Защитно-приспособительные реакции

⇐ ПредыдущаяСтр 11 из 11

Различают реакции, направленные на приспособление к кратковременной острой гипоксии (срочные реакции) и реакции, обеспечивающие устойчивое приспособление к менее выраженной, но длительно существующей или многократно повторяющейся гипоксии (реакции долговременного приспособления)

Срочные реакции осуществляются на базе имеющихся в организме физиологических механизмов и возникают немедленно или вскоре после начала действия гипоксического фактора. Снижение напряжения кислорода в артериальной крови вызывает возбуждение хеморецепторов (в первую очередь синокаротидной зоны, дуги аорты, сосудов малого круга), мощную афферентацию в ЦНС, резко выраженную активацию ретикулярной формации, усиление ее активирующего влияния на жизненно важные центры коры и ствола головного мозга, спинного мозга, активацию симпатоадреналовой системы, выброс большого количества катэхоламинов и включение механизмов мобилизации резервов - дыхательного, гемодинамического, эритропонтического, тканевого..

Экстренная адаптация: -увелич.альв.вентиляции–тахикардия-увеличение МОС, МОК

-увел.микроциркуляции -перераспределение кровотока в мозг, коронарного кровотока -увел.кислород.емкости крови за счет изменения св-в крови и выброса эритроцитов из депо

-увел.сопряжения фосфорилированияи окисления -активация гликолиза -ограничение ф-ии органов и тканей Долговременная: -снижение основного обмена и потребности орган.в кислор. -увел.газообменной ф-ии легких(увел.ч-ла альвеол и функционирующих каппиляров

-развитие умерен.гипертрофии миокарда -увел.гемоглобина и эритр.в крови -экономизация р-ий регул-х с-м органов на разл.стимулы

На уровне органовПри нарастающей острой гипоксии вслед за стадией активации дыхания возникают - диспноэтические явления - различные нарушения ритма и амплитуды дыхательных движений; после нередко наступающей кратковременной остановки дыхания появляется терминальное (агоналыюе) дыхание в виде редких, глубоких, судорожных " вздохов", постепенно ослабевающих до полного прекращения дыхания.

Нарушения сердечной деятельности и кровообращения проявляются тахикардией, усиливающейся параллельно ослаблению деятельности сердца и уменьшению ударного объема, затем - нитевидный пульс. Иногда резкая тахикардия внезапно сменяется брадикардией с побледнением лица, похолоданием конечностей, холодным потом, обморочным состоянием. Наблюдаются расстройства ритма, фибрилляция предсердий и желудочков.

Артериальное давление вначале повышено (если гипоксия не вызвана недостаточностью кровообращения), а затем снижается в связи с угнетением вазомоторного центра, нарушением свойств сосудистых стенок, уменьшением сердечного выброса и минутного объема сердца. В связи с гипоксической альтерацией сосудов возникают расстройства микроциркуляции, затруднение диффузии кислорода из капилляров в клетки.

Нарушается секреторная и моторная функция пищеварительного тракта, возникают диспептические явления, тошнота, рвота.

Со стороны почек - изменения, связанные с нарушением общей и локальной гемодинамики, гормональными влияниями на почки, сдвигами кислотно-основного и электролитного баланса. При значительной гипоксической альтерации почек развивается недостаточность их функции, полное прекращение образования мочи и уремия.

Умеренная гипоксия активирует процессы иммуногенеза. острая тяжелая гипоксия подавляет иммунологическую реактивность, снижает содержание иммуноглобулинов, тормозит синтез антител, подавляет активность Т и В-лимфоцитов и фагоцитарную активность микро-и макрофагов; падает содержание лизоцима, комплимента, β -лизинов. Неспецифическая резистентность организма снижается. Это может сопровождаться снижением образования антител. Изменение состояния иммунной системы при острой гипоксии может быть связано с развивающимся стресс-синдромом, который сопровождается повышением уровня кортикостероидов и инвалюцией тимако-лимфатической системы, а также с энергонеобеспеченностью лимфоидной ткани, что затрудняет деление и дифференцировку иммуноцитов.

На уровне клетки

Изменения обмена веществ раньше всего возникают со стороны углеводного и энергетического обменов. Появляется дефицит макроэргов, уменьшается содержание АТФ в клетках при одновременном увеличении в тканях концентрации продуктов его гидролиза (АДФ, АМФ, неорганического фосфата). Увеличивается потенциал фосфорилирования. В головном мозгу падает содержание креатинфосфата, усиление гликолиза, падение содержания гликогена, увеличение концентрации пирувата и актата. Возникает избыток молочной, пировиноградной и др. органических кислот. Начальный газовый алкалоз сменяется метаболическим ацидозом. Недостаточность окислительных процессов приводит к другим обменным сдвигам: замедляется интенсивность обмена фосфопротеинов и фосфолипидов, отмечается снижение содержания в сыворотке основных аминокислот, возрастает содержание в тканях аммиака, падает содержание глутамина, возникает отрицательный азотистый баланс. В результате расстройств липидного обмена развивается гиперкетонемия, с мочой выделяются ацетон, ацетоуксусная и бетаоксимасляная кислоты.

Нарушается обмен электролитов. Первичный механизм нарушения клеточных функций связан с нарушением баланса ионов кальция в клетках. Недостаток АТФ сказывается на основных процессах ионного обмена, нарушениях активного транспорта ионов через биологические мембраны, снижение количества внутриклеточного калия, накопление ионов натрия и кальция в цитоплазме клеток. Происходит снижение электрического потенциала мембран митохондрий, свободно-радикальное перекисное окисление., накопление Na⁺ и Са²⁺ в клетке повышает осмолярность цитоплазмы, развивается гипоксический отек тканей.

Нарушаются процессы синтеза и ферментативного разрушения медиаторов нервного возбуждения. Возникают вторичные нарушения обмена веществ: угнетается гликолиз, усиливаются процессы деструкции и распада. Падает температура тела.

Дезорганизация мембран приводит к выходу из субклеточных структур (лизосом) и клеток ферментов, в тканевую жидкое и кровь, что вызывает вторичную гипоксическую альтерацию тканей.При молниеносной гипоксии, развивающейся, в частности при вдыхании азота, метана, гелия без кислорода, синильной кислоты высокой концентрации наблюдается фибрилляция и остановка сердца. Большая часть клинических изменений отсутствует, т.к. очень быстро происходит полное прекращение жизненно важныx функций организма.

Структурные и ультраструктурные изменения в органах неспецифичны даже при тяжелой гипоксии – застойные явления в коже, слизистых оболочках, венозное полнокровие, отек мозга, легких, в органах брюшной полости; кровоизлияния в серозные и слизистые оболочки.

67.Стресс – это типовая реакция организма на чрезвычайный раздражитель, в основе которой лежит активация гипоталамо – гипофизарно – надпочечниковой системы, и заключающаяся в такой пере-стройке деятельности организма, которая могла бы обеспечить его оптимальную адаптацию к новым условиям функционирования, но создающая в то же время основу для развития патологических состояний, связанных с нарушением регуляторных процессов.

Стрессоры- все факторы, нарушающие физиологический гомеостаз и психические функции организма. -по интенсивности патогенного действия на организм.

Микрострессоры: мелкие временные бытовые, психосоциальные и производственные трудности. Макрострессоры: временные сильные травмы организма химического, физического, биологического и психологического характера.

-по длительности действия Острые (секунды - минуты) и хронические( часы – месяцы)

-По происхождению; Экзогенные: физические, химические, биологические.Эндогенные: дефицит или избыток БАВ; недостаточность функций тканей, органов и их физиологических системПервая стадия – реакция тревоги. Активация коры надпочечников и выброс в кровь глюкокортикоидов

Вторая стадия --- стадия резистентности: повышается устойчивость организма действию чрезвычайных раздражителей за счет действия кортикостероидов и их способностью активировать эффекты СНС, её адаптационно-трофическое влияние.

Третья стадия ---стадия истощения: Если влияние патогенного фактора оказывается очень сильным или длительным, то развивается истощение функции коры надпочечников и наступает гибель организма.

Стресс проявляется в виде: 1.Адаптативной стресс-реакции когда функции органов и систем в условиях действия стрессорного агента предотвращают отклонение гомеостаза за пределы нормального диапазона.2.Патогенная --- возникает при длительном и чрезмерном или частом повторном воздействии сильного стрессорного агента на организм, и вызывающего нарушение его гомеостаза, и может привести к развитию экстремального состояния или даже смерти.

68.эустресс и дистресс.Стресс можно разделить на две разновидности – эустресс и дистресс. Эустресс оказывает на человека положительное влияние, мобилизует его, улучшает внимание, реакции, психическую деятельность, повышает адаптационные возможности организма.
Дистресс – патологическая разновидность стресс-синдрома, который оказывает отрицательное влияние на организм, психическую деятельность и поведение человека вплоть до полной их дезорганизации. Дистресс сопровождается гиперактивацией нейро-
гуморальных систем и может стать патогенным фактором, приводящим к повреждению практически любых органов и систем организма. Дистресс может привести к дебюту или обострить течение невротических, психосоматических и органических заболеваний. Какой вид стресса возникнет у того или иного человека, зависит от совокупности множества факторов: физического и психического здоровья, особенностей личности, привычного реагирования на стрессоры, системы индивидуальных психологических защит, наличия или отсутствия социальной поддержки в ситуации стресса.
Эустресс
Понятие имеет два значения — «стресс, вызванный положительными эмоциями» и «несильный стресс, мобилизующий организм».
Дистресс
Негативный тип стресса, с которым организм человека не в силах справиться. Он разрушает моральное здоровье человека и даже может привести к тяжелым психическим заболеваниям.

От стресса страдает иммунная система. В стрессовом состоянии люди чаще оказываются жертвами инфекции, поскольку продукция иммунных клеток заметно падает в период физического или психического стресса.

Особое значение для человека имеет психологический стресс, так как многие события приводят к возникновению стресса у человека не из-за их объективных особенностей., а потому что конкретный человек воспринимает событие как источник стресса. Отсюда вытекает важный принцип преодоления психологических стрессов: проще изменить представление человека о мире, чем сам мир.

Симптомы дистресса:

головная боль;
упадок сил;
нежелание что-либо делать;
потеря веры в улучшение ситуации в будущем;
возбуждённое состояние, желание идти на риск;
частичная потеря памяти, в связи с шоковым состоянием;
нежелание обдумать и проанализировать ситуацию, которая привела к стрессовому состоянию;
переменчивое настроение;
усталость, вялость.

⇐ Предыдущая 2 3 4 5 6 7 8 9 1011