Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология
Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии


Изменение электролитного баланса крови способствующие развитию энцефалопатии при острой печеночной недостаточности?



1) Гипоэлектролитемия

2) Дисэлектролитемия+

3) Гиперэлектролитемия

 

66. Прямое действие аммиака на мозг выражается:

1) В нарушении энергетического обмена

2) В нейротоксическом эффекте+

 

67. Активность АТФ-аз при повышении содержания аммиака в мозге:

1) Понижается+

2) Повышается

 

68. При аммиачной интоксикации в клетках мозга снижается содержание альфа-кетоглютаровой кислоты в связи:

1) С избыточным использованием альфа-кетоглютаровой кислоты в реакциях инактивации аммиака+

2) С избыточным использованием альфа-кетоглютаровой кислоты в цикле Кребса для образования АТФ

 

69. Уровень аминокислот в крови при патологии печени:

1) Увеличивается +

2) Понижается

3) Не изменяется

 

70. Уровень мочевины в крови при патологии печени:

1) Повышается

2) Понижается +

3) Не изменяется

 

71. Уровень аммиака в крови при патологии печени:

1) Понижается

2) Повышается +

3) Не изменяется

 

72. Фактор являющийся основным в развитии асцита при циррозе печени:

1) Снижение осмотического давления крови

2) Увеличение проницаемости сосудов

3) Портальная гипертензия +

4) Увеличенное выделения натрийуретического фактора

 

73. Нарушению расщепления жиров способствует дефицит в кишечнике:

1) Желчных кислот +

2) Билирубина

3) Холестерина

 

74. Снижение активности панкреатической липазы связано с нарушением образования:

1) Желчных кислот +

2) Билирубина

3) Холестерина

 

75. Биохимический состав крови при надпеченочной (гемолитической) желтухе характеризуется увеличением:

1) Непрямого билирубина +

2) Прямого билирубина

3) Прямого и непрямого билирубина

 

76. Биохимический состав крови при подпеченочной (механической) желтухе характеризуется увеличением содержания:

1) Непрямого билирубина

2) Прямого билирубина +

3) Прямого и непрямого билирубина

 

77. Биохимический состав крови при печеночной (паренхиматозной) желтухе характеризуется увеличением содержания:

1) Только непрямого билирубина

2) Только прямого билирубина

3) Прямого и непрямого билирубина+

 

78. Биохимический состав мочи при надпеченочной (гемолитической) желтухе характеризуется наличием:

1) Непрямого билирубина

2) Прямого билирубина

3) Уробилина+

 

79. Биохимический состав мочи при подпеченочной (механической) желтухе характеризуется наличием:

1) Прямого билирубина +

2) Уробилина

3) Непрямого билирубина

4) Вердоглобина

 

80. Изменение ритма сердечной деятельности характерное для подпеченочной (механической) желтухи:

1) Тахикардия

2) Брадикардия +

3) Синусовая аритмия

 

81. Изменение ритма сердечной деятельности при подпеченочной (механической) желтухе вызывает:

1) Непрямой билирубин

2) Прямой билирубин

3) Желчные кислоты +

4) Холестерин

 

82. Изменение гемостаза характерное для печеночной желтухи:

1) Повышенная кровоточивость +

2) Внутрисосудистое тромбообразование

 

83. Зуд при подпеченочной желтухе связан с:

1) Гипербилирубинемией

2) Холемией +

3) Нарушением обмена липидов

4) Гиперкалиемией

 

84. Изменения углеводного обмена в печени характерные для печеночной недостаточности:

1) Увеличение синтеза гликогена

2) Уменьшение синтеза гликогена+

 

Совокупность изменений биохимического состава крови характер-ных для печеночной комы?

1) Гипогликемия, увеличение содержания аминокислот, увеличение содержания аммиака +

2) Гипергликемия, уменьшение содержания аммиака

3) Гипогликемия, уменьшение содержания аминокислот, увеличение содержания аммиака

4) Гипергликемия, увеличение содержания аминокислот, уменьшение содержания аммиака

 

86. Вещество имеет наибольшее значение в патогенезе печеночной комы:

1) Билирубин

2) Желчные кислоты

3) Аммиак +

4) Мочевина

 

87. Остаточный азот при заболеваниях печени:

1) Не изменяется

2) Повышается +

3) Снижается

 

88. Превышение какого давления в воротной вене приводит к развитию портальной гипертензии:

1) 36 мм.рт.ст

2) 26 мм.рт.ст

3) 16 мм.рт.ст

4) 8 мм.рт.ст +

 

 

Тема «Патология почек»

 

1. Клубочковая фильтрация в почках снижается при:

1) Снижении давления в капсуле Шумлянского-Боумена

2) Повышении давления в капсуле Шумлянского-Боумена +

 

2. Клубочковая фильтрация в почках снижается при:

1) Повышении концентрации белков в плазме +

2) Снижении концентрации белков в плазме

 

3. К наследственным почечным заболеваниям относятся:

1) Инсулин-независимый диабет (пожилых)

2) Почечный сахарный диабет +

 

4. К наследственным почечным заболеваниям относятся:

1) Почечный несахарный диабет +

2) Первичный альдостеронизм

 

5. Проявлением нарушения инкреторной функции почек являются:

1) Ренопривная гипертензия +

2) Полиурия при сахарном почечном диабете

 

6.Проявлением нарушения инкреторной функции почек являются:

1) Эритроцитоз при гипернефроме +

2) Полиурия при несахарном почечном диабете

 

7. Проявлением нарушения инкреторной функции почек являются:

1) Гипертензия при гломерулонефрите +

2) Гипотензия при гломерулонефрите

 

8. Преренальными причинами острой почечной недостаточности являются:

1) Аденома простаты

2) Шок +

 

9. Преренальными причинами острой почечной недостаточности являются:

1) Гиперпротеинемия при ожогах +

2) Миолиз при краш-синдроме

 

10. Ренальной причиной острой почечной недостаточности является:

1) Аденома простаты

2) Шок

3) Тромбоз почечных артерий

4) Гиперпротеинемия при ожогах

5) Миолиз при краш-синдроме +

 

11. Постренальной причиной острой почечной недостаточности является:

1) Аденома простаты +

2) Шок

3) Тромбоз почечных артерий

4) Гиперпротеинемия при ожогах

 

12. Проявлениями накопления шлаков в крови при почечной недостаточности являются:

1) Гипогидратация

2) Почечная кома +

 

13. Проявлениями накопления шлаков в крови при почечной недостаточности являются:

1) Гипергликемия

2) Уремия +

 

14. Механизм токсического действия аммиака при уремии состоит в:

1) Блокаде орнитинового цикла

2) Тканевой гипоксии +

 

15. Механизм токсического действия аммиака при уремии состоит в:

1) Блокаде цикла Кребса +

2) Блокаде гемоглобина

 

16. К патологии, связанной с нарушением обмена мочевой кислоты, относятся:

1) Желчнокаменная болезнь

2) Подагра +

 

17. К патологии, связанной с нарушением обмена мочевой кислоты, относятся:

1) Мочекаменная болезнь +

2) Ацидоз

 

18. К способам удаления аммиака и его метаболитов почкой относятся:

1) Фильтрация глютамина +

2) Реабсорбция иона аммония

 

19. К способам удаления аммиака и его метаболитов почкой относятся:

1) Реабсорбция иона аммония

2) Секреция иона аммония +

 

20. Механизм образования бикарбоната натрия почкой не включает:

1) Секрецию ионов калия в мочу

2) Реабсорбцию натрия

3) Синтез угольной кислоты

4) Реабсорбцию калия +

5) Секрецию ионов водорода в мочу

21 Возникновению ацидоза при почечной недостаточности способствуют:

1) Блокада аммиаком цикла Кребса +

2) Тахикардия и гиперпноэ

 

22. Возникновению ацидоза при почечной недостаточности способствуют:

1) Ухудшение работы почечной карбоангидразы +

2) Гиперволемия

 

23. Анемия при хронической почечной недостаточности является следствием:

1) Дефицит эритропоэтина +

2) Дефицита внешнего фактора Кастла

 

24. Анемия при хронической почечной недостаточности является следствием:

1) Снижения синтеза эритропоэтина +

2) Гипокалиемии

3) Гиперкальциемии

 

25. Характерными изменениями в крови при хронической почечной недостаточности являются:

1) Гипокальциемия +

2) Увеличение общего белка плазмы крови

 

26. Характерными изменениями в крови при хронической почечной недостаточности являются:

1) Повышение концентрации паратгормона +

2) Понижение концентрации паратгормона

 

27. Характерными изменениями в крови при хронической почечной недостаточности являются:

1) Повышение концентрации мочевины +

2) Повышение концентрации бикарбоната натрия

 

 

28. Характерными изменениями в крови при хронической почечной недостаточности являются:

1) Компенсированный или декомпенсированный ацидоз +

2) Компенсированный или декомпенсированный алкалоз

 

29. Первая стадия хронической почечной недостаточности называется:

1) Шоковая

2) Терминальная

3) Олигурическая

4) Полиурическая +

5) Ацидотическая

 

30. Вторая стадия хронической почечной недостаточности называется:

1) Шоковая

2) Терминальная

3) Олигурическая +

4) Полиурическая

5) Ацидотическая

 

31. Третья стадия хронической почечной недостаточности называется:

1) Шоковая

2) Терминальная +

3) Олигурическая

4) Полиурическая

5) Ацидотическая

 

32. Гипокальциемия при хронической почечной недостаточности объясняется:

1) Гиперпаратиреоидизмом

2) Гипопаратиреоидизмом

3) Ослаблением канальцевой реабсорбции кальция +

4) Усилением канальцевой реабсорбции кальция

5) Усилением клубочковой фильтрации кальция

 

33. Возникновению остеопороза при хронической почечной недостаточности способствует:

1) Гипокальциемия +

2) Гипопаратиреоидизм

 

34. Возникновению остеопороза при хронической почечной недостаточности способствует:

1) Гиперпаратиреоидизм +

2) Гиперкалиемия

 

35. Гипостенурия и изостенурия при хронической почечной недостаточности объясняется:

1) Альдостеронизмом

2) Нарушением концентрирующей функции почек +

3) Нарушением разводящей функции почек

4) Повышением секреции вазопрессина (АДГ)

5) Падением клубочковой фильтрации

 

36. Наиболее частой причиной гломерулонефрита является:

1) Туберкулезная микобактерия

2) Аминогликозидные антибиотики

3) Тромбоэмбомия

4) ДВС-синдром

5) Стрептококк +

 

37. Частым заболеванием, приводящим к хронической почечной недостаточности являются:

1) Пиелонефрит +

2) Гипопротеинемия

 

38. Основными причинами хронической почечной недостаточности являются:

1) Гломерулонефрит +

2) Хронические гипотензивные состояния

 

39. Основными причинами хронической почечной недостаточности являются:

1) Поликистоз почек +

2) Гипопротеинемия

 

40. В общем анализе мочи признаками гломерулонефрита являются:

1) Протеинурия +

2) Повышение плотности мочи

 

41. В общем анализе мочи признаками гломерулонефрита являются:

1) Понижение плотности мочи

2) Гематурия +

 

42. В общем анализе мочи признаками гломерулонефрита являются:

1) Понижение плотности мочи

2) Цилиндрурия +

 

43. Протеинурия при хроническом гломерулонефрите объясняется:

1) Дистрофией канальцев +

2) Гиперпротеинемией

 

44. Протеинурия при хроническом гломерулонефрите объясняется:

1) Нарушением секреции белка

2) Усилением фильтрации белка +

 

45. Причиной сморщенной почки являются:

1) Гипертоническая болезнь

2) Гломерулонефрит +

 

46. Причиной сморщенной почки являются:

1) Гипотензия

2) Волчаночный нефрит +

 

47. Факторами, способствующими возникновению почечных отеков, являются:

1) Гипопаратиреоидизм

2) Гипопротеинемия +

 

48. Факторами, способствующими возникновению почечных отеков, являются:

1) Гипопаратиреоидизм

2) Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы +

 

49. Факторами, способствующими возникновению почечных отеков, являются:

1) Повышение проницаемости капилляров +

2) Гипотензия

 

50. Характерным признаком почечного сахарного диабета (ренальной глюкозурии) является:

1) Уменьшение секреции паратгормона

2) Уменьшение секреции инсулина

3) Уменьшение рецепции инсулина

4) Ослабление реабсорбции глюкозы в почках +

5) Гипергликемия

 

51. Характерными признаками почечного несахарного диабета являются:

1) Уменьшение рецепции вазопрессина, полидипсия +

2) Уменьшение рецепции инсулина

52. Характерными признаками почечного несахарного диабета являются:

1) Полиурия +

2) Уменьшение секреции вазопрессина

 

53. Основным звеном патогенеза гломерулонефрита является:

1) Стрептококковая ангина

2) Инфекция мочевыводящих путей

3) Аутоиммунная реакция +

4) Анафилактическая реакция

 

54. Олигурия при острой почечной недостаточности обусловлена:

1) Нарушением кровотока в клубочках +

2) Нефросклерозом

 

55. Олигурия при острой почечной недостаточности обусловлена:

1) Повышением секреции инсулина

2) Цилиндрурией

3) Нарушением выведения мочи +

 

56. Полиурия в начальной стадии хронической почечной недостаточности обусловлена:

1) Протеинурией

2) Снижением осмолярности почечного интерстиция +

 

57. Полиурия в начальной стадии хронической почечной недостаточности обусловлена:

1) Понижением фильтрации в клубочке

2) Снижением реабсорбции в канальцах +

 

58. Показателями, характеризующими нарушение клубочковой фильтрации в почках, являются:

1) Снижение клиренса креатинина +

2) Полиурия

 

59. Показателями, характеризующими нарушение клубочковой фильтрации в почках, являются:

1) Азотемия +

2) Снижение уровня креатинина в плазме

 

60. Показателями, характеризующими нарушение функции канальцев почек, являются:

1) Снижение клиренса инулина

2) Снижение клиренса фенолрота +

 

61. Показателями, характеризующими нарушение функции канальцев почек, являются:

1) Глюкозурия +

2) Гипергликемия

 

62. Показателями, характеризующими нарушение функции канальцев почек, являются:

1) Гипергликемия

2) Гипостенурия +

 

63. Основное звено патогенеза острой стадии гломерулонефрита заключается в:

1) Токсическом поражении канальцев почек

2) Воспалении эпителия канальцев

3) Аутоиммунном воспалении клубочков +

4) Токсическом поражении клубочков

 

64. Наиболее достоверным признаком хронической почечной недостаточности является:

1) Олигурия

2) Гипонатриемия

3) Гипернатриемия

4) Повышение уровня креатинина +

5) Артериальная гипертензия

 

65. Причиной хронической почечной недостаточности как правило может быть:

1) Подагра

2) Гломерулонефрит +

 

66. Причиной хронической почечной недостаточности как правило может быть:

1) Пилонефрит +

2) Гипотония

 

67. Для начальной стадии пиелонефрита характерно:

1) Бактериурия +

2) Гематурия

 

68. Для начальной стадии пиелонефрита характерно:

1) Лейкоцитурия +

 

69. Проба по Зимницкому позволяет выявить:

1) Изостенурию +

 

70. Проба по Зимницкому позволяет выявить:

1)

2) Никтурию +

 


Поделиться:



Популярное:

Последнее изменение этой страницы: 2016-07-14; Просмотров: 706; Нарушение авторского права страницы


lektsia.com 2007 - 2024 год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! (0.104 с.)
Главная | Случайная страница | Обратная связь