Устаревшее определение хронической почечной недостаточности

⇐ ПредыдущаяСтр 17 из 41Следующая ⇒

Ранее хронической почечной недостаточностью (сокр. ХПН ) называли медленно прогрессирующее нарушение выделительной функции почек, длящееся в течение месяцев или лет, и определяемое по снижению скорости клубочковой фильтрации ниже нормы, которая обычно косвенно определялась путём измерения содержания креатинина в сыворотке крови. В отличие от острой почечной недостаточности, ХПН развивается постепенно вследствие прогрессирующей необратимой утраты паренхимы почек (снижения количества функционирующих нефронов).^[3]

Стадии заболевания

1. Полиурическая (стадия компенсации) — нет никаких клинических проявлений, кроме полиурии.

2. Субкомпенсация — появление интоксикации: анорексия, неврологические нарушения (головная боль, апатия, снижение зрения, бессонница), боли в костях и суставах, зуд. Появляются диспептические нарушения — диарея, рвота. Со стороны сердечно-сосудистой системы — тахикардия, аритмия.

3. Стадия декомпенсации — присоединяются стоматиты, гингивиты, плевриты, перикардиты, отёк лёгких.

4. Терминальная (уремическая) стадия.

Лабораторная диагностика

КФ (клубочковая фильтрация) менее 20 мл/мин на 1, 73 м² (проба Реберга)
креатинин сыворотки более 0, 177 ммоль/л
мочевина более 8, 3 ммоль/л

При гибели менее 50% нефронов ХПН можно выявить только при функциональной нагрузке.

Наиболее распространёнными причинами ХПН в странах Северной Америки и Европы являются диабетическая нефропатия, артериальная гипертензия и гломерулонефрит. На эти три причины приходится приблизительно 75% от всех случаев заболеваний у взрослых.^{[источник не указан 592 дня]}

Хроническая болезнь почек может являться следствием многих других причин, от потери почки вследствие травмы до наследственных заболеваний, таких как поликистоз почек (подробнее см. нефрология).

Основные клинические синдромы

Азотемия
Повышенное артериальное давление
Электролитные нарушения (снижение кальция и натрия, увеличение магния и калия)
Ацидоз
Анемия (вследствие нарушения выработки почками эритропоэтина)

Уреми́ я — острое или хроническое самоотравление организма, обусловленное почечной недостаточностью; накопление в крови главным образом токсических продуктов азотистого обмена (азотемия), нарушения кислотно-щелочного и осмотического равновесия.

Проявления: вялость, головная боль, рвота, понос, кожный зуд, судороги, кома и др.

Терминальная стадия хронической почечной недостаточности.

Дефект структурных компонентов клубочков с нарушением мочевыделительной функции.

Гипертензивная энцефалопатия, головные боли, головокружения, диссомния (нарушение сна), астения, апатия, нарушение сознания, афазия, нарушение зрения, уремическая кома, судороги, дистальная слабость.

Уремия (от греч. uron – моча и haima – кровь), самоотравление организма, вызванное тяжёлым нарушением функций почек. Различают острую и хронич. У. Острая У. наблюдается при острой почечной недостаточности в период олигурии, характеризуется не только признаками тяжёлого нарушения функций почек, но и разносторонними расстройствами деятельности организма. В крови резко повышается концентрация креатинина, мочевины, индикана, аммиака и др. продуктов азотистого обмена (азотемия), изменяется содержание электролитов (калия, магния, кальция, хлора и др.), нарушается кислотно-щелочное равновесие (ацидоз), наблюдается задержка воды. Изменения сердечно-сосудистой системы проявляются тахикардией, аритмией, гипертонией. Развиваются анемия, расстройства пищеварения, поражения нервной системы, нередко – отёк лёгких. Острая У. продолжается 5–10 сут (иногда до 30 и более). Большинство выздоровевших через 3–12 мес становятся работоспособными. Хроническая У. (терминальная У., или терминальная хроничесая почечная недостаточность) – исход многих хронических заболеваний почек. Больные апатичны, сонливы, эмоционально лабильны, иногда возбуждены. Слух снижен, кожа желтовато-бледного цвета, сухая, дряблая, больные страдают от мучительного зуда. Как правило, наблюдаются потеря аппетита, тошнота, рвота, жажда, судороги, полиневрит, кровотечения (носовые, кожные, кишечные и др.). Нарастают азотемия, электролитные сдвиги, ацидоз. Костная ткань разрежается (декальцификация), поражаются суставы. Резко повышено артериальное давление, развивается перикардит. Удельный вес мочи постоянно низкий. Лечение У.: консервативное (см. Почечная недостаточность), методы внепочечного очищения крови (искусственная почка, перитонеальный диализ), пересадка почки.

Билет№10(3)

Гемопоэз (лат. haemopoesis), кроветворение — это процесс образования, развития и созревания клеток крови — лейкоцитов, эритроцитов, тромбоцитов у позвоночных.

Выделяют:

эмбриональный (внутриутробный) гемопоэз;
постэмбриональный гемопоэз

Миелопоэз

При миелопоэзе (др.-греч. μ υ ε λ ό ς — костный мозг + π ο ί η σ ι ς — выработка, образование) в костном мозге образуются все форменные элементы крови, кроме лимфоцитов — эритроциты, гранулоциты, моноциты и тромбоциты. Миелопоэз происходит в миелоидной ткани, расположенной в эпифизах трубчатых и полостях многих губчатых костей. Ткань, в которой происходит миелопоэз, называется миелоидной. Особенностью миелопоэза человека является изменение кариотипа клеток в процессе дифференциации, так, предшественниками тромбоцитов являются полиплоидные мегакариоциты, а эритробласты при трансформации в эритроциты лишаются ядер.

Лимфопоэз

Лимфопоэз происходит в лимфатических узлах, селезёнке, тимусе и костном мозге. Лимфоидная ткань выполняет несколько основных функций: образование лимфоцитов, образование плазмоцитов и удаление клеток и продуктов их распада.

Комплекс представляет собой систему органов и тканей, паренхима которых содержит клетки мезенхимального происхождения. В него входят: костный мозг, тимус, селезенка, лимфатические узлы, лимфоидная ткань кишечника и соединительная ткань.

Функциональные клетки лимфоидной системы представлены лимфоцитами, макрофагами, антигенпрезентирующими клетками и в некоторых тканях эпителиальными клетками. Все эти клетки функционируют в составе либо обособленных органов, либо диффузных образований.

Лимфоидные органы относят либо к первичным (центральным), либо ко вторичным органам. Первичные лимфоидные органы - это красный костный мозг и тимус.

Функциональное назначение комплекса - обеспечение кроветворения ( миелопоэза ) и формирование клеток иммунной системы ( лимфопоэза ). Среди органов и тканей комплекса имеются истинно лимфоидные образования, в которых происходит только лимфопоэз (тимус, лимфатические узлы, лимфоидная ткань кишечника) и " смешанные" образования, где представлены как лимфо-, так и миелопоэз (костный мозг, селезенка).

Первичные лимфоидные органы служат основным местом развития лимфоцитов. Здесь лимфоциты дифференцируются из стволовых лимфоидных клеток, размножаются и созревают в функциональные клетки. У млекопитающих T-клетки созревают в тимусе, а B-лимфоциты - в печени плода и в костном мозге. Птицы имеют особое место образования B-клеток - фабрициеву сумку.

Именно в первичных органах формируется репертуар специфичностей лимфоцитарных антигенраспознающих рецепторов, и лимфоциты приобретают таким образом способность распознавать любые антигены, с которыми организм может столкнуться в течение жизни. Далее эти клетки подвергаются отбору на толерантность (ареактивность) к аутоантигенам, после чего уже в периферических лимфоидных органах или образованиях распознают только чужеродные антигены.

В тимусе, кроме того, T-клетки " учатся" распознавать собственные молекулы MHC. Вместе с тем известно, что некоторые лимфоциты развиваются вне первичных органов.

Из первичных органов лимфоциты мигрируют для выполнения своих функций по кровеносному руслу в периферическую лимфоидную ткань - лимфатические узлы, селезенку и лимфоидную ткань слизистых оболочек ( пейеровы бляшки, миндалины ). Это движение лимфоцитов от центральных органов иммунной системы на периферию является главным миграционным путем. Кроме того имеется путь рециркуляции. Лимфатические сосуды, дренирующие тело, собирают внеклеточную жидкость - лимфу - вместе с рассеянными по телу лимфоцитами и переносят ее в лимфатические узлы. После некоторого времени пребывания в лимфатических узлах лимфоциты собираются в выносящих эфферентных лимфатических сосудах. Из них лимфоциты попадают в основной лимфатический сосуд - грудной проток, откуда вновь возвращаются в кровоток через левую подключичную вену.

I Кроветворе́ ние (синоним гемопоэз)

процесс, заключающийся а серии клеточных дифференцировок, в результате которых образуются зрелые клетки крови.

Во взрослом организме существуют родоначальные кроветворные, или стволовые, клетки. Предполагают, что они закладываются в эмбриогенезе в относительно небольшом количестве (порядка сотен тысяч — миллионов). По мере необходимости эти клетки одна за другой вступают в дифференцировку, образуя категорию более дифференцированных кроветворных клеток. Стволовые кроветворные клетки в стадии созревания находятся под строгим регулирующим контролем, механизм которого изучен не полностью. На ранних этапах созревания важное значение имеют, по-видимому, локальные факторы, продуцируемые стромальными клетками, т.е. кроветворным микроокружением. Влияние микроокружения осуществляется путем взаимодействия стромальных и кроветворных (в первую очередь стволовых) клеток. Такие регуляторные взаимодействия требуют прямых клеточных контактов. При этом образуются своеобразные структуры — клеточные островки, представляющие собой группы кроветворных клеток, которые лежат в сети отростков ретикулярных клеток, адвентициальных клеток синусов костного мозга. Механизм функционирования таких островков не известен. Возможно в нем принимают участие местнодействующие гормоны, происходит непосредственное взаимодействие клеточных поверхностей или формируются трансмембранные переходы. В регуляции К. принимают участие также цитокины (итерлейкины, колониестимулирующий фактор, факторы роста), гормоны (бурстопромоторная активность) и другие гуморальные факторы, например гемопоэтины, к которым относят эритропоэтины, лейкопоэтины, тромбопоэтины.

Дифференцировка стволовой кроветворной клетки в первые морфологически распознаваемые клетки того или иного ряда представляет собой многостадийный процесс, ведущий к значительному увеличению численности каждого из рядов ( рис .). На этом пути происходит постепенное ограничение способности клеток-предшественниц (этим термином обозначают всю совокупность морфологически сходных клеток верхних трех рядов схемы кроветворения) к различным дифференцировкам и постепенное снижение их пролиферативного потенциала.

В дальнейшем удалось обнаружить поэтино-чувствительные клетки-предшественницы. Абсолютное большинство их находится в стадии активной пролиферации. Морфологически они, так же как и стволовые клетки, не отличимы от лимфоцитов. Принципиальной особенностью поэтинчувствительных клеток является их способность отвечать на гуморальные регулирующие воздействия. Между стволовыми и поэтиночувствительными клетками находятся клетки-предшественницы миелопоэза и лимфоцитопоэза. Существование этих клеток строго не доказано, однако установлено, что при ряде лейкозов, прежде всего хроническом миелолейкозе, сублейкемическом миелозе, эритромиелозе (см. Лейкозы), единственным источником опухолевой пролиферации могут быть клетки более молодые (менее дифференцированные), чем поэтиночувствительные, но более зрелые, чем стволовые. Выявлены также лимфолейкозы, характеризующиеся одновременным поражением В- и Т-лимфоцитов, т. е. возникшие из их общего предшественника.

В схеме К. стволовая клетка и клетки второго и третьего рядов взяты в рамки и даны в двух морфологически разных вариантах, в которых они способны находиться: лимфоцитоподобном и бластном (бластом называется клетка, имеющая обычно неширокую цитоплазму, нежноструктурное ядро, отличающееся равномерностью калибра и окраски хроматиновых нитей, часто содержащее нуклеолы).

На уровне поэтинчувствительных клеток происходит дальнейшее ограничение дифференцировочных возможностей клеток. На этой и следующих морфологически распознаваемых стадиях дифференцировки подавляющее большинство клеток находится в состоянии пролиферации.

Последними клетками, способными к делению среди гранулоцитов являются миелоциты, а среди эритрокариоцитов — полихроматофильные нормоциты. В процессе дифференцировки морфологически распознаваемые клетки эритроцитарного ряда претерпевают 5—6 митозов; гранулоцитарные клетки — 4 митоза; при моноцитопоэзе от монобласта до макрофага происходит 7—8 митозов. В мегакариоцитопоэзе выделяют несколько морфологически различимых предшественников, которые начиная с мегакариобласта претерпевают 4—5 эндомитозов (деления ядра без деления цитоплазмы).

С помощью метода клонирования и анализа хромосомных маркеров было показано, что фагоцитирующие клетки, в частности купферовские клетки печени и все другие тканевые макрофаги, объединенные в систему фагоцитирующих мононуклеаров, относятся к производным кроветворных клеток и представляют собой потомство моноцитов, а не ретикулярных и эндотелиальных клеток. Клетки этой системы не имеют гистогенетической общности ни с ретикулярными, ни с эндотелиальными клетками. Основные функциональные характеристики, присущие входящим в эту систему клеткам, включают способность к фагоцитозу, пиноцитозу, прочному прилипанию к стеклу. По мере дифференцировки в клетках этого ряда появляются рецепторы для иммуноглобулинов и комплемента, благодаря чему клетки приобретают способность к активному фагоцитозу.

В эритроцитопоэзе самой молодой клеткой является эритробласт (ее называют также проэритробластом), который имеет бластную структуру и обычно круглое ядро. Цитоплазма при окраске темно-синяя, располагается узким ободком, часто образует своеобразные выросты. В отношении клеток эритрокариоцитарного ряда нет единой номенклатуры. Их называют как нормобластами, так и эритробластами. Поскольку для других рядов термин «бласт» применяется лишь для клеток-родоначальниц того или иного ростка (отсюда и название «бласт» — росток), все клетки, являющиеся потомством эритробласта, должны иметь в названии окончание «цит». Поэтому термин «нормобласты» был заменен на «нормоциты».

За эритробластом появляется пронормоцит, который отличается от эритробласта более грубым строением ядра, хотя оно и сохраняет правильную структуру хроматиновых нитей. Диаметр ядра меньше, чем у эритробласта, ободок цитоплазмы шире, видна перинуклеарная зона просветления. При изучении миелограммы пронормоцит легко спутать с эритробластом. В связи с трудностью разделения этих клеток некоторые авторы предлагают в практической гематологии их вообще не дифференцировать. Далее следует базофильный нормоцит, у которого грубоглыбчатое ядро имеет колосовидную структуру, а цитоплазма окрашена в темно-синий цвет. Следующий — полихроматофильный нормоцит отличается еще более плотной структурой ядра; цитоплазма занимает бо́ льшую часть клетки и имеет базофильную (за счет структур, содержащих РНК) и оксифильную (в связи с появлением достаточного количества гемоглобина) окраску.

Оксифильный или ортохромный нормоцит содержит маленькое плотное ядро как вишневая косточка), оксифильную или с базофильным оттенком цитоплазму. В норме оксифильных нормоцитов сравнительно мало, т.к., выталкивая на этой стадии ядро, клетка превращается в эритроцит, но в «новорожденном» эритроците всегда сохраняются остатки базофилии за счет небольшого количества РНК, которая исчезает в течение первых суток. Такой эритроцит с остатками базофилии называется полихроматофильным эритроцитом. При применении специальной прижизненной окраски базофильное вещество выявляется в виде сеточки; тогда эту клетку называют ретикулоцитом.

Зрелый эритроцит имеет форму двояковогнутого диска, поэтому в мазке крови он имеет центральное просветление. По мере старения форма эритроцита постепенно приближается к сферической.

Самой молодой клеткой тромбоцитопоэза является мегакариобласт — одноядерная небольшая клетка с крупным бластным ядром, хроматинные нити которого толще и грубее, чем у эритробласта; в ядре могут быть видны 1—2 темно-синие нуклеолы. Цитоплазма беззернистая, темно-синего цвета, отростчатая, узким ободком окружает ядро. Промегакариоцит возникает в результате нескольких эндомитозов. Ядро полиморфное, с грубым строением хроматина; цитоплазма темно-синяя, беззернистая.

Зрелый мегакариоцит отличается от промегакариоцита большим ядром. Цитоплазма имеет сине-розовую окраску, содержит азурофильную красноватую зернистость. Внутри мегакариоцита формируются тромбоциты. В мазке крови можно видеть и распадающиеся мегакариоциты, окруженные кучками тромбоцитов. При тромбоцитолитических состояниях отшнуровка тромбоцитов может происходить и на стадии промегакариоцита; тромбоциты при этом лишены азурофильной субстанции, но активно участвуют в Гемостазе.

⇐ Предыдущая 12 13 14 15 161718 19 20 21 Следующая ⇒