Характерные изменения в органах

⇐ ПредыдущаяСтр 6 из 11Следующая ⇒

Печень Увеличена в размерах, дряблая, пестрый вид — «мускатная печень» — определяется следующими изменениями в капилляро-соединительнотканных структурах: 1)Полнокровие синусоидов; 2)Гибель гепатоцитов центральных отделов долек; 3)Дистрофия и гипертрофия периферических отделов долек; Повреждаются только центральные отделы долек, т.к. существует rеte mirabile — чудесная сеть кровоснабжения и они более активны.

Легкие Очень характерна бурая индурация (гемосидероз). В просветах альвеол накапливаются макрофаги, которые поглощают обломки эритроцитов и вырабатывают гемосидерин, содержат ферритин. Это так называемые клетки сердечных пороков.

Почки Цианотическая индурация почек.Селезенка Цианотическая индурация селезенки.

Конечности Цианоз, отек. Полости Накопление тканевой жидкости.

Последствия: отек, нарушения оттока лимфы,

выход составных элементов крови — per diapedesin-распад Hb –гемосидерин, индукция дистрофических процессов — заместительное разрастание соединительной ткани.

Стаз — это остановка тока крови в капиллярах, мелких артериях и венулах.

Виды стаза: В зависимости от причин и механизмов возникновения различают следующие виды стаза: 1. Истинный (капиллярный), возникающий вследствие внутрикапиллярной агрегации клеток крови. Причиной может быть повышение проницаемости капилляров, вызывающее усиление фильтрации жидкости, солей и низкодисперсных белков из капилляров в ткань. Избыток, крупно дисперсных белков, увеличение вязкости крови способствуют усиленной агрегации эритроцитов. Внутрикапиллярная агрегация может также быть результатом действия факторов, вызывающих непосредственно агглютинацию и агрегацию клеток крови (АДФ, норадреналина, тромбоксана А₂), или следствием изменения физических свойств мембраны эритроцитов, снятия их отрицательного поверхностного заряда под влиянием избытка ионов калия, кальция, натрия и др. 2.Ишемический: развивается в результате резкого замедления или полного прекращения притока артериальной крови.

3.Венозный, или застойный: главная причина — венозная гиперемия.

Замедление тока венозной крови, ее сгущение приводят к полной остановке кровотечения.

Последствия стаза. При стазе кровоток полностью прекращается, и эритроциты склеиваются и образуют агрегаты. Кратковременный стаз обратим, при быстром устранении причин стаза движение крови восстанавливается. Длительный стаз приводит к прогрессирующей циркуляторной гипоксии и некрозу тканей.

33. Ишемия (малокровие) Развивается в результате недостаточного или полного прекращения притока артериальной крови. По причинам возникновения и механизмам развития выделяют следующие формы : 1. Ангиоспастическая (рефлекторная): возникает в результате спазма артерий, обусловленного либо повышением тонуса вазоконстрикторов, либо воздействием на стенку сосуда сосудосуживающих веществ. В ряде случаев спазм сосудов связан с изменением функционального состояния гладких мышц стенок сосудов, в результате чего повышается их чувствительность к прессорным агентам; 2.Компрессионная: при сдавлении артерий рубцом, опухолью, наложенным жгутом и т.д. 3.Обтурационная: возникает при частичном или полном закрытии просвета артерии тромбом, эмболом, атеросклеротической бляшкой, 4.Перераспределительная (при централизации кровообращения, хотя это по сути компенсаторно-приспособительный процесс).

Характер изменений микроциркуляторного русла при ишемии: 1) Сужение артериальных сосудов, 2) Замедлением кровотока по микрососудам вплоть до стаза, 3) Уменьшение количества функционирующих капилляров, 4) Понижение внутрисосудистого давления, 5) Уменьшение интенсивности кровотока в области гиперемии, 6) Уменьшение образования межтканевой жидкости и лимфы, 7) Понижение напряжения кислорода в ишемизированной ткани. Признаки ишемии: 1) Уменьшение объема и тургора ишемизированных тканей и органов вследствие недостаточности их крове- и лимфонаполнения. 2 )Снижение величины пульсаций артерий в результате уменьшения их систолического наполнения. 3 )Возникновение боли, парестезии вследствие раздражения рецепторов недоокисленными продуктами обмена веществ.Классическим примером ишемизации тканей является ИНФАРКТ.

исход ишемии зависит от : 1)степени развития коллатералей; 2) состояния коллатеральных артерий; 3) эффективности функционирования ССС; 4) скорости возникновения преграды; 5) восприимчивости ткани к ишемии. 6) метаболического уровня ткани.

Выделяют три степени выраженности коллатералей: 1) Абсолютная достаточность коллатералей — сумма просвета коллатералей либо равна просвету закрытой артерии, либо превышает ее. 2) Относительная достаточность (недостаточность) коллатералей — сумма просвета, коллатералей менее просвета закрытой артерии; 3) Абсолютная недостаточность коллатералей — коллатерали слабо выражены и даже при полном раскрытии они не в состоянии в сколько-нибудь значительной степени компенсировать нарушенное кровообращение.

Реперфузионный синдром — это синдром, возникающий вследствие возобновления кровотока в ишемизированном участке миокарда, т.е. в результате реперфузии.

Возобновление венечного кровообращения может быть обусловлено прекращением коронарного ангиоспазма, лизисом тромба, разрушением агрегатов клеток крови, хирургическим удалением тромба, снятием лигатуры.

Клинически реперфузионный синдром проявляется значительным увеличением интенсивности повреждения миокарда сразу же после возобновления венечного кровотока. Вследствие этого состояние больного резко ухудшается. Минимальная продолжительность ишемии, после| которой возникает выраженный реперфузионный синдром составляет 40 мин. Если продолжительность ишемии меньше 20 мин, указанный( синдром не развивается (такая продолжительность характерна для) приступов стенокардии). При продолжительности ишемии 20-40 мин' иногда могут проявлятся реперфузионные повреждения сердца.

Патогенетической основой реперфузионного синдрома является так называемый " кислородный парадокс". Сущность феномена состоит в следующем. Если сердце перфузировать раствором, который не содержит кислород (или содержит его мало), а через 40 мин и более перейти на перфузию раствором с нормальным напряжением 02, то в результате такой перфузии нарушения, обусловленные предыдущей гипоксией, не только не уменьшаются, как этого следовало бы ожидать, а становятся более выраженными (парадокс! ). Основу указанного парадокса составляет резкая активация процессов пероксидного окисления липидов, обусловленная поступлением кислорода в клетки, в которых содержится большое количество восстановленных компонентов дыхательной цепи. Происходит сбрасывание электронов в обход дыхательной цепи непосредственно на молекулы кислорода, вследствие чего образуется большое количество свободных радикалов. Последние инициируют реакции пероксидного окисления липидов, являющиеся важным молекулярным механизмом повреждения клеточных мембран.

34. Тромбоз. – прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или в полостях сердца. Образующийся сверток называется тромбом.

Свертывание крови наблюдается в сосудах после смерти (посмертное свертывание крови). А выпавшие при этом плотные массы крови называют посмертным свертком крови.
Кроме того, свертывание крови происходит в тканях при кровотечении из поврежденного сосуда и представляет собой нормальный гемостатический механизм, который направлен на остановку кровотечения при повреждении сосуда.
Согласно современному представлению, процесс свертывания крови совершается в виде каскадной реакции (“теория каскада”) – последовательной активации белков предшественников, или факторов свертывания, находящихся в крови или тканях.
Помимо системы свертывания, существует и противосвертывающая система, что обеспечивает регуляцию системы гемостаза – жидкое состояние крови в сосудистом русле в нормальных условиях. Исходя из этого, тромбоз представляет собой проявление нарушенной регуляции системы гемостаза. Стадии свертывания крови: 1.Протромбокиназа → ^{активаторы}→ тромбокиназа (активный тромбопластин). 2.Протромбин → ^{Са, тромбокиназа}→ тромбин3.фибриноген → ^{тромбин}→ фибрин 4.фибрин-мономер → ^{фибрин-стимулир.фактор}→ фибрин-полимер

Местные факторы тромбообразования: -изменения сосудистой стенки (воспаление, инфекционные, аллергические заболевания, атеросклероз, спазм артерий и артериол);

-замедление и нарушение тока крови (варикозное расширение вен, застойная сердечная недостаточность). Общие факторы тромбообразования: -нарушение баланса свертывающей и противосвертывающей систем крови; -изменение качества крови (повышен6ие фибриногена, липидов, липопротеидов в плазме, повышение тромбоцитов и др.).

Стадии морфогенеза тромба: 1. Агглюцинация тромбоцитов.2. Коагуляция фибриногена с образованием фибрина. 3. Агглюцинация эритроцитов. 4. Преципитация белков плазмы.

Тромб обычно прикреплен к стенке сосуда в месте ее повреждения. Макроскопически – сухой, плотной консистенции, с гофрированной поверхностью. Механизмы тромбообразования: • свертывание крови — коагуляция; • склеивание тромбоцитов — агрегация; • склеивание эритроцитов — агглютинация; • осаждение белков плазмы — преципитация. Виды тромбов: 1. Белый: образуется медленно при быстром токе крови, в частности в артериях, между трабекулами внутренней поверхности сердца, на створках клапанов при эндокардите. Состав: тромбоциты, волокна фибрина, нейтрофилы. 2. Красный: образуется при быстром свертывании кровяного столба и медленном токе крови. Это обычно обтурационная форма и встречается в венах. Состав: тромбоциты, волокна фибрина, эритроциты. 3. Смешанный: имеется сочетание клеточного состава, как белого, так и красного тромба. Образуется в артериях, венах, аневризмах артерий и сердца. 4. Гиалиновый: характерен для сосудов МЦР. Марантический тромб — возникает при истощении организма, когда развивается дегидратация и отмечается гемоконцентрация. Как правило, встречается в поверхностных венах конечностей и в синусах твердой мозговой оболочки у лиц старческого возраста; Опухолевый тромб — возникает при врастании опухолевых клеток в просвет вен и разрастании их по току крови, иногда вплоть до полости правого желудочка; Тромбы, сопровождающие заболевания системы крови — возникают при полицитемиях, лейкозах. При полицитемии в венах обычно возникают красные тромбы, являющиеся источниками эмболии, а при лейкозах образуются тромбоцитарные тромбы в сосудах МЦР или обычные белые тромбы в тех участках вен, где развиваются лейкозные инфильтраты; Септические тромбы — при наличии воспалительного процесса в стенке вены и окружающей ее ткани (перифлебит, флебит, тромбофлебит, наличие бактерий в тромбе).

По отношению к просвету сосуда различают: • пристеночный тромб (большая часть просвета свободна); • обтурирующий или закупоривающий тромб (просвет сосуда практически полностью закрыт). Исход тромбоза. Образование тромбов вызывает ответ организма, который направлен на устранение тромба и восстановление кровотока в поврежденном кровеносном сосуде. Для этого имеется несколько механизмов: • лизис тромба (фибринолиз), приводящий к полному разрушению тромба, — идеальный благоприятный исход, но встречается очень редко. Фибрин, составляющий тромб, разрушается плазмином, который активируется фактором Хагемана (фактор XII) при активации внутреннего каскада свертывания крови; • организация и реканализация обычно происходят в больших тромбах. Медленный лизис и фагоцитоз тромба сопровождаются разрастанием соединительной ткани и коллаге-низацией (организация); • петрификация тромба — это относительно благоприятный исход, который характеризуется отложением в тромбе солей кальция; • септический распад тромба — неблагоприятный исход, который возникает при инфицировании тромба из крови или стенки сосуда. Значение тромбоза определяется: 1)быстротой развития; 2) локализацией; 3)распространенностью; 4) исходом.

35.Эмболия — обтурация кровеносного или лимфатического сосуда частицами, приносимыми с током крови или лимфы и обычно не встречающимися в крово- и лимфотоке.

По характеру эмбола различают экзогенные и эндогенные эмболии.

Экзогенные эмболии: 1) Воздушная — при повреждение крупный вен шеи и грудной клетки, и, что очень важно при ятрогенной патологии. 2) Газовая — возникает в результате выделения пузырьков растворимого в крови газа при быстром переходе от высокого давления к нормальному или от нормального к резко пониженному. 3) Микробная — отмечается при септикопиеиии, являясь фактором развития метастатических абсцессов. 4) Паразитарная — встречается при гельминтозах. Так, например, при аскаридозе возможна эмболия сосудов легких. В тропических странах часто встречается эмболия лимфатических сосудов конечностей, что приводит к нарушению оттока лимфы от конечностей с формированием слоновости.

Эндогенные эмболии: 1) Тромбоэмболии: – венозная — v.femoralis, сосуды малого таза

– артериальная - тромбы левого сердца, аорты.

Наиболее опасным видом является тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) с развитием пульмокоронарного рефлекса, приводящего к летальному исходу больных. 2)Жировая. Возникает при обширных травмах с переломами трубчатых костей или размозжением жировой клетчатки, когда создаются условия для попадания жировых капель в кровоток. Часто является осложнением синдрома длительного раздавливания (турникетный шок, краш-синдром). 3.Эмболия околоплодными водами. Отмечается при патологических родах или неправильном акушерском пособии. Является важнейшим фактором инициации ДВС - диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (тромбогеморрагического синдрома, коагулопатии потребления). 4. Тканевая — при фрагментации тканей — ворсины хориона, участки опухоли — один из путей метастазирования и т.д. 5. Клеточная (выделяется некоторыми авторами — по характеру напоминает тканевую форму).

Кроме того, выделяют: Ретроградная: отмечается при наличии массивных эмболов, когда они в силу своей тяжести продвигаются против тока крови; Парадоксальная: выявляют при врожденных пороках сердца, в частности при дефектах межпредсердной или межжелудочковой перегородки, в результате чего Э. могут попасть из правой половины сердца прямо в левую, минуя малый круг.

Эмболия большого круга кровообращения : патологические процессы в легочных венах, левых полостях сердца, артериях большого круга (тромбоэндокардиты, ИМ, изъязвление АС бляшек). Возможно развитие очага некроза в органе, который обтурирован эмболом.

Эмболия малого круга кровообращения: является результатом заноса эмболов из правой половины сердца и вен большого круга кровообращения. Для этого типа эмболии характерны внезапность возникновения и быстрота клинических проявлений, выраженная одышка, резкое падение артериального давления, ослабление деятельности сердца.

В развитии вышеуказанных явлений помимо гемодинамических расстройств большое значение придается возникновению патологических рефлексов, вызываемых раздражением рецепторов легочных сосудов. Так, при раздражении Э. рецепторной зоны, расположенной в области бифуркации легочной артерии, возникают ваговагальные, и депрессорные разгрузочные рефлексы, приводящие к вазоконстрикции сосудов в других участках легких, спазму коронарных сосудов, нарушению сердечной деятельности вплоть до остановки сердца. Одышка является результатом гипоксии, обусловленной спазмом легочных сосудов и нарушением оксигенации крови в легких.

Эмболия воротной вены : при данном виде эмболии Э. образуются при патологических процессах в кишечных венах (энтероколиты, кишечная непроходимость и т.д.), эта форма достаточно редка, но крайне опасна для жизни больного, поскольку ведет к развитию застойной гиперемии кишечника, в результате чего в брюшной полости скапливается значительное количество крови (это, по сути, перераспределительная форма ишемии). Как правило, оканчивается летальным исходом..

36.нарушения лимфодинамики. Нарушения лимфообращения клинически и морфологически проявляются, главным образом в виде недостаточности лимфооттока, формы которой могут быть различными. Первые проявления нарушения лимфооттока – это застой лимфы и расширение лимфатических сосудов. Компенсаторно-приспособительной реакцией в ответ на застой лимфы является развитие коллатералей и перестройка лимфатических сосудов, которые превращаются в тонкостенные широкие полости (лимфангиоэктазии). В них появляются многочисленные выпячивания стенки – варикозное расширение лимфатических сосудов. Проявлением декомпенсации лимфообращения является лимфогенный отек, или лимфедема. Лимфедема бывает: местная (регионарная); общая.
Как общая, так и местная лимфедема может быть по течению острой и хронической.
Острая общая лимфедема встречается редко, например, при двустороннем тромбозе подключичных вен. В этих случаях при повышении венозного давления в полых венах в грудном протоке развивается ретроградный застой, который распространяется вплоть до капилляров. В тканях развиваются дистрофические изменения вплоть до некроза клеток.
Хроническая общая лимфедема наблюдается при хроническом общем венозном полнокровии. Она ведет в органах и тканях к развитию, помимо дистрофий, атрофических и склеротических изменений в связи с хронической тканевой гипоксией.
Острая местная лимфедема возникает при закупорке отводящих лимфатических сосудов (например, опухолевыми эмболами), сдавлении или перевязке во время операции лимфатических узлов и сосудов и др. Она может самостоятельно исчезнуть, как только налаживается коллатеральное кровообращение.
Хроническая местная лимфедема бывает врожденной и приобретенной.
Врожденная связана с гипоплазией (недоразвитием) или аплазией (врожденным отсутствием, неразвитием) лимфатических узлов и сосудов нижних конечностей.
Приобретенная хроническая местная лимфедема развивается в связи со сдавлением (опухоль) или запустеванием лимфатических сосудов (хроническое воспаление, склероз или оперативное удаление лимфатических узлов, например, при раке молочной железы), при тромбозе вен. Хронический застой лимфы ведет к гипоксии ткани и поэтому обладает фиброзирующим действием. В клинике возникают изменения конечностей, именуемые слоновостью. На фоне лимфедемы развивается стаз лимфы (лимфостаз), белковые тромбы, что сопровождается повышением проницаемости и даже разрывом лимфатических капилляров и лимфорреей. С внутренней лимфорреей связано развитие хилезного асцита и хилоторакса. Хилезный асцит – накопление хилезной жидкости (лимфа с высоким содержанием жиров) в брюшной полости при резком застое лимфы в органах или при повреждении лимфатических сосудов кишечника и его брыжейки. Хилезная жидкость белая, напоминает молоко. Хилоторакс – накопление хилезной жидкости в плевральной полости в связи с повреждением грудного протока во время операции, или при введении лекарственных препаратов, обтурацией его тромбом или сдавлением опухолью.
Значение недостаточности лимфатической системы определяется, прежде всего, нарушениями тканевого метаболизма, к которым ведет недостаточность не только лимфатической, но и венозной системы (венозный застой). Развивающаяся гипоксия делает по существу стереотипными и однозначными изменения органов и тканей при застое, как лимфы, так и крови. недостаточность лимфатической системы — состояние, при котором лимфатические сосуды не выполняют свою основную функцию — осуществление постоянного и эффективного дренажа интерстиции.

Формы недостаточности лимфообращения: 1. Механическая недостаточность: течение лимфы затруднено в связи с наличием органических (сдавление опухолью, рубцом, экстирпация лимфатических узлов и сосудов) или функциональных причин (повышение давления в магистральных кровеносных сосудах, спазм лимфатических сосудов). 2. Динамическая недостаточность: объем транссудации межтканевой жидкости превышает возможность лимфатической системы обеспечивать эффективный дренаж ткани. 3. Резорбционная недостаточность: обусловлена структурными изменениями межуточной ткани, накоплением белков и осаждением их патологических видов в интерстиции.

Основными клиническими и патофизиологическими проявлениями недостаточности лимфообращения в острой стадии является отек, накопление белков и продуктов их распада в межуточной ткани и развитие фиброза, а в хронической - склероза.

43Эмиграция лейкоцитов Стадии

● Прилипание лейкоцитов к стенке сосуда –обусловлена изменением свойств сосудистой стенки. Механизмы 1)повреждение эндотелия – ведущая роль в повреждении пренадлежит сератонину и гистамину, выделяющимся из тучных клеток. 2)локальное свертывание крови 3)изменение физ-хим свойств 4)фиксирующиеся на эндотелии хемотоксины

● Проникновение ч-з сосудистую стенку – несколько вариантов 1) лейкоцит выходит через эндотелиальные соединения - вначале лейкоцит пропускает к месту соединения клеток узкую псевдоподию, которая раздвигает клетки, затем переливает свое содержимое в проникшую часть псевдоподии, не нарушая целостности сосудистой стенки.При наличии плотного межклеточного соединения оно нарушается механическим путем или под действием ферментов.Гистамин способствует сокращению эндотелиальных клеток и расширению промежутков между ними. 2)через тело эндотелиальной клетки – вокруг лимфоцита образуется большая вакуоль.

● Миграция в очаг – под воздействием хемотаксиса. Механизмы: 1) аттрактанты – обладают хемотаксисом – физиологически активные в-ва, выделяемые микробами, и с5 компоненты комплемента, лизосомы лейкоцитов, фибринопептид, продукты гидролиза фибрина, калликреин и др. 2)Разность зарядов (очаг воспаления +, лейкоцит-) 3)движ.лейкоцита – активный процесс, требующий АТФ 4)осуществляется с помощью сократительных белков нейтрофилов 5)играет роль состояние цитоплазмы лейкоцита

⇐ Предыдущая 1 2 3 4 567 8 9 10 Следующая ⇒