Характеристика отдельных нарушений сердечного ритма

⇐ ПредыдущаяСтр 20 из 41Следующая ⇒

Синусовая тахикардия - учащение частоты сердечных сокращений до 120—220 в минуту при сохранении правильного синусового ритма. Диагностическое и прогностическое значение синусовой тахикардии определяется конкретной ситуацией, при которой она возникает. Так, синусовая тахикардия является нормальным ответом сердечно-сосудистой системы на физическую нагрузку, психоэмоциональный стресс, употребление крепкого кофе и т.п. В этих случаях синусовая тахикардия носит временный характер и, как правило, не сопровождается неприятными ощущениями. Восстановление нормальной частоты сердечных сокращений происходит вскоре после прекращения действия факторов, вызывающих тахикардию. Клиническое значение имеет синусовая тахикардия, сохраняющаяся в покое. Нередко она сопровождается неприятными ощущениями " сердцебиения", чувством нехватки воздуха, хотя некоторые больные могут не замечать увеличения ЧСС. Причинами такой тахикардии могут быть как экстракардиальные факторы, так и собственно заболевания сердца.

К числу экстракардиальных факторов, вызывающих синусовую тахикардию, относятся:

гипертиреоз;
лихорадка;
острая сосудистая недостаточность;
дыхательная недостаточность;
анемии;
некоторые варианты нейроциркуляторной дистонии, сопровождающиеся активацией симпатоадреналовой системы;
применение некоторых лекарственных препаратов (симпатомиметиков, эуфиллина, кофеина, периферических вазодилататоров, блокаторов медленных кальциевых каналов и т.д.).

Интракардиальные факторы. Возникновение синусовой тахикардии у больных с заболеваниями сердца в большинстве случаев (хотя и не всегда) свидетельствует о наличии сердечной недостаточности или дисфункции левого желудочка. В этих случаях прогностическое значение синусовой тахикардии может быть достаточно серьезным, поскольку она отражает реакцию сердечно-сосудистой системы на снижение фракции выброса или клинически значимые нарушения внутрисердечной гемодинамики.

Наиболее частыми причинами интракардиальной формы синусовой тахикардии являются:

хроническая сердечная недостаточность;
инфаркт миокарда;
тяжелый приступ стенокардии у больных ИБС;
острый миокардит;
кардиомиопатии и др.

Пароксизмальная желудочковая тахикардия - в большинстве случаев это внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащенных желудочковых сокращений до 150-180 сокращений в минуту, обычно при сохранении правильного регулярного сердечного ритма. Практически во всех случаях желудочковая тахикардия возникает у лиц с кардиальной патологией (инфаркт миокарда, постинфарктная аневризма сердца, дилатационная и гипертрофическая кардиомиопатия, пороки сердца). Чаще всего (около 85%) желудочковая тахикардия развивается у больных ишемической болезнью сердца, причем у мужчин в 2 раза чаще, чем у женщин. Только в 2% случаев приступы регистрируется у пациентов, не имеющих достоверных клинических и инструментальных признаков органического поражения сердца («идиопатическая» форма желудочковой тахикардии). Пароксизмальная желудочковая тахикардия очень часто вызывает гемодинамические нарушения (артериальную гипотонию, потерю сознания), ишемию миокарда. Высокая частота сердечных сокращений, отсутствие предсердной " подкачки", нарушение нормальной последовательности возбуждения желудочков - основные факторы, приводящие к снижению сердечного выброса. В большинстве случаев фибрилляция желудочков начинается именно с желудочковой тахикардии.

Синусовая брадикардия — это урежение ЧСС меньше 60 в минуту при сохранении правильного синусового ритма. Синусовая брадикардия обусловлена понижением автоматизма синоатриального узла. У здоровых людей синусовая брадикардия обычно свидетельствует о хорошей тренированности сердечно-сосудистой системы и часто встречается у спортсменов.

Причинами экстракардиальной формы синусовой брадикардии, обусловленной токсическими воздействиями на синоатриальный узел или преобладанием активности парасимпатической нервной системы (вагусные воздействия), являются:

гипотиреоз;
повышение внутричерепного давления;
передозировка лекарственных средств (β -адреноблокаторов, сердечных гликозидов, верапамила и др.);
некоторые инфекции (вирусный гепатит, грипп, брюшной тиф, сепсис);
гиперкальциемия или выраженная гиперкалиемия;
метаболический алкалоз;
обтурационная желтуха;
гипотермия и др.

Интракардиальная форма синусовой брадикардии возникает при органическом или функциональном повреждении синоатриального узла и встречается при инфаркте миокарда, атеросклеротическом и постинфарктном кардиосклерозе и других заболеваниях сердца.

Экстрасистолия (преждевременное сокращение сердца или его отделов). Может протекать бессимптомно, в ряде случаев больной ощущает «толчок» в груди, «остановку» сердца или пульсацию в подложечной области. При неврозах и рефлекторных экстрасистолиях у людей с заболеваниями внутренних органов наиболее важное значение имеет коррекция питания и образа жизни, а также лечение основной и сопутствующей патологии.
Мерцательная аритмия (сокращения сердца, чаще всего неправильные, беспорядочные, от 50 до 480 ударов в минуту).
Трепетание желудочков - частое (200-300 в 1 мин) ритмичное сокращение желудочков, обусловленное устойчивым круговым движением локализованного в них импульса. Трепетание обычно быстро переходит в фибрилляцию желудочков.
Фибрилляция желудочков характеризуется хаотичным сокращением волокон миокарда счастотой 250-480 в 1 мин, отсутствие координированного сокращения желудочков, по существу, остановкой сердца с выключением жизненных функций организма. Она, как правило, выступает осложнением обширного трансмурального инфаркта миокарда.

Принято различать первичную, вторичную и позднюю фибрилляцию желудочков (ФЖ).

Первичная ФЖ развивается в первые 24-48 часов инфаркта миокарда (до появления левожелудочковой недостаточности и других осложнений) и отражает электрическую нестабильность миокарда, обусловленную острой ишемией. Первичная ФЖ является основной причиной внезапной смерти у больных инфарктом миокарда. 60% всех эпизодов первичной ФЖ развивается в первые 4 часа, а 80% - в течение 12 ч от начала инфаркта миокарда.

Вторичная ФЖ развивается на фоне левожелудочковой недостаточности кровообращения и кардиогенного шока у больных инфарктом миокарда.

Поздняя ФЖ возникает позже 48 ч от начала инфаркта, обычно на 2-6 неделе заболевания. Она чаще развивается у больных инфарктом миокарда передней стенки. Смертность от поздней ФЖ составляет 40-60%.

Фибрилляция желудочков всегда наступает внезапно. Через 3-5 с после начала фибрилляции появляется головокружение, слабость, через 15-20 с больной теряет сознание, через 40 с развиваются характерные судороги – однократное тоническое сокращение скелетных мышц. Одновременно, как правило, наблюдается непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Через 40-45 с начинают расширяться зрачки и достигают максимального размера через 1, 5 мин. Максимальное расширение зрачков указывает на то, что прошла половина времени, в течение которого возможно восстановление клеток головного мозга. Шумное (хрипящее), частое дыхание постепенно урежается и прекращается на 2 мин (Клиническая смерть).

Диагноз клинической смерти ставится на основании: отсутствия сознания, отсутствия дыхания или появление дыхания агонального типа, отсутствия пульса на сонных артериях, расширения зрачков, бледно-серой окраски цвета лица. Фибрилляция желудочков на ЭКГ характеризуется хаотичными, нерегулярными, резко деформированными волнами различной высоты, ширины и формы. В начале фибрилляции обычно высокоамплитудные, с частотой 600 в мин - крупноволновая фибрилляция (на этом этапе прогноз при проведении дефибрилляции более благоприятен по сравнению с прогнозом на следующем этапе). Далее волны становятся низкоамплитудными, продолжительность волн нарастает, снижается их амплитуда и частота - мелковолновая фибрилляция (на этой стадии дефибрилляция не всегда эффективна).

АРИТМИИ СЕРДЦА - нарушения частоты, ритмичности и последовательности сокращений отделов сердца.

Аритмии сердца могут возникать при структурных изменениях в проводящей системе при заболеваниях сердца и (или) под влиянием вегетативных, эндокринных, электролитных и других метаболических нарушений, при интоксикациях и некоторых лекарственных воздействиях. Нередко даже при выраженных структурных изменениях в миокарде аритмия обусловливается отчасти или в основном метаболическими нарушениями. Перечисленные выше факторы влияют на основные функции (автоматизм, проводимость) всей проводящей системы или ее отделов, обусловливают электрическую неоднородность миокарда, что и приводит к аритмии. В отдельных случаях аритмии обусловливаются индивидуальными врожденными аномалиями проводящей системы. Выраженность аритмического синдрома может не соответствовать тяжести основного заболевания сердца.

Аритмии сердца диагностируются главным образом по ЭКГ. Большинство аритмий может быть диагностировано и дифференцировано по клиническим и электрокардиографическим признакам. Изредка необходимо специальное электрофизиологическое исследование (внутрисердечная или внутрипищеводная электрография со стимуляцией отделов проводящей системы), выполняемое в специализированных кардиологических учреждениях.

Билет№12(1)

Патологический процесс — это закономерная динамическая совокупность сложных рефлекторных реакций в тканях, органах и системах, направленных на компенсацию воздействия и/или последствий воздействия повреждающего фактора^[1][2]. Патологический процесс характеризуется: стереотипностью, универсальностью, относительным полиэтиологизмом и аутохтонностью, эквифинальностью, а так же характерной онтогенетической динамикой^[3]. Патологические процессы, для которых характерны все перечисленные признаки, называются типовыми (типическими) патологическими процессами.

Примерами патологических процессов являются:

Воспаление
Лихорадка
Гипоксия
Аллергия
Стресс
Опухолевый рост
Тромбоз
Атрофия
Дистрофия
Атеросклероз

и т. п.

⇐ Предыдущая 15 16 17 18 192021 22 23 24 Следующая ⇒