ПРЕ – И ПЕРИНАТАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ.

ПРЕ – И ПЕРИНАТАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ.

ПАТОЛОГИЯ ПЛАЦЕНТЫ.

В пренатальную патологию включаются все патологические процессы и состояния плода от момента оплодотворения до родов. Основоположником учения о пренатальной патологии является нем. ученый Швальбе, работы которого относятся к началу ХХ века. Преиод со 196 дня в\у развития и первые 7 дней после родов называется пернатальным («вокруг родов») и в свою очередь делится на антенатальный, интра- и постнатальный или дородовый (пренатальный период более широкий, включает все происходящее до 196 дня), во время родов и послеродовый, неонатальный. Все развитие плода можно разделить на 2 периода: прогенез (время созревания гамет, половых клеток) и киматогенез (период развития плода от момента оплодотворения до родов) Киматогенез делится на:

- бластогенез – до 15 дня

- эмбриогенез – до 75 дня

- фетогенез – ранний – до 180 дня и поздний – по 280 день

В период прогенеза, созревания половых клеток – яйцеклеток и сперматозоидов – могут происходить их повреждения, связанные как с экзогенными воздействиями (радиация, хим. в-ва), так и с наследственными изменениями хромосом или геномов. Это сопровождается мутациями и наследственными болезнями, в том числе врожденными пороками, энзимопатиями. Врожденные пороки наблюдаются чаще у детей, родители которых старше 40-45 лет

Киматопатии - патологические процессы, происходящие во время киматогенеза. Основной патологией этого периода являются пороки развития, составляющие 20% и более.

Врожденные пороки развития – стойкие изменения органа или всего организма, выходящие за пределы вариаций их строения и, как правило, сопровождающиеся нарушением функции. Причины возникновения врожденных пороков развития можно разделить на: эндогенные и экзогенные.

К эндогенным причинам относят мутации (полагают, что 40%)

Мутации м.б.: генными – стойкое изменение молекулярного

строения гена

хромосомными – изменение структуры хромосом

геномными – изменение кол-ва хромосом, чаще

трисомия.

С геномными мутациями плод чаще всего погибает. Роль естественного мутагенеза невелика. Индуцированные мутации играют важную роль.

Мутагенные факторы: ионизирующая радиация

хим. в-ва (цитостатики)

вирусы (краснуха)

перезревание половых клеток (удлинение времени от момента полного созревания половых клеток до образования зиготы вызывает в них комплекс патологических изменений.)

К экзогенным причинам относится:

- радиация при действии ее в критические периоды развития зародыша. Облучение в первые 3 месяца беременности приводят к врожденным порокам развития преимущественно нервной системы.

- механические воздействия – есть результат амниотических сращений, что является механизмом образования порока, а не его причиной;

- химические факторы, лекарственные в-ва (противосудорожные талидомид);

- алкоголь – приводит к алкогольной эмбриофетопатии, в дальнейшем происходит отставание в весе, росте, умственном развитии, имеется микроцефалия, косоглазие, тонкая верхняя губа, часты пороки сердца в виде дефекта перегородок

- диабет матери – диабетическая эмбриопатия с формированием врожденных пороков развития, пороков развития скелета, пороков сердца, нервной с-мы, большой вес плода, кушингоидный синдром, гиперплазия островков Лангерганаса. Имеются признаки незрелости, кардио- гепато- спленомегалии, микроангиопатии, пневмония;.

- вирусы ( цитомегалия)

Закономерностью в\у периода является дизонтогенез при любом воздействии на плод. Имеет значение время воздействия тератогенного агента: разные агенты в один и тот же срок развития плода дают одинаковые врожденные пороки развития, и один и тот же агент в разные сроки дает разные пороки развития

ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ РАЗВИТИЯ.

Врожденные пороки развития цнс.

Занимают 1 место. Этиология разнообразна. Из экзо – точно установлено влияние вируса краснухи, цитомегалии, Коксаки, полиомиелита и др. Лекарственных препаратов (хинин, цитостатики), лучевой энергии, гипоксии, генные мутации, хромосомные б-ни.

Анэнцефалия – агенезия головного мозга, отсутствуют передние, средние и задние отделы. Продолговатый и спинной мозг сохранены. На месте головного мозга соед. ткань, богатая сосудами.

Акрания – отсутствие костей свода черепа.

Микроцефалия – гипоплазия г.м. сочетается с уменьшением объема костей свода черепа и утолщением.

Микрогирия – увеличение кол-ва мозговых извилин с уменьшением их величины.

Порэнцефалия – появление кист, сообщающихся с боковыми желудочками.

Врожденная гидроцефалия – избыточное накопление ликвора желудочках (внутренняя) или в субарахноидальных простанствах (наружная) – атрофия в-ва мозга вследствие нарушения оттока ликвора.

Циклопия – одно или два глазных яблока в одной глазнице

Грыжи головного и спинного мозга – менингоцеле – наличие в грыжевом мешке только оболочек, мениногоэнцефале – и в-ва мозга, миелоцеле – грыжи спинного мозга.

Разисхиз – полный дефект задней стенки позвоночного канала, мягких тканей кожи и мозговых оболочек, спинного мозга.

Врожденные пороки органов пищеварения.

Встречаются в 3-4 % вскрытий умерших и составляют 21% всех ВПР.

Атрезии и стенозы – наблюдаются в пищеводе, 12-перстной кишке, проксимальном отрезке тощей и дистальном отделе подвздошной кишки, в области прямой кишки и анального отверстия. В пищеводе могут быть трахеопищеводные свищи, приводящие к тяжелой аспирационной пневмонии. Атрезии могут быть одиночными и множественными. В области атрезии киша имеет вид плотного соед.тканного шнура, который под влиянием перистаольтики может растягиваться и разрываться.

Удвоение отдельных участков кишечника – касается чаще только сдизистой оболочки, мышечная оболочка бывает общей. Удвоенный участок может иметь форму кисты, дивертикула или трубки. Порок осложняется кровотечением, воспалением, некрозом с перфорацией.

Б-нь Гиршпрунга – сегментарный аганглиоз мегаоклон – отсутствие нейронов межмышечного сплетения нижнего отдела сигмовидной и прямой кишки. Вследствие сохранности подслизистого (мейснерова) сплетения аганглионарный участок кишки спастически сокращен, выше него происходит растяжение кишки меконием или калом с последующей компенсаторной гипертрофией мышечной оболочки. Больные страдают запорами, развивается копростаз, непроходимость.

Гипертрофический пилоростеноз – врожденная гипертрофия мускулатуры пилорического отдела с сужением его просвета. Наблюдается упорная рвота, с 3-4 неделм вплоть до развития комы от потери хлоридов.

Пороки пищеварительного тракта, связанные с сохранением некоторых эмбриональных структур. К ним относят грыжа пупка – дефект передней брюшной стенки с выпячиванием полупрозрачного грыжевого мешка, образованного пуповиной и амнионом, содержащего петли тонкой кишки.

Эвентарация органов брюшной полости с ее гипоплазией – брюшная стенка открыта, грыжевой мешок отсутствует.

Кисты и свищи в области пупочного кольца – вследствие персистирования желточного протока.

Меккелев дивертикул – пальцевидное выпячивание стенки подвздошной кишки.

Врожденные пороки печени и желчевыводящих путей – поликистоз печени, атрезия и стеноз внепеченочных желчных протоков, агенезия и гипоплазия внутрипеченочных желчных протоков в портальном тракте в области триад, приводящее к развитию врожденного билиарного цирроза печени, врожденная гиперплазия внутрипеченочных протоков.

Системные пороки мышечной ткани

Гипоплазия мышечной ткани –врожденная миатония Оппенгейма _ нипоплазия поперечно-полосатых мыщц.

Изолированные пороки – врожденные истинные и ложные диафрагмальные грыжи, врожденная кровошея.

Врожденные пороки лица:

Хейлосхиз – расщепление верхней губы, палатосхиз – расщепление твердого неба, микргнатия – гипоплазия нижней челюсти, гипертелоризм – широкое расстояние между глазами.

Бластопатии

Патология в период бластулы, в первые 15 дней от момента оплодотворения до выделения эмбрио - трофобласта. К основным видам бластопатий относят так называемы двойниковые уродства - развитие двух- или большего кол-ва однояйцевых ненормально развитых близнецов. Этиология не выяснена. Патогенез связан с возникновением во время дробления и формирования эмбриобласта двух или более самостоятельно растущих центров. Если этицентры разобщены, то развиваются 2 независимо растущих однояйцевых близнеца, Если центры роста расположены близко и имеют общую промежуточную зону, то развиваются лва сросшихся близнеца. И в том и другом случае возможно развитие симметричных и ассиметричных близнецов. Сросшаяся двойня состоящая из равных симметрично развитых компонентов называется диплопагус, сросшаяся двойня из ассиметрично развитых компонентов – гетеропагус, при этом недоразвитиый близнец, находящийся в зависимости от другого получил название паразит. К ассиметричныс сросшимся двойниковым уродствам относят тератомы. Сращение в област головы – краниопагус. В области груди – торакопагус, в области таза – ишиопагус

Эмбриопатии.

Патология эмбрионального периода с 16 дня беременности до 75 дня. К ним относят врожденные пороки развития (ВПР) – это стойкие морфологические изменения органа, части тела или всего организма, выходящее за пределы вариаций нормального строения определенного биологического вида, возникающее в\у в результате нарушения процессов морфогенеза.

Частота ВПР по данным ВОЗ составляет 1, 3% от общего числа рождений. Любой ВПР может проявляться в виде:

1) отсутствия какого либо органа или части тела (агенезия, аплазия)

2) недоразвития органа (гипоплазия)

3) чрезмерного развития (гиперплазия) или наличия избыточного числа органов (удвоение)

4) изменения формы (слияние органов, атрезия, стеноз отверстий, каналов, дисрафия – незаращение эмбриональных щелей, экстрофия – выворот и др)

5) изменения в расположении органов (эктопия)

6) персистирование эмбриональных провизорных (предсуществовавших) органов.

ВПР классифицируют по степени распространенности в организме, по локализации в том или ином органе, по этиологии.

По распространенности:

1) изолированные с поражением одного органа

2) системные с поражением нескольких органов одной из систем

3) множественные с поражением органов разных систем

По локализации: пороки цнс, сердечно-сосудистой, пищеварительной, мочеполовой и др..

Наиболее совершенной является классификация по этиологии, однако современный уровень знаний не позволяет ее придерживаться. Известны лишь отдельные виды системных и множественных пороковЮ связанных с определенной этиологией (рубеолярная эмбриопатия, талидомидная).

Фетопатии.

Возникают в период фетогенеза. Их можно разделить на неинфекционные и инфекционные.

Для инфекционных фетопатий характерна генерализация инфекции и наклонность к геморрагическому диатезу. Инфекционные фетопатиии вызываются вирусами цитомегалии, гепатита, респираторными вирусами, энтеровирусами, вирусами ветряной оспы листереллами, токсоплазмами, спирохетой сифилиса, микоплазмами. Путь инфицирования гематогенный, через плаценту и пупочные сосуды к плоду. Попадание возбудителя в околоплодные воды при аспирации приводит к вторичному инфицированию. Нисходящим путем инфицирования является попадание инфекционного агента из брюшной полости в матку через трубу. Восходящий путь инфицирования лежит через цервикальный канал при вскрытом пузыре в околоплодные воды, аспирация их или же внедрение в кожные покровы. Общим отличием любых инфекционных заболеваний в фетогенезе и у новорожденных, является генерализация инфекции как следствие несовершенства защитных систем, слабой местной реакции, в том числе и лейкоцитарной. Это объясняет альтеративно- продуктивный характер воспаления.

К неинфекуионным фетопатиям относят:

Гемолитическую болезнь, муковисцидоз и эндокардиальный фиброэластоз.

Эндокардиальный фиброэластоз – или субэндокардиальный склероз – это поражение эндокарда и субэндокардиальной соединительной ткани левого желудочка сердца неясного генеза, не исключается наследственный характер заболевания. Эндокард превращается в фиброэластический пласт толщиной до 1 мм и более, белого или розового цвета. В процесс вовлечен весь желудочек или часть его, Может быть вовлечен и митральный клапан или клапан аорты. Ф-ция желудочка затруднена, развивается гипертрофия. Возможно сочетание с врожденными пороками сердца.

Муковисцидоз (кистозный фиброз поджелудочной железы) – это врожденное наследственное системное заболевание, заключающееся в изменении характера слизи, выделяемого эпителием слизистых желез. Слизь густая, вязкая, тягучая, закупоривает выводные протоки желез, что ведет к образованию ретенционных кист и вторичного фиброза органов. В слизи повышается содержание хлоридов. Поражается экскреторный аппарат поджелудочной железы, слизистые желез жкт, дыхательного и урогенитального тракта, желчных путей, слюнные, потовые и слезные железы. Заболевание наблюдается чаще в первые 3 месяца жизни в виде кишечной и легочной формы, но может развиваться и в фетальном периоде, в первые 5 лет жизни и даже у взрослых. Наследование рецессивно-аутосомного характера. У гомозиготных носителей возникают тяжелые формы страдания, у гетерозиготных - более легкие и стертые формы у взрослых. В основе лежит генотипическая энзимопатия, обуславливающая нарушение структуры гликопротеидов (мукоидов). Нарушение содержания электролитов связывают с потерей способности эпителия протоков желез к реабсорбции хлористого натрия. Хлористый натрий ведет к преципитации ненормальных гликопротеидов. Поджелудочная железа плотновата, дольки становятся мелкими, образуются мелкие кисты. В кистозно-расширенных протоках происходит скопление густого слоистого секрета, железистая паренхима атрофична, отмечается разрастание соединительной ткани, инфильтрация лимфоидными, плазматическими клетками, гистиоцитами. Поджелудочная железа может подвергаться кистозному превращению. В связи с перечисленным нарушаются липидный и белковый обмен, панкреатической липазы нет, жир не усваивается, имеется дефицит вит А, Е, Д и К. Развивается жировая дистрофия печени вплоть до цирроза. М.б. и билиарный цирроз печени в связи с холестазом вязкой желчи. В кишках клейкая слизь. Мокрота вязкая, что может приводить к ателектазам, компенсаторной эмфиземе, ретенционной пневмонии (стаф)., хр. бронхиту, перибронхиальной пневмонии, бронхроэктазам, образованию абсцессов. У ребенка истощение, отсталость физического развития, легочное сердце заканчивается декомпенсацией, циррозы печени – комой и кровотечением из варикозно - расширенных вен пищевода.

Гемолитическая болезнь новорожденных - возникает при несовместимости крови матери и плода на резус-фактор или АВО (мать отриц. По резус-фактору, ребенок – положительный, группа крови матери - О, ребенка -А или В). Иммунизация матери с каждой беременностью возрастает, первая беременность обычно не дает конфликта. Образующиеся у матери ат поступают в кровь плода и разрушают его эритроциты. Выделяют 3 формы гемолитической болезни:

Общий врожденный отек

Врожденная анемия новорожденного

Тяжелая желтуха новорожденного.

Развитие той или иной формы заболевания зависит от времени и массивности проникновения ат матери и длительности их воздействия на плод. Так при раннем и массивном воздействии проникновении ат возникает ранняя фетопатия и антенатальная смертность 5-7 месячного плода или же развивается тяжелая отечная форма гемолитической болезни. При более позднем и умеренном проникновении ат матери возникает более легкая анемическая форма болезни. Желтушная форма в\у развития редка, т.к. ф-цию выделения билирубина осуществляет плацента. Тяжелая желтушная форма гемолитической болезни развивается в послеродовом периоде при массивном проникновении ат во время родового акта. При в\у смерти плода происходит распад тканей в стериальных условиях под влиянием собственных ферментов, мацерация, размачивание под влиянием околоплодных вод. У 5-7 месячного плода лицо отечно, печень чрезмерно увеличена как и селезенка, в капиллярах легких незрелые клетки эритроцитарного ряда. При отечной форме кожа бледная, блестящая, частично мацерирована, петехии. Отек клетчатки полостей, отек мога и оболочек. Тимус атрофичен, миокрад гипертрофирован, очаги кроветворения состоят из эритробластов. Анемическая форма чаще наблюдается у недоношенных. У новорожденных желтухи нет, кожа бледная, ткани пастозны, внутренние органы малокровны, печень и селезенка увеличены незначительно. Смерть наступает от пневмонии.

Тяжелая послеродовая желтушная форма появляется через 1-2 суток и иметт тенденцию к нарастанию, начинается билирубиновая энцефалопатия (некроз ганглиозных клеток, повреждение клеток коры), желтое окрашивание термином. В печени гемосидероз, эоитробластоз, желтые тсазы и тромбы. Селезенка увеличена, плотная, гемосидероз.

ПЕРИНАТАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ.

Пренатальный период начинается начинается со 196 дня и заканчивается первой неделей после родов. В свою очередь он разделяется на антенатальный, интранатальный и постнатальный периоды.

Недоношенным считается новорожденный, родившийся между 28 и 38 неделями в\у с массой от 1000 до 2500 г. и длиной тела от 35 до 45 см. Рождение плода в срок до 28 недель независимо от проявления признаков жизни, считается выкидышем. Различают 4 степени недоношенности (интервал по 500г). Масса тела не является универсальным критерием недоношенности, поэтому приведенное деление сохраняет только статистический смысл. Критерием верхней границы перинатального периода является достижение плодом степени зрелости, которая достаточна для внеутробного существования. Критерием нижней границы является неонатальный период, в котором происходят основные процессы адаптации и выравнивание гомеостаза новорожденного в связи с резко изменившимися условиями при переходе к внеутробной жизни.

Новорожденным называют младенца, начавшего самостоятельно дышать. Мерворожденным является плод, у которого в момент рождения отсутствует дыхание, и его не удается наладить искусственным путем. Сердцебиение может продолжаться.

Перинатальная смертность – это мертворожденность и смертность детей в первые 7 дней после рождения.

Признаки недоношенности:

- непропорциональное телосложение (нижние конечности и шея короткие, пупок расположен ниже середины расстояния между мечевидным отростком и лобком, голова относительно большая, мозговой череп преобладает над лицевым в большей степени, чем у доношенного).

- Кости черепа податливые, швы и малый родничок открыты после исчезновения родовой конфигурации

- ушные раковины мягкие, плотно прижаты к голове;

- кожа тонкая отчетливо выражена физиологическая эритема

- п\к жировой слой истончен или не развит

- ногти не доходят до кончиков фаланг

- у девочек половая щель зияет, большие половые губы не прикрывают малые, у мальчиков яички не опущены в мошонку

- ядра окостенения в трубчатых костях и в эпифизах отсутствуют.

Причины недоношенности:

1) Социально- экономические и демографические факторы: доход семьи и жилищные условия, питание, характер труда беременной, образование, качество медицинского обслуживания

2) Социально-биологические факторы: возраст родителей, порядковый номер беременности, интервал между родами, исход предыдущей беременности. Сезонные влияния

3) Клинические факторы: инфекционные заболевания матери, осложнения, связанные с беременностью, травматические повреждения матки, изосерологическая несовместимость крови матери и плода, аномалии развития женских половых органов, неинфекционные и эндокринные заболевания матери, хромосомные аномалии ребенка

4) Курение, алкоголизм, применение лекарственных препаратов

Причины, вызвавшие рождение недоношенного плода, в значительной степени определяют его функциональную зрелость и темпы развития в постнатальном периоде. Недоношенные дети формируют группу риска заболеваемости и смертности. На них падает свыше 55% всей неонатальной смертности, в том числе 30% мертворождаемости. Высокой степенью риска характеризуются дети с массой тела менее 1550г., а также недоношенные дети, которые перенесли в период новорожденности тяжелые формы инфекционной и неинфекционной патологии. Смертность недоношенных детей в первую неделю жизни в 17-20 раз выше, чем у доношенных новорожденных. Чем ниже масса тела, тем выше показатель смертности, причем смертность мальчиков почти вдвое выше смертности девочек.

Дети, умирающие в раннем неонатальном периоде, наиболее часто погибают в первые часы и в первые сутки жизни. Непосредственными причинами смерти являются пневмопатии (свыше 50%), родовые травмы, пневмония. Пороки развития и в\у инфекции

Беременность свыше 41 недели характеризуется переношенностью, причины которой неясны. Кожа плода частично мацерирована, частично сухая, шелушащаяся, общая гипотрофия, гипоксия маловодие, воды окрашены меконием, инволютные изменения плаценты.

Пневмопатии.

К ним относят ателектазы первичные и вторичные, отечно-геморрагический синдром и гиалиновые мембраны.

Первичные тотальные ателектазы наблюдаются у мертворожденных, у новорожденных не бывает очагов первичных ателектазов. Вторичные ателектазы обычно бывают у недоношенных, незрелые легкие спадаются вследствие недоразвития эластической ткани. К ателектазам могут приводить внутричерепные кровоизлияния. Аспирация околоплодных вод приводит к обструктивным ателектазам. Отечно-геморрагический синдром связан с нарушением проницаемости капилляров легких, приводящей к отеку, кровоизлияниям. Гиалиновые мембраны представляют уплотненные белковые массы, интенсивно окрашенные кислыми красками, в виде колец, прилежащих к стенкам альвеол. Большое кол-во мембран блокирует газообмен в легких. До 40% новорожденных погибает при наличии гиалиновых мембран в первые сутки.

Пневмонии наиболее часто имеют аспирационный характер. В интранатальном периоде околоплодное содержание и материал родовых путей инфицированы, преобладает кокковая флора, У новорожденных, особенно недоношенных, пневмонии возникают на фоне пневмопатий, бывает выраженный альтеративный компонент воспаления.

Родовая травма.

Повреждение тканей и органов плода механическими силами во время родового акта. Акушерская травма есть следствие родоразрешающих пособий. Наиболее часто травмируется голова, и смерть связана с нарушением жизненно важных ф-ций. Родовая травма чаще бывает при патологических родах, при повороте на ножку, ягодичном предлежании при наложении щипцов.

Причины родовой травмы:

- состояние плода

- состояние родовых путей матери

- динамике родового акта

ПАТОЛОГИЯ ПЛАЦЕНТЫ.

Послед состоит из плаценты, плодных оболочек и пуповины, Масса плаценты составляет 500-600 г, диаметри 12-20 см, толщина 2-4 см. Водная оболочка – амнион, покрывает поверхность плаценты, обращенную к плоду, где отходят пуповинами длиной около 50 см с пупочной веной и двумя артериями, заключенными в вартонов студень, к стенке матки предлежит и крепится к ней ветвистый хорион, состоящий из котиледонов, представляющих скопление осрбенного большого количества ворсинок. Последние внедряются в слизистую оболочку матки, клетки стромы которой превращаются в децидуальные клетки. Непосредственно под амнионом располагается слой клеток хориона, хориальная пластинка. Ворсинки построены из соединительной ткани, покрытой клетками трофобласта, мелкими с четкими границами – клетками Лангганса (цитотрфобласт), снаружи которые покрыты многоядерными симпластом – синцитиотрофобластом. В конце беременности в хориальной пластинке, в межворсинчатых простанствах, на границе трофобластов и децидуальных клеток, в глубине базальной пластинки откладываются фибрин и фибриноид в виде ацидофильного гомогенного в-ва, образуя слой Нитабуха, а в хориальной – слой Лангганса. Плодная часть плаценты – амнион, выстлана кубическим эпителием, материнская часть плаценты состоит их соединительной ткани, покрытой клетками трофобласта и децидуальной оболочкой.

К концу беременности плацента претерпевает возрастные изменения. Это дистрофические изменения, заключающиеся в том, что небольшие группы ворсины теряют контур, пропитываются гомогенными массами, как при инфаркте. На ворсинах появляются очаговые скопления ядер синцития, называемые синцитиальными почками. Начинается отложение извести, сачала в децидуальной оболочке, затем в соединительной ткани плодной части плаценты и в главных ворсинах, При выраженном обезыствлении соли кальция откладываются и в соединительной ткани концевых ворсин. Также появляются очаговые скопления гиалиноподобного в-ва виде узелков до 4 мм в диаметре, разбросанных по плодной поверхности.

При переношенной беременности плацента бледная, окрашена меконием. Микроскопически – выявляются дистрофические изменения, усилен процесс фибриноидного превращения трофобласта, выпадение фибрина из материнской крови межворсинчатых простанств. Ворсины погибают, формируются ишемические инфаркты, последующая петрификация. Строма ворсин фиброзируется, сосуды склерозируются. Проявлением компенсаторного процесса являются образующиеся синцитиальные почки. Они представляют собой пролиферирующие клетки синцитиотрофобласта в виде нагромождения тесно расположенных гиперхромных ядер, находящихся в цитоплазме, как бы сидящих на ворсинке.

Пороки развития плаценты заключаются в ее необычном размере, необычной форме и локализации.

Увеличение размеров плаценты зависит от чрезмерной пролиферации кровеносных сосудов, приближающей хорион к ангиоме или же связано с отеком ворсин.

Поражение плаценты наблюдается при гемолитической болезни и при сифилисе.

Плацента может быть окончатой, дву- и многодолевой. Наибольшее значение имеет утолщение периферических участков – «плацента, окруженная валиком». При этом происходит некроз ворсин и децидуальных клеток. Оболочки прикрепляются к внутреннему краю валика. При тяжелых формах этой патологии возрастает частота преждевременных родов и мертворождений, возникают кровотечения. При низкой имплантации плодного яйца плацента образуется около внутреннего маточного зева, краевое, центральное предлежание, что приводит к кровотечениям с очень серьезным прогнозом. Если базальная децидуальная оболочка резко истончена, то ворсины хориона врастают в эндо- и миометрий. Плацента оказывается приращенной и не отделяется от стенки матки, что вызывает тяжелые маточные кровотечения.

Пороки развития пуповины – необычная длина –длинная - образование узлов, обвитие вокруг шеи, при короткой – затруднение движений, поперечное положение, преждевременная отслойка плаценты, разрывы пуповины.

Может быть оболочечное прикрепление, отсутствие вартонова студня приводит к сдавлению сосудов пуповины.

Возможно изменение кол-ва околоплодной ж-ти. Могут быть все виды расстройств кровообращения (анемия, гиперемия, кровоизлияния, тромбоз, эмболия, инфаркт). Основой инфаркта является некроз ворсин в результате местных расстройств кровообращения с прекращением кровотока в интервиллезном простанстве, тромбоз артерий эндометрия, разрывы их при частичной отслойке, тромбоз межворсинчатого пространства. Пораженные участки плаценты четко ограничены, уплотнены, имеют форму клина. Сначала инфаркты – темно-красного цвета, розового и желтовато-белого цвета. Размер и число инфарктов может колебаться. Гибель ткани плаценты практически не сказывается на насыщении кислородом крови плода.

Опухоли плаценты редки. Из кровеносных сосудов хориона могут развиться хорионангиомы. Ангиомиксомы состоят из капилляров и миксоидной ткани. Наибольшее практическое значение имеет пузырный занос и хориокарцинома. Пузырный занос не является опухолью и генез его неясен. В ранние сроки беременности ворсины хориона резко отекают, увеличиваются так, что видны простым глазом, напоминают гроздья винограда. Клетки трофобласта на поверхности ворсин пролиферируют, но выраженность пролиферации различна. Выраженная пролиферация – пролиферирующий пузырный занос, может рассматриваться как возможное начало хоринкарциномы. Под деструирующем пузырном заносом понимают тот вариант, когда ворсины врастают в миометрий.

Хореонкарцинома развивается из отстатков хориального эпителия после родов или аборта и характеризуется отсутствием ворсин, разрастанием трофобласта с атипизмом клеток, митозами. Подобные изменения имеют особое значение при диагностике, если после родов или аборта прошло более 2 недель. Необходима гормональная диагностика. Метастазирует опухоль в легкие.

Воспаление плаценты.

Плацента является барьером между организмом матери и плода. Нормальных родов сейчас вообще нет. Инфекционные заболевания матери протекают латентно и в 100% случаев являются причиной смерти плода. Смерть последнего спуся некоторый срок после родов, обычно связана с инфекцией. Окружающая среда такова, что беременная хотя бы один раз переносит вирусное заболевание. Наибольшее значение имеют хронические, длительно текущие заболевания. Острые заболевания сами по себе значения не имеют, но способствуют выбросу возбудителей их хронических очагов инфекции. Особенно важны инфекции в урогенитальном тракте, это циститы, кольпиты, аднекситы. Уретриты, пиелонефриты. До 80% людей инфицируются при половой жизни.

Важнейшим инфекционным заболеванием является герпес, ДНК-вирусы, хламидии, микоплазмоз, а также различные бактерии, простейшие, грибки. Инфицирование плаценты и плода может происходить гематогенно через плацентарное кровообращение, нисходящим путем из труб и восходящим путем через околоплодные воды. Воспалительные процессы возникают в межворинчатом, интервиллезном пространстве. В ворсинах (виллузит), в базальной пластинке (базальный децидуит), в хориальной пластинке (плацентарный хорионамнионит), а также в пуповине (фуникулит) и оболочках (париетальный амниохориодецидуит) Инфекционный агент поступает в плаценту из крови матери, их околоплодных вод, в базальную пластинку – только из крови матери. Плацентиты могут быть любой этиологии, вызываться всеми возбудителями, которые есть у матери. Характер поражения, морфологические изменения зависят от особенностей инфекционного агента, Вирус, хламидии, микоплазмы цитотропны, поражают эпителий амниона, клетки цитотрофобласта, децидуальные клетки базальной пластинки, синицитиотрофобласт, эндотелий сосудов. При ДНК-вирусе, герпесе ядро увеличено, гиперхромно, в ранних стадиях имеется некоторое просветление центральной части ядра, могут быть вирусные включения. При герпесе более выражены очаги некроза, лейкоцитарная реакция практически отсутствует. Хламидиоз и микоплазмоз морофлогически трудно различимы. Цитоплазма трофобластическиз и децидуальных клеток мелко вакуолизирована, пениста с мелкими базофильными зернами. Бактерии редко вызывают экссудативное воспаление. Преобладает альтерация, фагоцитоза нет. Появление фагицитоза является показателем эффективнсти лечения. При листериозе в интервиллезном простарнстве, в ворсинах появялются фокусы некроза, отек стромы, лифо лекоцитарно-гистиоцитарные инфильтраты.

У матерей, страдающих милиарным туберкулезом, в плаценте образуются очаги творрожистого некроза, эпителиоидно-клеточные бугорки. При сифилисе плацента увеличена, ее масса составляет треть массы плода, ворсины увеличены, отечны, строма фиброзирована, в стволовых ворсинах облитерирующий эндартериит, лейкоцитарные инфильтраты, фокусы некроза.

Грибы дают лейкоцитарный инфильтрат, фиброз. При плацентите нарушается созревание ворсин, происходит старение плаценты, возникает ее хроническая недостаточность. Плацента маленькая, тонкая, неравномерной консистенции с уплотнениями и размягчениями, свежими инфарктами пестрого вида. Сосудистые изменения развиваются неодномоментно. В плаценте много фибриноида, тромбоз в сосудах ворсин, облитерация сосудов, пролиферация эндотелия, фиброз терминальных ворсин.

При токсикозе матери в плаценте происхдят определенные изменения. Нарушается кровообращение в виде тромбов, кровоизлияний, некрозов. Дистрофия синцития- исчезновение в нем гликогена и РНК. На месте погибшего синцития откладывается фибриноид и нет ГАГ. Строма гибнет, выпадают ГАГ, фибриноид в межворсинчатом простанстве. Развивается склероз, так называемое преждевременное старение.

ПРЕ – И ПЕРИНАТАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ.

ПАТОЛОГИЯ ПЛАЦЕНТЫ.

- бластогенез – до 15 дня

- эмбриогенез – до 75 дня

- фетогенез – ранний – до 180 дня и поздний – по 280 день

К эндогенным причинам относят мутации (полагают, что 40%)

Мутации м.б.: генными – стойкое изменение молекулярного

строения гена

хромосомными – изменение структуры хромосом

геномными – изменение кол-ва хромосом, чаще

трисомия.

Мутагенные факторы: ионизирующая радиация

хим. в-ва (цитостатики)

вирусы (краснуха)

К экзогенным причинам относится:

- химические факторы, лекарственные в-ва (противосудорожные талидомид);

12 3 Следующая ⇒