Гипертоническая болезнь: этиология, патогенез, патологическая анатомия, осложнения

⇐ ПредыдущаяСтр 11 из 17Следующая ⇒

Хроническое заболевание, основным клиническим проявлением которого является повышение артериального давления с характерными субъективными ощущениями и объективными признаками со стороны сердечно-сосудистой системы.

У 25 % жителей Земли отмечается гипертензия – устойчивое повышение артериального давления. Это патологическое состояние может быть первичным (идиоматическим) – гипертоническая болезнь (90-95% всех артериальных гипертензий) и вторичным – симптоматические гипертензии при заболевания почек, надпочечников, ЦНС. Как самостоятельное заболевание неврогенной природы гипертоническая болезнь была описана Г.Ф. Лангом (1922 г.) и наблюдается, главным образом, у лиц старше 40 лет, чаще у мужчин-горожан. В последнее время гипертензии чаще встречаются у 20-30 летних пациентов, при этом тяжёлый, быстропрогрессирующий характер.

Факторы риска:

наследственная предрасположенность,

длительное психоэмоциональное перенапряжение,

избыточное употребление соли,

курение,

тучность,

гиподинамия, профессиональные вредности и пр.

Таким образом, природа ГБ мультифакторна.

Патогенез. Предложено несколько теорий, которые по разному трактуют пускового патогенетического звена.

Теория вазоконстрикции Г.Ф. Ланга и А.Л. Мясникова. Инициальный фактор – психоэмоциональное перенапряжение со сниженным затормаживающим влиянием коры головного мозга, что вызывает стойкое перевозбуждение подкорковых вегетативных центров и ведёт к спазму артериол, и таким образом - с повышению АД.

Мембранная теория Ю.В, Постнова. и С.Н. Орлова инициальным фактором считает наследственный дефект мембранных ионных насосов клетки, включая гладкомышечные клетки стенок артериол, что приводит к снижению активности кальциевого насоса, что свою очередь приводит к накоплению ионов Ca и Na в цитоплазме миоцитов, а также к повышенной их чувствительности к прессорным факторам. Всё это приводит к спазму сосудов, повышению давления.

Теория первичного повышения минутного объёма крови рассматривает повышение артериального давления как нарушение соотношения между общим объёмом циркулирующей крови и общим артериолярным сопротивлением. Это может быть связано с повышением минутного объёма крови, зависящего от экскреции почками ионов натрия. Развивающаяся задержка жидкости ведёт к увеличению объёма циркулирующей крови, Гиперволемия приводит к повышению сосудистого тонуса, большей чувствительностью сосудов к воздействию вазопрессорных гормонов и меньшей – к вазодепрессорных. При этом растёт и периферическое сосудистое сопротивлении, что ведёт к росту АД. Компенсация происходит за счёт усиления кровотока, но затем развиваются необратимые изменения артериол, формируется своеобразный порочный круг гипертензии. Необходимо отметить, что эти теории не исключают, а дополняют друг друга.

Характер течения ГБ может быть доброкачественным и злокачественным.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

Морфологические изменения отличаются большим разнообразием, отражающим характер и длительность течения.

При доброкачественном течении ГБ выделяют 3 стадии (Н.И. Аничков, М.А. Захарьевская).

1 стадия - транзиторная (доклиническая, функциональная) проявляется эпизодами повышения артериального давления. Макроскопически отмечается гипертрофия стенки левого желудочка сердца, микроскопически – увеличение в размере миокардиоцитов, гипертрофия мышечного слоя и эластических структур в мелких артериях и артериолах, их плазматическое пропитывание.

2 стадия - распространенных изменений артерий. Характеризуется стойким повышением АД. В результате длительного плазматического пропитывания развивается гиалиноз артериол и мелких артерий, часто это сопровождается склеротическими изменениями с развитием артериолосклероза. Всё это приводит к резкому утолщению стенок сосудов, сужению их просвета, а иногда и к полному закрытию их. В ответ на длительную гемодинамическую нагрузку изменяются стенки крупных и средних артерий. В них наблюдается гиперэластоз (гиперплазия внутренней эластической мембраны за счёт разрастания и расщепления эластических волокон) и эластофиброз (их склероз). Наряду с этим отмечается и гипертрофия мышечного слоя. Эти изменения обуславливают повреждение эндотелиоцитов и формирование атеросклероза, который носит генерализованный и тяжёлый характер (бляшки расположены циркулярно, а не сегментарно).

В сердце возрастает степень гипертрофии миокарда левого желудочка, а затем и правого, но в меньшей степени. Масса сердца увеличивается в 2-3 раза, достигая 500 и более грамм. Выявляется жировая дистрофия миокардиоцитов, выявляются очаги микроинфарктов, увеличивается объём стромы, сначала за счёт аргирофильных, затем коллагенновых волокон. Происходит расширении полостей сердца, развивается сердечная недостаточность.

3 стадия вторичных органных нарушений, обусловлена поражением сосудов с нарушением внутриорганного кровообращения. При медленном развитии происходит атрофия паренхимы и склероз стромы, при присоединении тромбоза, спазма, фибриноидного некроза стенки сосуда (во время криза) возникают острые изменения – кровоизлияния, инфаркты.

В почках развивается нефросклероз (артериолосклеротический) или первично сморщенная почка. Почки симметрично уменьшены в размерах, с мелко зернистой поверхностью. Микроскопически стенки артериол значительно утолщены, просвет их сужен, многие клубочки склерозированы, гиалинизированы. Другие – компенсаторно гипертрофированы. Канальцы атрофированы, строма органа склерозирована.

При гипертонической болезни часто поражается головной мозг, глаза, поджелудочная железа и другие органы.

Для злокачественного течения характерны фибриноидный некроз и тромбоз артериол, что приводит к инфарктам и кровоизлияниям.

Клинико-морфологические формы. На основании преобладания измениний в органах выделяют следующие формы:

сердечную,

мозговую,

почечную

Летальность при гипертонической болезни составляет 4-5%. Основные причины смерти:

При доброкачественном течении летальный исход связан:

с хронической сердечно-сосудистой недостаточностью,

кровоизлияниями в головной мозг,

хронической почечной недостаточностью

При злокачественном течении:

хроническая и острая почечная недостаточность,

острая сердечно-сосудистая недостаточность,

мозговой инсульт.

Ишемическая болезнь сердца: острые и хронические формы ИБС, патогнез и морфология инфаркта миокарда, осложнения. Изменения при тромболитической терапии

Это группа заболеваний, возникающих вследствие ишемии, миокарда, вызванных относительной или абсолютной недостаточностью снабжения миокарда артериальной кровью. Такая дисфункция в 90-95% случаев связана с патологическим процессом в коронарных артериях. В 1965 г. ВОЗ выделила ИБС в самостоятельное заболевание, в связи с большой социальной значимостью. В настоящее время, в индустриальных странах, на разные формы ИБС и их осложнения приходится до 53% смертельных исходов, вызываемых сердечной патологией. ИБС чаще встречается у лиц умственного труда, горожан, мужчин, в возрасте 40-60 лет.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Заболевание этио- и патогенетически связано с атеросклерозом и гипертонической болезнью. Факторы риска многочисленны и делятся на 1го и 2го порядка:

1го:

вредные привычки,

гипертония,

гиперлипидемия,

ожирение,

нерациональное питание,

сахарный диабет,

гиподинамия,

эмоциональный стресс.

2го:

пожилой возраст,

нарушение содержания микроэлементов.,

повышенная жёсткость воды.

Непосредственные причины:

длительный спазм коронарных артерий с повреждением атеросклеротической бляшки, тромбозом,

тромбоз и тромбоэмболия коронарных артерий,

функциональное перенапряжение миокарда с условиях атеросклеротического перекрытия артерий. Сужение просвета на 1/3 снижает кровоток в 5 раз, на ½ - в 16 раз, что не может обеспечить потребности миокарда в кислороде, даже при небольшой нагрузке.

Острые ишемические процессы в миокарде у большинства больных являются следствием, не только стеноза, но и разрушением атеросклеротической бляшки с присоединением тромбоза (концепция атеротромбоза).

Отмечается стадийное повреждение миокарда и регенерационных процессов. механизм повреждения миокарда связаны с прекращеннием поступления кислорода в миокардиоциты, нарушению окислительного фосфолирирования, что ведёт к дефициту АТФ и других макроэргов, избыточному поступлению к клетку натрия и воды, выходу калия, а следственно отёку, набуханию митохондрия и других органелл клеток. Поступающий в избытке калий усиливает анаэробный гликолиз, гликоген расщепляется, развивается ацидоз. Мембраны (в первую очередь митохондрий) разрушаются.

КЛАССИФИКАЦИЯ ИБС

Острая ИБС:

стенокардия,

острая очаговая дистрофия миокарда,

инфаркт миокарда.

Хроническая ИБС:

постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз,

диффузный атеросклеротический кардиосклероз,

хроническая аневризма сердца.

Стенокардия – клиническое проявление различный форм ИБС. Характеризуется наличием давящих болей за грудиной, обусловленных ишемий миокарда. Морфологически отмечается отёк миокарда, дистрофия миокардиоцитов со снижением содержанием гликогена. Гипертрофией миокардиоцитов. Изменения обратимы. Однако частые и повторные атаки приводят к развитию диффузного мелкоочагового кардиосклероза.

Внезапная коронарная смерть – наиболее частая разновидность внезапной сердечной смерти. Последняя не является самостоятельной нозологической единицей – это групповое понятие, в основе которой лежит ряд самостоятельных заболеваний (миокардиты, миокардиодистрофии, пороки развития венечных артерий, врождённые пороки сердца). Внезапная коронарная смерть – ненасильственная смерть человека, находящегося до этого в удовлетворительного состояния и наступившая в результате первичной остановки сердца в срок до 6 часов с момента появления симптомов стенокардии. Наиболее часто причиной является фибрилляция желудочков, реже – асистолия. Фибрилляция вызывается нарушением электролитного баланса (увеличение внутриклеточного содержания калия) и метаболическими нарушениями, что приводит к накоплению аритмогенных субстанций и вызывает электрическую нестабильность сердца. Макроскопически ткань сердца не изменена, часто отмечаются явления кардиосклероза и предшествующего инфаркта миокарда (кардиосклероз). Микроскопически отмечается неравномерное кровенаполнение, извитость мышечных волокон. В поляризационном микроскопе выявляется гиперрелаксация волокон (повреждение сарколеммы). При окраске железным гематоксилином по Перо выявляются контрактурные повреждения. На ультраструктурном уровне отмечается набухание СПР, отёк и деструкция митохондрий, маргинация хроматина. Гистохимически выявляется исчезновение гликогена, снижение активности гидрогеназ.

Острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда. Развивается в первые 6-18 часов после начала ишемии миокарда. В крови отмечается незначительное повышение концентрации ферментов повреждённого миокарда. Макроскопически отмечается дряблость, отёчность миокарда. При использовании солей тетразолия и теллурита калия зона повреждения не окрашивается, т.к. снижается активность ферментов окислительного фосфалирирования. Микроскопически выявляется отёк интерстиция, набухание миокардиоцитов, исчезновение исчерченности, некробиотические изменения, которые выявляются при окраске ГОФПК (гематоксилин, основной фуксин, пикриновая кислота), при которой сарколемма миокардиоцитов окрашивается в красновато-коричневый цвет на жёлтом фоне. При окраске акридиновым оранжевым в люминисцентом микроскопе отмечается оранжевое, а не зелёное свечение. Электронномикроскопическое исследование аналогичны таковым при внезапной смерти, но более выражены. Гистохимически отмечается снижение или исчезновение гликогена при ШИК-реакции, снижение активности окислительно-востановительных ферментов, снижение концентрации калия при плазменной фотометрии. Основная причина смерти – острая сердечная недостаточность и фибрилляция желудочков.

ИНФАРКТ МИОКАРДА

Наиболее тяжёлое проявление ИБС, характеризующееся развитием ишемического некроза миокарда через 18-24 часа от начала ишемии.

Классификация. В зависимости от времени возникновения выделяют:

первичный (острый) инфаркт миокарда,

рецидивирующий (развивающийся в течение 4 недель после острого),

повторный (развивающийся после 4 недель после острого)

По локализации:

передняя стенка,

задняя стенка,

межжелудочковая перегородка,

обширный

По отношению к оболочкам сердца:

субэндокардиальный,

субэпикардиальный,

интрамуральный,

трансмуральный.

Стадии инфаркта миокарда.

Некротическая стадия. Макроскопически – белый инфаркт с геморрагическим венчиком неправильной формы. Микроскопически выявляется участок некроза с лизисом ядер, глыбчатым распадом цитоплазмы с зоной демаркацией по перифферии.

Стадия рубцевания начинается с развития демаркации, лейкоциты выделяют протеолитические ферменты, тем самым, способствуя лизису погибших миокардиоцитов. На 3-4 день выявляются макрофаги, появляются фибробласты, на 7-10 день формируется грануляционная ткань, которая развивается в течение 1-2 недель. Эта стадия продолжается около 2 месяцев с формированием рубца (крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз).

ХИБС обычно развивается у пожилых пациентов, иногда сопровождается хронической сердечной недостаточностью разной степени тяжести. Морфологическими признаками являются: стенозирующий коронарный атеросклероз, крупно- и мелкоочаговый кардиосклероз, гипертрофия миокарда, очаги повреждения разной степени тяжести. При мелкоочаговом кардиосклерозе определяются мелкие (до 1-2 мм) очаги соединительной ткани, при крупноочаговом кардиосклерозе - постинфарктные рубцы. Хроническая аневризма сердца отражает заживлении и рубцевание зоны некроза с выпячиванием истончённой стенки. В области аневризмы выявляется соединительная ткань различной степени зрелости, остатки некротизированной ткани, сохранившиеся мышечные волокна. В полости аневризмы нередко образуется пристеночный тромб. Причиной смерти при ХИБС является хроническая сердечная недостаточность и тромбоэмболический синдром.

ПАТОМОРФОЗ

Тромбоэмболическа терапия восстанавливает в 70% случаев кровообращение поражённых сосудах. В зоне «незавершённого инфаркта» происходит геморрагическое пропитывание с формированием геморрагического инфаркта, который протекает особенно тяжело. Реперфузия не только «спасает» миокардиоциты с обратимыми изменениями, но и создаёт контрактурны полосы в уже погибших волокнах. Возобновление циркуляции крови в ишемизированном участке миокарда индуцирует фибрилляцию за счёт вымывания из зоны ишемии аритмогенных субстанций. Таким образом, прерывается переход в некротическую стадию инфаркта, не возникает опасность развития внезапной коронарной смерти с фибрилляцией желудочков.

⇐ Предыдущая 6 7 8 9 101112 13 14 15 Следующая ⇒