АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ ЗАМЕДЛЕННОГО ТИПА

⇐ ПредыдущаяСтр 6 из 8Следующая ⇒

Аллергическими реакциями замедленного (клеточного) типа называют реакции, возникающие лишь через несколько часов или даже суток после разрешающего воздействия специфического аллергена. В современной литературе этот тип реакции называют «гиперчувствительностью замедленного типа». Общая характеристика замедленной аллергии Аллергические реакции замедленного типа отличаются от немедленной аллергии следующими признаками: 1. Ответная реакция сенсибилизированного организма на действие разрешающей дозы аллергена возникает через 6—48 ч.2. Пассивный перенос замедленной аллергии с помощью сыворотки нсибилизированного животного не удается. Следовательно циркулирующие в крови антитела — иммуноглобулины — не имеют большого значения в патогенезе замедленной аллергии.3. Пассивный перенос замедленной аллергии возможен взвесью лимфоцитов, взятых от сенсибилизированного организма. ПЕРВИЧНОЕ ОТТОРЖЕНИЕ ТРАНСПЛАНТАТА -.отторжение организ- мом реципиента аллогенного трансплантата через 7-10 дней пос- ле пересадки. Механизм: периваскулярная инфильтрация лимфоци- тами, плазматическими клетками и эозинофилами с последующим тромбозом сосудов.

_ВТОРИЧНОЕ ОТТОРЖЕНИЕ ТРАНСПЛАНТАТА (ФЕНОМЕН " SECOND-SET" ) - отторжение вторичного трансплантата того же донара или от другого, идентичного первому по сильным антигенам гистосов- местимости, протекающее быстрее и качественно иначе, чем пер- вичное. Реакция максимально выражена через 6-8 дней. _ФЕНОМЕН " БЕЛЫЙ ТРАНСПЛАНТАТ" -.ускоренное отторжение трансплантата, пересаженного после отторжения первичного трансплантата того же донара. Является результатом отсутствия приживления и васкуляризации, обусловленного реакцией анти- ген-антитело. _РЕАКЦИЯ " ТРАНСПЛАНТАТ ПРОТИВ ХОЗЯИНА" Это реакция, обусловленная цитотоксической активностью иммуннокомпетентных лимфоцитов аллотрансплантата, которые распознают клеточные структуры реципиента как чужеродные. Эта реакция проявляется: 1) при наличии у реципиента по крайней мере одного анти- гена, который отсутствует у донора; 2) при снижении иммунокомпетентности организма реципиен- та; 3) при пересадке иммунокомпетентных клеток: а) плоду или новорожденному животному (болезнь рант); б) животным, у которых предварительно была выработана толерантность к антигенам донора; в) людям или животным с явным нарушением иммунной системы, например, после рентгеновского облучения(вторичная гомологичная болезнь). Реакция " трансплантат против хозяина" характеризуется поражением органов и тканей иммунной системы реципиента (т.е. развитием своеобразного иммудефицитного состояния), повреж- дением кожи, желудочно-кишечного тракта (особенно в зоне рас- положения пейеровых бляшек), печени.

АУТОАЛЛЕРГЕНЫ 1) естественные, первичные антигены ( неизменная ткань хрусталика глаза, щитовидной железы, яичка, нервной ткани ); 2) приобретенные, вторичные (патологически измененные ткани ) антигены как инфекционной, так и не инфекционной при- роды. Неинфекционные аутоантигены по происхождению своему мо- гут быть ожоговым, лучевым, холодовым и др., а инфекцион- ные-комплексными и промежуточными. Появление естественных аутоантигенов связывают с наруше- нием физиологической изоляции органов и тканей, по отношению к которым отсутствует иммунологическая толерантность. Извест- но, что в период созревания лимфоидной ткани возникает имму- нологическая толерантность к антигенам всех органов и тканей, кроме тканей глаза, щитовидной железы, семенников, надпочеч- ников, головного мозга, нервов. Считается, что антигены этих органов и тканей отграничены от лимфоидной ткани гистогемати- ческим барьером. Механизмы проявления приобретенных аутоантигенов неод- нозначны. Согласно концепции Ф.Бернета, в этих условиях обра- зуются " запретные" клоны клеток, которые участвуют в иммуно- логических реакциях против различных компонентов тканей. Приобретенные неинфекционные аутоантигены могут появляются при воздействии на ткани физических и химических факторов, под влиянием лекарственных препаратов. В образовании аутоантигенов в этих условиях большое значение отводится гаптенному механиз- му. Появление инфекционного комплексного аутоантигена ( комп- лексы ткань-микроб, ткань-токсин ) ведет к тому, что возникаю- щие в этих условиях аутоантитела реагируют ни только с микро- бом, но и с тканью, что и определяет возможность развития ауто- агрессивного процесса. Близкая ситуация возникает в том случае, когда появляют- ся перекрестно реагирующие антигены, т.е. антигены микробов, имеющие общие детерминанты с антигенами ткани. Доказана, нап- ример, антигенная общность 5-го серотипа бета-гемолитического стрептококка и ткани почечных клубочков, клебсиеллы и ткани легких, некоторых штампов кишечной полочки и ткани слизистой оболочки толстой кишки и др. Инфекционные промежуточные антигены (вирусиндуцирован- ные), которые отличаются по своим антигенным свойствам как от клетки, так и от вируса, способны индуцировать продукцию ан- тител и тем самым вызывать аутоиммунное повреждение клеток и тканей. Однако основной причиной аутоиммунизации считают наруше- ния в центральном органе иммуногенеза - тимусе, которые при- водят к потери способности естественных иммунодепрессантов подавлять функцию Т-клеток.

ИММУНОДЕФИЦИТНЫЕ СОСТОЯНИЯ

Термином 1ИММУНОДЕФИЦИТЫ 0обозначают нарушения нормального иммунологического статуса, которые обусловлены дефектом одно- го или нескольких механизмов иммунного ответа. С этих позиций можно рассматривать такие известные феномены, как иммунологи- ческий паралич (иммунологическая толерантность) и утрату фи- зиологической толерантности организма (аутоиммунизация). Различают ПЕРВИЧНЫЕ И ВТОРИЧНЫЕ иммунодефициты. В зависимости от уровня нарушений и локализации дефекта различают преимущественно следующие иммунодефициты: 1. Гуморальные. 2. Клеточные. 3. Комбинированные. Классификация для первичной иммунологической недостаточ- ности была рекомендована экспертами ВОЗ. I. Преимущественное нарушение продукции антител: 1. Сцепленная с Х-хромосомой агаммаглобулинемия. 2. Сцепленная с Х-хромосомой агаммаглобулинемия с де- фицитом гормона роста. 3. Аутосомно-рецессивный тип агаммаглобулинемии. 4. Иммунодефицит Ig с гиперпродукцией IgM. 5. Селективный иммунодефицит IgA. 6. Селективный дефицит других изотипов Ig. 7. Дефицит кси-цепей Ig. 8. Дефицит антител при нормо- или гипергаммаглобули- немии. 9. Иммунодефицит с тимомой.II. Общий вариабельный иммунодефицит (ОВИ): 1. ОВИ с преимущественным дефектом В-клеток: а) нормальное число В-клеток; б) сниженное число В-клеток; в) Ig-несекретирующие В- или плазматические клет- ки; г) число В-клеток в норме или увеличено. 2. ОВИ с преимущественным нарушением Т-клеточной ре- гуляции: а) дефект Т-хелперов; б) избыток Т-супрессоров. 3. ОВИ с антителами к В- или Т-клеткам. III. Преимущественные нарушения Т-звена иммунной системы: 1. Комбинированный иммунодефицит с доминирующим де- фицитом Т-клеток. 2. Дефицит пуриндинуклеозидфосфорилазы. 3. Дефицит аденозиндезаминазы. 4. Тяжелый комбинированный иммунодефицит: а) ретикулярная дисгения; б) снижение числа Т- и В-клеток; в) снижение Т-, нормальное число В-клеток (швей- царский тип ); г) синдром " голых " лимфоцитов. 5. Иммунодефицит с нетипичным ответом на вирус Эпш- тейна-Барра. Иммунодефицит в сочетании с другими дефектами. 6. Дефицит транскобаламина-2. 7. Синдром Вискотта-Олдрича. 8. Атаксия-телеангиэктазия. 9. Синдром 3- и 4- жаберных дуг. Дальнейшее совершенствование наших знаний позволило классифицировать иммунодефициты с учетом следующих патогене- тических и этиологических критериев: 1. Иммунодефициты, обусловленные отсутствием или резким нарушением клеточных популяций или субпопуляций ( стволовые клетки, Т- и В-клетки, процессы обмена веществ ). 2. Иммунодефициты вследствии нарушений механизмов имму- норегуляции. Одним из наиболее клинически значимых вторичных иммуно- дефицитов является

⇐ Предыдущая 1 2 3 4 567 8 Следующая ⇒