поэтому биопсия является одним из наиболее важных диагностических методов в гинекологии (соскоб из полости матки и цервикального канала, биопсия шейки матки, влагалища, вульвы, интраоперационная биопсия любого органа).

I. ЗАБОЛЕВАНИЯ ШЕЙКИ МАТКИ

Нормальная структура шейки матки. Шейка матки состоит из двух отделов: (1) эктоцервикса (вагинальной порции) и (2) эндоцервикса (цервикального канала). Эктоцервикс покрыт многослойным плоским неороговевающим (сквамозным) эпителием. Эндоцервикс выстлан однослойным цилиндрическим слизь-образующим эпителием.

Одним из наиболее важных методов изучения макроморфологической картины шейки матки является расширенная кольпоскопия – осмотр шейки матки при помощи специального увеличительного инструмента (кольпоскопа) с применением ряда химических веществ, которые во время процедуры наносят на поверхность эктоцервикса. Наиболее информативны проба Шиллера и ацетатная проба.

Проба Шиллера – расширенная кольпоскопия с окраской эктоцервикса раствором Люголя. Зрелый многослойный плоский эпителий окрашивается при этом в тёмно-коричневый цвет. Немые (йод-негативные) зоны требуют морфологического исследования (биопсии).

Ацетатная проба – расширенная кольпоскопия с обработкой поверхности эктоцервикса 3% водным раствором уксусной кислоты (ацетата). Вместо уксусной кислоты можно использовать салицилат (0, 5%), молочную кислоту и эпинефрин (адреналин). При этом развивается кратковременный отёк эпителия и сокращение субэпителиальных сосудов. За счёт развивающейся ишемии эпителий меняет цвет, что является диагностически важным признаком. Реакция развивается в течение минуты. Даже минимальные изменения сквамозного эпителия проявляются в виде побеления различной интенсивности и длительности (так называемый ацетобелый эпителий).

I. Дисгормональные процессы

Основными дисгормональными заболеваниями эктоцервикса являются (1) псевдоэрозия шейки матки (эндоцервикоз) и (2) лейкоплакия, эндоцервикса – полипы цервикального канала.

Эндоцервикоз – появление на вагинальной порции шейки матки (гетеротопия) однослойного цилиндрического эпителия эндоцервикального типа. Участок эктоцервикса с гетеротопией цилиндрического эпителия называется зоной трансформации. В международных классификациях это заболевание отсутствует, однако целесообразно выделять эндоцервикоз в качестве самостоятельной нозологической формы. Аналоги эндоцервикоза – аденоз влагалища (появление эпителия эндоцервикального типа в стенке влагалища) и муцинозная метаплазия эндометрия (появление эпителия эндоцервикального типа в слизистой оболочке матки).

В норме эктоцервикс покрыт многослойным плоским эпителием, эффективно защищающим ткань шейки матки от агрессивного (в микробиологическом отношении) содержимого влагалища. Однослойный эпителий на поверхности эктоцервикса (эндоцервикоз) не в состоянии защитить ткань шейки матки от микробной агрессии (даже нормальной флоры влагалища), поэтому псевдоэрозия шейки матки всегда приводит к развитию хронического цервицита.

Макроморфологическая картина. Участок псевдоэрозии шейки матки имеет ярко-красный цвет и блестящую влажную поверхность, что отличает его от серо-розовой матовой окружающей слизистой оболочки эктоцервикса.

Микроморфологическая картина. Микроскопическое исследование позволяет не только выявить особенности гистологического строения зоны трансформации, но и определить стадию процесса. Поэтому с точки зрения микроморфологических изменений эндоцервикоз классифицируют по двум основным принципам:

I. Гистологический принцип – (1) поверхностный (участок ровной поверхности эктоцервикса покрыт цилиндрическим эпителием), (2) железистый (образование «эрозионных» желёз, выстланных цилиндрическим эпителием), (3) папиллярный (формирование крупных сосочковых структур в очаге эндоцервикоза), (4) железисто-папиллярный, (5) железисто-кистозный варианты эндоцервикоза. При железисто-кистозном варианте эрозивные железы трансформируются в ретенционные кисты, которые носят название наботовы узелки.

II. Морфогенетический принцип (по Ираиде Александровне Яковлевой) – (1) прогрессирующий (пролиферирующий), (2) стационарный (простой), (3) эпидермизирующийся (заживающий) эндоцервикоз. Ключевым признаком прогрессирующего эндоцервикоза является гиперплазия так называемых резервных клеток (резервноклеточная гиперплазия), расположенных непосредственно под слоем цилиндрического эпителия. Резервноклеточная гиперплазия развивается под влиянием гестагенов. Эпидермизирующийся эндоцервикоз характеризуется замещением однослойного эпителия сквамозным, что происходит под влиянием эстрогенов. При отсутствии признаков эпидермизации и резервноклеточной гиперплазии эндоцервикоз называют стационарным.

Лейкоплакия – первичный кератоз слизистой оболочки эктоцервикса. В норме многослойный плоский эпителий эктоцервикса не ороговевает. Макроскопически участок лейкоплакии представляет собой белесоватую бляшку. Основным микроморфологическим признаком кератоза является появление в эпителиальном пласте зернистых клеток. Нередко отмечается ороговение по ортокератотическому типу.

⇐ Предыдущая 8 9 10 11 12 13 14 15 1617