Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология
Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии


На центральную нервную систему»



 

Контрольные вопросы

А. Классификации:

1. Классификации (группы и названия препаратов):

а) средств для наркоза;

б) снотворных средств;

в) противоэпилептических средств (по эффективности при разных формах эпилепсии, по механизмам противоэпилептического действия);

г) противопаркинсонических средств;

д) болеутоляющих средств;

е) антипсихотических средств;

ж) антидепрессантов;

з) анксиолитиков.

2. Перечислить:

а) психостимуляторы;

б) ноотропные средства;

в) аналептики.

Б. Фармакологические эффекты:

Перечислить эффекты; отметить эффекты, имеющие фармако- терапевтическую ценность, и назвать показания к применению, обусловленные этими эффектами.

1. Характеристика фторотана (выраженность фазы возбуждения, наркотическая широта, скорость выхода из наркоза, влияние на сердечно-сосудистую систему).

2. Фармакологические свойства азота закиси.

3. Фармакологическая характеристика средств для неингаляци­онного наркоза – тиопентал-натрия, кетамина.

4. Фармакологические эффекты фенобарбитала.

5. Фармакологическая характеристика нитразепама и этаминал-натрия.

6. Дифенин: основные фармакологические свойства.

7. Основные терапевтические эффекты парацетамола.

8. Эффекты морфина, связанные с его влиянием на ЦНС.

9. Какие эффекты аминазина обусловлены его влиянием на дофаминергические процессы в головном мозге?

10. Фармакологические эффекты анксиолитиков – производных бензодиазепина. «Дневные» анксиолитики.

11. Основные фармакологические эффекты кофеина.

В. Локализация, механизм действия, взаимодействие:

1. Механизмы действия снотворных средств – бензодиазепинов, «небензодиазепиновых» агонистов бензодиазепиновых рецепторов, барбитуратов.

2. Механизм болеутоляющего действия морфина.

3. Механизмы действия противопаркинсонических средств.

4. Механизмы изменения моноаминергических процессов в ЦНС под влиянием антидепрессантов – ингибиторов нейронального захвата моноаминов и ингибиторов МАО.

5. Механизмы возникновения основных эффектов – терапевтических и побочных – антипсихотических средств.

6. С какой целью при паркинсонизме назначают леводопу совместно с карбидопой? Объяснить механизм взаимодействия.

7. Какие препараты используют для нейролептаналгезии? Какими фармакодинамическими и фармакокинетическими свойствами препаратов объясняется этот выбор?

8. Какие препараты и почему применяют для устранения экстра­пирамидных расстройств, возникающих при лечении антипси­хотическими средствами?

Г. Показания к применению:

Какие лекарственные средства применяют для:

1. купирования эпилептического статуса;

2. коррекции побочных эффектов леводопы;

3. купирования болей при инфаркте миокарда;

4. нейролептаналгезии;

5. лечения неврозов;

6. устранения бреда и галлюцинаций при психозах;

7. временного повышения умственной и физической работоспособности (объяснить выбор; опасность продолжительного применения);

8. восстановления функций ЦНС после инсульта, черепно-мозговой травмы;

9. улучшения памяти при умственной отсталости.

Д. Побочные эффекты:

1. Какие побочные эффекты фторотана обусловлены его влиянием на сердечно-сосудистую систему?

2. Побочные эффекты снотворных – производных барбитуровой кислоты.

3. В чем заключается опасность длительного применения барбитуратов?

4. Побочные эффекты леводопы. Способы их фармакологической коррекции.

5. Побочные эффекты циклодола.

6. Побочные эффекты морфина.

7. Механизм гепатотоксического действия парацетамола.

8. Побочные эффекты аминазина, связанные с его влиянием на разные типы рецепторов.

9. Побочные эффекты амитриптилина.

10. Побочные эффекты бензодиазепиновых анксиолитиков.

Е. Тестовые задания (отметить правильные утверждения):

1. Фторотан:

1.Обладает высокой наркотической активностью. 2. Повышает чувствительность миокарда к адреналину. 3. Усиливает действие антидеполяризующих курареподобных средств. 4. Огнеопасен.

2. Изофлуран:

1. В отличие от фторотана вызывает тахикардию. 2. Не раздражает слизистые оболочки дыхательных путей. 3. Безопасен в пожарном отношении. 4. Практически не оказывает миорелаксирующего действия.

3. Азота закись:

1. Обладает низкой наркотической активностью. 2. Вызывает значительное расслабление скелетных мышц. 3. Раздражает слизистые оболочки дыхательных путей. 4. Обладает выраженной анальгетической активностью.

4. Тиопентал-натрий:

1. Вызывает наркоз через 1-2 мин после введения в вену. 2. Действует в течение 20-30 мин. 3. Действует в течение 1, 5-3 ч. 4. Депонируется в жировой ткани. 5. Обладает выраженными анальгетическими свойствами.

5. Кратковременность эффекта тиопентал-натрия обусловлена:

1. Высокой скоростью метаболизма в печени. 2. Быстрым выведением в неизмененном виде через почки. 3. Перераспределением в организме (накоплением в жировой ткани).

4. Кетамин:

1. Вызывает глубокий хирургический наркоз. 2. Вызывает утрату сознания и общее обезболивание. 3. Не обладает анальгетическими свойствами. 4. Антагонист NMDA-рецепторов. 5. Может вызвать дисфорию и галлюцинации после пробуждения.

5. Побочные эффекты фторотана:

1. Тахикардия. 2. Брадикардия. 3. Повышение артериального давления. 4. Гипотензия. 5. Сердечные аритмии.

6. Побочные эффекты кетамина:

1. Гипотензия. 2. Повышение артериального давления. 3. Тахикардия. 4. Галлюцинации после пробуждения.

7. Брадикардию, гипотензию и сердечные аритмии вызывает:

1. Тиопентал-натрий. 2. Азота закись. 3. Фторотан. 4. Пропофол.

8. Развитию аритмий при фторотановом наркозе способствуют:

1. Анаприлин. 2. Адреналин. 3. Эфедрин.

9. Чувствительность миокарда к адреналину повышает:

1. Тиопентал-натрий. 2. Фторотан. 3. Пропофол. 4. Азота закись.

10. Действие средств для наркоза под влиянием антипсихотических средств (нейролептиков):

1. Усиливается. 2. Ослабляется. 3. Не изменяется.

11. Какие эффекты может вызывать диазепам?

1. Седативный. 2. Снотворный. 3. Противосудорожный (противоэпилеп-тический). 4. Анксиолитический. 5. Повышение тонуса скелетных мышц.

12. Продолжительность фазы «быстрого» сна барбитураты:

1. Удлиняют. 2. Укорачивают. 3. Не изменяют.

13. На структуру сна меньше влияет:

1. Этаминал-натрий. 2. Нитразепам. 3. Золпидем.

14. По сравнению с барбитуратами бензодиазепины уменьшают продолжительность фазы «быстрого» сна:

1. В большей степени. 2. В меньшей степени. 3. В одинаковой степени.

15. При снижении активности микросомальных ферментов печени длительность действия этаминал-натрия:

1. Уменьшается. 2. Увеличивается. 3. Не изменяется.

16. Барбитураты:

1. Вызывают индукцию микросомальных ферментов печени. 2. Угнетают активность микросомальных ферментов печени. 3. Не влияют на микросомальные ферменты печени.

17. Золпидем:

1. Антагонист бензодиазепиновых рецепторов. 2. Ослабляет ГАМК-ергические процессы в ЦНС. 3. Стимулирует ГАМК-ергические процессы в ЦНС. 4. Применяется в качестве снотворного средства.

18. Этаминал-натрий:

1. Производное бензодиазепина. 2. Нарушает структуру сна. 3. Вызывает феномен «отдачи» при внезапной отмене. 4. Вызывает индукцию микросомальных ферментов печени. 5. Может вызвать лекарственную зависимость.

19. Этаминал-натрий:

1. Взаимодействует с бензодиазепиновыми рецепторами. 2. Взаимодействует с барбитуратными рецепторами. 3. Усиливает ГАМК-ергические процессы в ЦНС. 4. Ослабляет ГАМК-ергические процессы в ЦНС.

20. Нитразепам:

1. Обладает анксиолитическим действием. 2. Вызывает снотворный эффект. 3. Расслабляет скелетные мышцы, блокируя нервно-мышечную передачу. 4. Миорелаксант центрального действия. 5. Обладает противосудорожным свойством. 6. Может вызывать лекарственную зависимость. 7. Взаимодействует с бензодиазепиновыми рецепторами.

21. Нитразепам усиливает ГАМК-ергические процессы в головном мозге за счет:

1. Угнетения ГАМК-трансаминазы. 2. Взаимодействия с ГАМК-рецепторами. 3. Взаимодействия с бензодиазепиновыми рецепторами.

22. Нитразепам в отличие от этаминал-натрия:

1. Не оказывает седативного действия. 2. В меньшей степени влияет на структуру сна. 3. Не вызывает лекарственной зависимости.

23. Побочные эффекты барбитуратов:

1. Судороги. 2. Нарушение структуры сна. 3. Последействие. 4. Лекарственная зависимость.

24. Феномен «отдачи» после прекращения приема снотворных средств обусловлен:

1. Индукцией микросомальных ферментов печени. 2. Влиянием на структуру сна. 3. Материальной кумуляцией препаратов.

25. Наиболее выраженное влияние на структуру сна оказывает:

1. Нитразепам. 2. Этаминал-натрий. 3. Феназепам. 4. Золпидем.

26. Способность укорачивать фазу «быстрого» сна убывает в ряду:

1. Золпидем – нитразепам – этаминал-натрий. 2. Этаминал-натрий – золпидем – нитразепам. 3. Этаминал-натрий – нитразепам – золпидем.

27. Какой побочный эффект связан со способностью снотворных средств нарушать структуру сна?

1. Последействие. 2. Феномен «отдачи». 3. Привыкание. 4. Лекарственная зависимость.

28. Последействие при приеме барбитуратов связано с:

1. Нарушением структуры сна. 2. Индукцией микросомальных ферментов печени. 3. Относительно медленным выведением их из организма.

29. При остром отравлении снотворными для уменьшения их всасывания в пищеварительном тракте применяют:

1. Промывание желудка. 2. Адсорбирующие средства. 3. Солевые слабительные. 4. Средства, понижающие моторику кишечника.

30. При остром отравлении снотворными средствами наркотического типа аналептики применяют:

1. Только при относительно легкой форме отравления. 2. Только при тяжелой форме отравления. 3. При любых формах отравления.

31. При тяжелом отравлении снотворными для обеспечения адекватного дыхания:

1. Вводят аналептики. 2. Вводят стимуляторы дыхания рефлекторного типа действия. 3. Проводят искусственную вентиляцию легких.

32. При остром отравлении нитразепамом применяют:

1. Золпидем. 2. Флумазенил. 3. Реактиваторы холинэстеразы.

33. Флумазенил:

1. Снотворное средство. 2. Производное бензодиазепина. 3. Агонист бензодиазепиновых рецепторов. 4. Антагонист бензодиазепиновых рецепторов.

34. Морфин:

1. Опиоидный анальгетик. 2. Алкалоид опия. 3. Антагонист опиоидных рецепторов. 4. Ингибитор циклооксигеназы в ЦНС.

35. Анальгетики из группы полных агонистов опиоидных мю-рецепторов вызывают:

1. Эйфорию. 2. Угнетение дыхания. 3. Жаропонижающий эффект. 4. Противовоспалительный эффект. 5. Лекарственную зависимость. 6. Анальгезию. 7. Запор. 8. Миоз.

36. Морфин вызывает:

1. Анальгезию. 2. Угнетение дыхания. 3. Противовоспалительный эффект. 4. Жаропонижающий эффект. 5. Противокашлевый эффект. 6. Эйфорию. 7. Замедление продвижения содержимого по кишечнику.

37. Чувствительность дыхательного центра к углекислоте под влиянием морфина:

1. Понижается. 2. Повышается. 3. Не изменяется.

38. Возбудимость центра кашлевого рефлекса морфин:

1.Стимулирует. 2. Угнетает. 3. Не изменяет.

39. Зрачки под влиянием морфина:

1. Расширяются. 2. Суживаются. 3. Не изменяются.

40. Тонус сфинктеров ЖКТ морфин:

1. Понижает. 2. Повышает. 3. Не изменяет.

41. При действии на ЖКТ морфин:

1. Повышает тонус сфинктеров. 2. Уменьшает секрецию пищеварительных желез. 3. Ускоряет продвижение содержимого по кишечнику. 4. Замедляет продвижение содержимого по кишечнику. 5 вызывает обстипацию. 6. Вызывает диарею.

42. Артериальное давление под влиянием морфина в терапевтических дозах:

1. Повышается. 2. Понижается. 3. Не изменяется.

43. Длительность анальгетического эффекта морфина в среднем составляет:

1. 20-30 мин. 2. 4-6 ч. 3. 8-12 ч.

44. Фентанил:

1. Опиоидный анальгетик. 2. Полный агонист опиоидных мю-рецепторов. 3. Антагонист опиоидных рецепторов.

45. По анальгетической активности фентанил:

1. Соответствует морфину. 2. Превосходит морфин. 3. Уступает морфину.

46. По способности угнетать дыхание фентанил:

1. Соответствует морфину. 2. Уступает морфину. 3. Превосходит морфин.

47. По сравнению с морфином фентанил:

1. Действует более продолжительно. 2. Действует менее продол­жительно.

48. Промедол:

1. Опиоидный анальгетик. 2. Алкалоид опия. 3. Синтетический препарат. 4. По эффективности превосходит морфин. 5. Действует продолжительнее морфина.

49. По сравнению с морфином анальгетики из группы агонистов-антагонистов и частичных агонистов опиоидных рецепторов:

1. Более эффективны. 2. Меньше угнетают дыхание. 3. Чаще вызывают лекарственную зависимость. 4. Реже вызывают лекарственную зависимость. 5. Сильнее стимулируют гладкие мышцы внутренних органов. 6. Меньше угнетают продвижение содержимого по кишечнику.

50. Бупренорфин:

1. Опиоидный анальгетик. 2. Частичный агонист опиоидных мю-рецепторов. 3. Антагонист опиоидных мю-рецепторов. 4. Меньше, чем морфин, угнетает дыхание. 5. Реже, чем морфин, вызывает лекарственную зависимость.

51. Буторфанол:

1. По выраженности анальгетического действия приблизительно соответствует морфину. 2. Агонист опиоидных каппа-рецепторов. 3. Сильнее морфина угнетает дыхание. 4. Реже, чем морфин, вызывает лекарственную зависимость. 5. Может вызывать дисфорию и галлюцинации.

52. Эндогенные опиоидные пептиды:

1. Простагландины. 2. Энкефалины. 3. Эндорфины.

53. Стимулируют опиоидные рецепторы:

1. Морфин. 2. Налоксон. 3. Фентанил. 4. Энкефалины. 5. Проме­дол. 6. Эндорфины.

54. Опиоидные анальгетики применяют при:

1. Сильной боли, обусловленной травмами, ожогами, злокачественными опухолями. 2. Головной боли. 3. Боли при инфаркте миокарда.

55. Для предупреждения болевого шока применяют:

1. Морфин. 2. Промедол. 3. Парацетамол. 4. Фентанил. 5. Карбамазепин. 6. Бупренорфин.

56. Для купирования боли при инфаркте миокарда применяют:

1. Морфин. 2. Промедол. 3. Парацетамол. 4. Фентанил.

57. Для нейролептаналгезии используют:

1. Парацетамол. 2. Фентанил. 3. Амитриптилин.

58. Побочные эффекты морфина:

1. Угнетение дыхания. 2. Тошнота, рвота. 3. Понос. 4. Повышение артериального давления. 5. Обстипация. 6. Спазм гладких мышц желчевыводящих путей.

59. При длительном применении опиоидных анальгетиков развиваются:

1. Привыкание. 2. Лекарственная зависимость. 3. Кумуляция.

60. Абстинентный синдром у принимающих морфин возникает при:

1. Увеличении дозы морфина. 2. Прекращении введения морфина. 3. Введении специфических антагонистов опиоидных анальгетиков.

61. Для острого отравления морфином характерны:

1. Коматозное состояние. 2. Психомоторное возбуждение. 3. Угнетение дыхания. 4. Миоз. 5. Повышение температуры тела.

62. Налоксон:

1. Стимулирует опиоидные рецепторы. 2. Блокирует опиоидные рецепторы. 3. Применяется в качестве антагониста при передозировке опиоидных анальгетиков.

63. Налоксон устраняет:

1.Только анальгетический эффект опиоидных анальгетиков.

2.Только угнетающее действие этих веществ на дыхание. 3. Оба эффекта.

64. Неопиоидные препараты центрального действия с анальгетической активностью:

1. Парацетамол. 2. Морфин. 3. Амитриптилин. 4. Бупренорфин. 5. Карбамазепин.

65. Амитриптилин:

1. Угнетает нейрональный захват моноаминов в структурах, регулирующих болевую чувствительность. 2. Угнетает МАО. 3. Блокирует опиоидные рецепторы. 4. Применяется для купирования боли при травмах. 5. Применяется для лечения хронических болевых синдромов. 6. Антидепрессант.

66. Карбамазепин:

1. Угнетает нейрональный захват моноаминов в ЦНС. 2. Блокирует натриевые каналы мембран нейронов. 3. Средство для купирования боли при инфаркте миокарда. 4. Средство для лечения тригеминальной невралгии. 5. Противоэпилептическое средство.

67. Анальгетическое действие имизина и амитриптилина обусловлено:

1. Активацией адренергической и серотонинергической передачи в ЦНС. 2. Активацией опиоидных рецепторов. 3. Стимуляцией ГАМК-ергических процессов.

68. Парацетамол:

1. Вызывает анальгетический эффект. 2. Вызывает противовоспалительный эффект. 3. Ингибирует ЦОГ-3. 4. Действует преимущественно в периферических тканях. 5. Действует преимущественно в ЦНС. 6. Вызывает жаропонижающий эффект.

69. При остром отравлении парацетамолом может возникать:

1. Повреждение слизистой оболочки желудка. 2. Желудочное кровотечение. 3. Нарушение слуха. 4. Гепатотоксическое действие. 5. Нефротоксическое действие.

70. Дня лечения повреждения печени и почек, вызванного парацетамолом, применяют:

1. Ацетилцистеин. 2. Метионин. 3. Антагонисты опиоидных рецепторов. 4. Индукторы микросомальных ферментов печени.

71. Трамадол:

1. Блокирует натриевые каналы мембран нейронов. 2. Ингибирует ЦОГ-3 в ЦНС. 3. Анальгетик смешанного действия (опиоидный/неопиоидный компоненты). 4. Стимулирует опиоидные рецепторы. 5. Активирует адренергическую и серотонинергическую передачу в ЦНС. 6. Имеет меньший наркогенный потенциал, чем морфин.

72. Противоэпилептические средства:

1.Натрия вальпроат. 2. Циклодол. 3. Ламотриджин. 4. Этосуксимид. 5. Дифенин. 6. Фенобарбитал.

73. Для предупреждения больших судорожных припадков применяют:

1. Карбамазепин. 2. Этосуксимид. 3. Дифенин. 4. Ламотриджин. 5. Натрия вальпроат.

74. Для предупреждения малых припадков эпилепсии применяют:

1. Дифенин. 2. Этосуксимид. 3. Фенобарбитал.

75. При фокальной (парциальной) эпилепсии эффективны:

1. Натрия вальпроат. 2. Карбамазепин. 3. Фенобарбитал. 4. Этосуксимид. 5. Дифенин. 6. Ламотриджин.

76. При миоклонус-эпилепсии эффективны:

1. Натрия вальпроат. 2. Этосуксимид. 3. Клоназепам.

77. При эпилептическом статусе применяют:

1. Этосуксимид. 2. Диазепам. 3. Средства для наркоза.

78. Какие три противоэпилептических препарата эффективны при всех формах эпилепсии?

1. Натрия вальпроат. 2. Дифенин. 3. Ламотриджин. 4. Фенобарбитал. 5. Клоназепам.

79. Какие два противоэпилептических препарата обладают седативно-снотворными свойствами?

1. Этосуксимид. 2. Дифенин. 3. Диазепам. 4. Фенобарбитал.

80. Противоэпилептическое, центральное миорелаксирующее, снотворное и анксиолитическое действие характерно для:

1. Дифенина. 2. Диазепама. 3. Этосуксимида.

81. Механизм противоэпилептического действия диазепама и фенобарбитала:

1. Усиление синтеза ГАМК. 2. Прямая стимуляция ГАМК-рецепторов. 3. Повышение чувствительности ГАМК-рецепторов к ме­диатору. 4. Угнетение фермента, инактивирующего ГАМК.

82. Натрия вальпроат:

1. Угнетает глутаматергические процессы в мозге. 2. Усиливает ГАМК-ергические процессы в мозге. 3. Способствует образованию ГАМК и препятствует ее инактивации. 4. Эффективен при всех формах эпилепсии.

83. Карбамазепин применяют для предупреждения:

1. Проявлений миоклонус-эпилепсии. 2. Больших судорожных припадков. 3. Фокальной эпилепсии.

84. Дифенин применяют для предупреждения:

1. Малых припадков. 2. Больших судорожных припадков. 3. Фокальной эпилепсии.

85. Фенобарбитал эффективен для предупреждения:

1. Больших судорожных припадков. 2. Малых припадков. 3. Про­явлений миоклонус-эпилепсии.

86. Ламотриджин:

1. Активирует ГАМК-ергическую систему мозга. 2. Понижает активность глутаматергической системы мозга. 3. Уменьшает высвобождение глутамата из пресинаптических окончаний. 4. Эффективен при всех формах эпилепсии.

87. Леводопа:

1. Предшественник дофамина. 2. Увеличивает синтез дофамина в мозге и периферических тканях. 3. Замедляет биотрансформацию дофамина. 4. Ингибирует МАО-В. 5. Стимулирует дофаминовые рецепторы непосредственно. 6. При паркинсонизме уменьшает преимущественно гипокинезию и мышечную ригидность.

88. Леводопа превращается в дофамин под влиянием:

1. Моноаминоксидазы В. 2. Катехол-о-метилтрансферазы. 3. ДОФА-декарбоксилазы.

89. Какой препарат сочетают с леводопой для уменьшения периферических побочных эффектов и усиления противопаркинсонического действия?

1. Циклодол. 2. Мидантан. 3. Бромокриптин. 4. Карбидопа.

90. Ингибитор периферической ДОФА-декарбоксилазы:

1. Мидантан. 2. Циклодол. 3. Селегилин. 4. Карбидопа.

91. Карбидопа:

1. Не проникает через гематоэнцефалический барьер. 2. Легко проникает через гематоэнцефалический барьер. 3. Ингибирует ДОФА-декарбоксилазу мозга. 4. Ингибирует ДОФА-декарбоксилазу в периферических тканях.

92. Карбидопа не препятствует образованию дофамина из леводопы в ЦНС, так как:

1. ДОФА-декарбоксилаза мозга не чувствительна к карбидопе. 2. Карбидопа не проникает через гематоэнцефалический барьер.

93. Леводопу сочетают с карбидопой, так как при этом:

1. Замедляется инактивация дофамина в ЦНС. 2. Подавляется образование дофамина в периферических тканях. 3. Активируется превращение леводопы в дофамин в ЦНС.

94. При одновременном применении леводопы и карбидопы:

1. Уменьшается побочное действие леводопы со стороны периферических тканей. 2. Усиливается противопаркинсоническое действие леводопы. 3. Уменьшается противопаркинсоническое действие леводопы.

95. Для уменьшения побочных эффектов леводопы применяют:

1. Неселективные ингибиторы моноаминоксидазы. 2. Ингибиторы периферической ДОФА-декарбоксилазы. 3. Блокаторы периферических дофаминовых рецепторов. 4. Ингибиторы катехол-о-метилтрансферазы.

96. Селегилин:

1. Ингибитор МАО-В. 2. Блокатор центральных холинорецепторов. 3. Эффективнее леводопы. 4. Часто применяют совместно с леводопой.

100. Циклодол:

1. Центральный холиноблокатор. 2. По эффективности при паркинсонизме превосходит леводопу. 3. По эффективности при паркинсонизме уступает леводопе. 4. Противопоказан при глаукоме. 5. Применяется при паркинсонизме, вызванном антипсихотическими средствами.

101. Мидантан:

1. Стимулирует холинорецепторы. 2. Неконкурентный антагонист NMDA-рецепторов. З. Ингибирует ДОФА-декарбоксилазу. 4. При паркинсонизме уменьшает гипокинезию и ригидность. 5. По эффективности уступает леводопе.

102. Эффекты производных фенотиазина и бутирофенона:

1. Антипсихотический. 2. Седативный. 3. Увеличение двигательной активности. 4. Уменьшение двигательной активности. 5. Противорвотный. 6. Гипотермический.

103. Устраняют продуктивную симптоматику психозов (бред, галлюцинации) и часто вызывают экстрапирамидные нарушения:

1. Аминазин. 2. Фторфеназин. 3. Галоперидол. 4. Сульпирид. 5. Клозапин.

104. Устраняют продуктивную симптоматику психозов (бред, галлюцинации) и редко вызывают экстрапирамидные нарушения:

1. Сульпирид. 2. Клозапин. 3. Аминазин. 4. Фторфеназин. 5. Галоперидол.

105. Антипсихотический эффект объясняется:

1. Стимуляцией адренергических процессов в ЦНС. 2. Угнетением адренергических процессов в ЦНС. 3. Стимуляцией дофаминергических процессов в ЦНС. 4. Угнетением дофаминергических процессов в ЦНС.

106. Основной механизм нарушения дофаминергических процессов в ЦНС под влиянием большинства антипсихотических средств:

1. Уменьшение запасов медиатора в нейронах. 2. Блокада дофаминовых рецепторов на постсинаптической мембране.

107 Антипсихотический эффект связан в основном с блокадой дофа­миновых рецепторов:

1. Гипоталамуса. 2. Базальных ядер. 3. Мезолимбической и мезокортикальной систем.

108. Противорвотный эффект связан с блокадой дофаминовых рецепторов:

1. Пусковой зоны рвотного центра. 2. Мезолимбической системы. 3. Гипоталамуса. 4. Базальных ядер.

109. Гипотермический эффект обусловлен блокадой дофаминовых рецепторов:

1. Гипоталамуса. 2. Мезолимбической системы. 3. Базальных ядер

110. Антипсихотические средства усиливают выделение пролактина, потому что блокируют дофаминовые рецепторы:

1. Мезолимбической системы. 2. Базальных ядер. 3. Гипоталамо-гипофизарной системы.

111. Антипсихотические средства вызывают экстрапирамидные нарушения, потому что блокируют дофаминовые рецепторы:

1. Мезолимбической системы. 2. Базальных ядер. 3. Гипоталамуса.

112. Аминазин:

1. Устраняет продуктивную симптоматику психозов (бред, галлюцинации). 2. Оказывает седативное действие. 3. Уменьшает двигательную активность. 4. Оказывает антидепрессивное действие. 5. Обладает противорвотным свойством. 6. Вызывает экстрапирамидные расстройства.

113. Эффекты средств для наркоза, снотворных средств наркотического типа, опиоидных анальгетиков под влиянием аминазина:

1. Усиливаются. 2. Ослабляются. 3. Не изменяются.

114. Артериальное давление под влиянием аминазина:

1. Повышается. 2. Снижается. 3. Не изменяется.

115. Наиболее выраженными гипотензивными свойствами обладает:

1. Аминазин. 2. Галоперидол. 3. Сульпирид.

116. Прессорный эффект адреналина на фоне действия аминазина:

1. Усиливается. 2. Ослабляется или «извращается». 3. Не изменяется.

117. Галоперидол:

1. Производное фенотиазина. 2. По седативному эффекту уступает аминазину. 3. Периферические эффекты меньше, чем у аминазина.

118. Дроперидол:

1. Действует продолжительнее галоперидола. 2. Действует кратковременее галоперидола. 3. Применяют в комбинации с фентанилом для нейролептаналгезии.

119. Наибольшей длительностью действия (7-14 дней) обладает:

1. Аминазин. 2. Галоперидол. 3. Фторфеназина деканоат.

120. Клозапин:

1. Уменьшает продуктивную симптоматику психозов (бред, галлюцинации). 2. Оказывает седативное действие. 3. Уменьшает негативную симптоматику психозов (снижение мотиваций, угнетение эмоций). 4. Обладает антидепрессивными свойствами. 5. Может вызвать лейкопению, агранулоцитоз. 6. Редко вызывает экстрапирамидные расстройства.

121. Сульпирид:

1. «Атипичное» антипсихотическое средство. 2. Оказывает незначительное седативное действие. 3. Обладает антидепрессивными свойствами. 4. В отличие от клозапина не оказывает отрицательного влияния на лейкопоэз.

122. Антипсихотические средства применяют:

1. Для лечения психозов. 2. При рвоте центрального происхождения. 3. Для усиления действия средств для наркоза, опиоидных анальгетиков. 4. Для лечения паркинсонизма. 5. Для купирования острого психомоторного возбуждения.

123. Для нейролептаналгезии в комбинации с фентанилом используют:

1. Аминазин. 2. Фторфеназин. 3. Дроперидол. 4. Клозапин.

124. Экстрапирамидные нарушения, вызываемые антипсихотическими средствами, обусловлены блокадой:

1. Дофаминовых рецепторов базальных ядер. 2. Адренорецепторов базальных ядер. 3. Холинорецепторов базальных ядер.

125. Часто вызывают экстрапирамидные нарушения:

1. Аминазин. 2. Фторфеназин. 3. Галоперидол. 4. Сульпирид. 5. Клозапин.

126. Редко вызывают экстрапирамидные нарушения:

1. Сульпирид. 2. Клозапин. 3. Аминазин. 4. Фторфеназин. 5. Галоперидол.

127. Для коррекции экстрапирамидных расстройств, вызванных антипсихотическими средствами, применяют:

1. Дофаминомиметики. 2. Центральные холиноблокаторы. 3. Ингибиторы МАО-В.

128. Для коррекции экстрапирамидных расстройств, вызванных антипсихотическими средствами, применяют:

1. Леводопу. 2. Циклодол. 3. Бромокриптин. 4. Селегилин.

129. Эффекты имизина:

1. Антидепрессивный. 2. Психостимулирующий. 3. Седативный. 4. Антипсихотический.

130. Эффекты амитриптилина:

1. Антидепрессивный. 2. Психостимулирующий. 3. Седативный. 4. Антипсихотический.

131. Моклобемид:

1. Угнетает МАО-А. 2. Обладает антидепрессивным действием. 3. Обладает психостимулирующим действием. 4. Угнетает нейрональный захват моноаминов.

132. Флуоксетин:

1. Угнетает нейрональный захват норадреналина. 2. Обладает психостимулирующим действием. 3. Не влияет на адренорецепторы. 4. Блокирует М-холинорецепторы. 5. Угнетает нейрональный захват серотонина.

133. Мапротилин:

1. Обладает седативным действием. 2. Нарушает нейрональный захват серотонина. 3. Нарушает нейрональный захват норадреналина. 4. Антипсихотическое средство. 5. Антидепрессант. 6. Обладает психостимулирующим действием.

134. Антидепрессивное действие имизина и амитриптилина обусловлено:

1. Угнетением нейронального захвата моноаминов. 2. Блокадой астральных М-холинорецепторов. 3. Угнетением активности моноаминоксидазы. 4. Прямым возбуждающим действием на адренорецепторы.

135. Антидепрессивное действие моклобемида обусловлено:

1. Угнетением нейронального захвата норадреналина и серотонина. 2.Угнетением МАО-А. 3. Прямым возбуждающим действием на адренорецепторы.

136. На фоне действия ингибиторов МАО вазопрессорный эффект симпатомиметиков:

1. Ослабляется. 2. Усиливается. 3. Не изменяется.

137. Для лечения депрессий применяют:

1. Аминазин. 2. Лития карбонат. 3. Галоперидол. 4. Амитриптилин. 5. Моклобемид. 6. Имизин.

138. Для лечения маний применяют:

1. Антидепрессанты. 2. Соли лития. 3. Антипсихотические средства с выраженным психоседативным действием.

139. Соли лития применяют:

1. Для предупреждения маниакальной и депрессивной фаз маниакально-депрессивного психоза. 2. Для лечения депрессий. 3. Для предупреждения и лечения маний.

140. Стимулируют бензодиазепиновые рецепторы:

1. Феназепам. 2. Диазепам. 3. Флумазенил. 4. Мезапам.

141. Анксиолитики из группы бензодиазепинов усиливают ГАМК-ергические процессы в мозге за счет:

1. Стимуляции синтеза ГАМК. 2. Угнетения фермента, инактивирующего ГАМК. 3. Прямой стимуляции ГАМК-рецепторов. 4. Повышения чувствительности ГАМК-рецепторов к медиатору.

142. Феназепам:

1. Обладает анксиолитической активностью. 2. Не оказывает снотворного действия. 3. Обладает противосудорожной активностью. 4. Может вызвать лекарственную зависимость.

143. Мезапам:

1. Стимулирует бензодиазепиновые рецепторы. 2. Обладает анксиолитической активностью. 3. Оказывает снотворное действие. 4. Является «дневным» анксиолитиком.

144. Показания к применению диазепама:

1. Бессонница. 2. Заболевания, сопровождающиеся повышением тонуса скелетных мышц. 3. Неврозы. 4. Для премедикации перед наркозом. 5. Для купирования эпилептического статуса. 6. Пато­логическая сонливость.

145. Феназепам применяют при:

1. Бессоннице. 2. Заболеваниях, сопровождающихся повышением тонуса скелетных мышц. 3. Невротических расстройствах. 4. Патологической сонливости.

146. Для устранения чувства тревоги, страха при неврозах применяют:

1. Мезапам. 2. Диазепам. 3. Феназепам. 4. Сиднокарб.

147. Для лечения бессонницы применяют:

1. Диазепам. 2. Сиднокарб. 3. Феназепам. 4. Пирацетам.

148. Побочные эффекты диазепама:

1. Сонливость. 2. Замедление скорости психических и двигательных реакций. 3. Экстрапирамидные нарушения. 4. Лекарственная зависимость.

149. В качестве побочных эффектов феназепам вызывает:

1. Лекарственную зависимость. 2. Нарушение координации движений. 3. Экстрапирамидные нарушения.

150. Лекарственную зависимость могут вызывать:

1. Диазепам. 2. Пирацетам. 3. Феназепам. 4. Бромиды.

151. Антагонист бензодиазепиновых рецепторов:

1. Диазепам. 2. Феназепам. 3. Флумазенил.

152. Флумазенил предупреждает или уменьшает эффекты:

1. Диазепама. 2. Сиднокарба. 3. Феназепама. 4. Пирацетама.

153. Какой эффект характерен для бромидов?

1. Седативный. 2. Антидепрессивный. 3. Антипсихотический.

154. Какой эффект характерен для препаратов валерианы?

1. Седативный. 2. Антидепрессивный. 3. Антипсихотический.

155. Показание к применению бромидов:

1. Депрессии. 2. Невротические расстройства. 3. Психозы.

156. Показания к применению препаратов валерианы:

1. Бессонница. 2. Невротические расстройства. 3. Маниакальные состояния.

157. Психостимуляторы вызывают:

1. Временное повышение умственной и физической работоспособности. 2. Уменьшение потребности во сне. 3. Экстрапирамидные расстройства.

158. Сиднокарб вызывает:

1. Временное повышение умственной и физической работоспособности. 2. Уменьшение потребности во сне. 3. Понижение артериального давления. 4. Снижение тонуса скелетных мышц.

159. Кофеин вызывает:

1. Временное повышение умственной и физической работоспособности. 2. Уменьшение потребности во сне. 3. Снижение тонуса скелетных мышц. 4. Усиление активности дыхательного и сосудодвигательного центров. 5. Увеличение силы и частоты сердечных сокращений. 6. Повышение секреции желез желудка. 7. Угнетение секреции желез желудка.

160. Сиднокарб применяют:

1. Для устранения бреда и галлюцинаций при психозах. 2. При нарколепсии (патологической сонливости). 3. Для временного повышения умственной и физической работоспособности. 4. Для устранения эмоционального напряжения, беспокойства, тревоги и страха при неврозах.

161. Побочные эффекты кофеина:

1. Тахикардия. 2. Бессонница. 3. Двигательное возбуждение. 4. Лекарственный паркинсонизм.

162. Бессонницу могут вызывать:

1. Диазепам. 2. Сиднокарб. 3. Кофеин. 4. Феназепам.

163. Кофеин противопоказан при:

1. Выраженной артериальной гипертензии. 2. Артериальной гипотензии. 3. Бессоннице.

164. Лекарственную зависимость могут вызывать:

1. Ноотропные средства. 2. Психостимуляторы.

165. Ноотропное средство:

1. Сиднокарб. 2. Пирацетам. 3. Мезапам.

166. Основные эффекты ноотропных средств:

1. Уменьшение проявлений умственной недостаточности. 2. Антигипоксический. 3. Анксиолитический. 4. Антидепрессивный.

167. Пирацетам применяют:

1. При явлениях умственной недостаточности. 2. Для уменьшения последствий инсультов и травм головного мозга. 3. При лекарственном паркинсонизме.

168. При умственной недостаточности, связанной с органическими поражениями головного мозга, применяют:

1. Кофеин. 2. Сиднокарб. 3. Диазепам. 4. Пирацетам.

169. Аналептики стимулируют:

1.Дыхательный центр. 2. Сосудодвигательный центр. 3. Рвотный центр.

170. Кофеин:

1. Стимулирует дыхание. 2. Оказывает кардиотоническое действие. 3. Оказывает психостимулирующее действие. 4. Угнетает дыхание.

171. Кофеин стимулирует центры продолговатого мозга:

1. Дыхательный. 2. Блуждающих нервов. 3. Сосудодвигательный. 4. Рвотный.

172. Действие кофеина на сосудодвигательный центр проявляется:

1. Повышением тонуса кровеносных сосудов. 2. Понижением тонуса кровеносных сосудов.

173. Прямое действие кофеина на гладкие мышцы кровеносных сосудов проявляется:

1. Снижением их тонуса. 2. Повышением их тонуса.

174. Тонус сосудов мозга под влиянием кофеина:

1. Повышается. 2. Понижается. 3. Не изменяется.

175. Влияние кофеина на эффекторные органы:

1. Стимулирует секрецию желез желудка. 2. Снижает тонус мышц бронхов. 3. Увеличивает диурез. 4. Снижает тонус скелетных мышц.

176. Влияние кофеина на обмен веществ:

1. Повышает основной обмен. 2. Угнетает гликогенолиз. 3. Стимулирует гликогенолиз. 4. Вызывает гипергликемию. 5. Стимулирует липолиз 6. Угнетает липолиз.

177. Механизм действия кофеина:

1. Блокирует аденозиновые рецепторы. 2. Стимулирует аденозиновые рецепторы. 3. Блокирует ГАМК-рецепторы. 4. Активирует фосфодиэстеразу. 5. Ингибирует фосфодиэстеразу.

178. Камфора:

1. Оказывает местное раздражающее действие. 2. Стимулирует дыхательный центр. 3. Вызывает лекарственную зависимость. 4. Стимулирует сосудодвигательный центр. 5. Оказывает прямое стимулирующее действие на сердце. 6. Применяется для стимуляции дыхания.

179. Кордиамин:


Поделиться:



Популярное:

Последнее изменение этой страницы: 2016-07-14; Просмотров: 1086; Нарушение авторского права страницы


lektsia.com 2007 - 2024 год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! (1.289 с.)
Главная | Случайная страница | Обратная связь