ОБЩАЯ ЭТИОЛОГИЯ И ОБЩИЙ ПАТОГЕНЕЗ НЕРВНЫХ РАССТРОЙСТВ

ОБЩАЯ ЭТИОЛОГИЯ И ОБЩИЙ ПАТОГЕНЕЗ НЕРВНЫХ РАССТРОЙСТВ

Общая этиология

Различные патологические процессы в нервной системе, как известно, начинаются с повреждения нейронов, в частности, нейрональных мембран, рецепторов, ионных каналов, митохондрий, генетического аппарата, а затем присоединяются нарушения межнейронных взаимоотношений, формирующих нейропатологические синдромы и заболевания. При изучении общей этиологии нервных расстройств обращают внимание на этиологические факторы и условия (факторы риска), определяющие конечный патогенный эффект. Этиологические факторы, вызывающие повреждение нервной системы и нарушающие ее деятельность, подразделяются на первичные и вторичные. Первичные делятся на экзогенные и эндогенные.

Первичные экзогенные этиологические факторы:

1. Механические, вызывающие ушиб, сдавление, сотрясение, травматическое повреждение.

2. Физические: ионизирующая радиация, электрический ток, электромагнитные волны, вибрация.

3. Химические: этанол, метанол, ядохимикаты (фосфорорганические соединения, пестициды, гербициды), фармакологические препараты (наркотики, снотворные, психотропные), яды растительного происхождения (кураре, стрихнин).

4. Биологические: вирусы бешенства, полиомиелита; возбудители сифилиса, лепры; микробные токсины - столбнячный, ботулинический.

5. Психогенные: стрессорные воздействия, информационная перегрузка, психотравмирующие ситуации. Патогенным для человека может оказаться и слово, действующее через II сигнальную систему.

Первичные эндогенные этиологические факторы:

1. Нарушение кровообращения в различных отделах ЦНС с развитием гипоксии, ишемии и токсическим действием продуктов неполного окисления (тромбоз, эмболия и атеросклероз церебральных сосудов).

2. Воспалительные процессы в ЦНС (энцефалит, менингит, абсцесс).

3. Нарушение состава и реологических свойств крови и ликвора.

4. Эндокринные нарушения, например, поражение ЦНС при сахарном диабете, гипо- и гипертиреозе.

5. Наследственные заболевания ЦНС (болезнь Дауна, фенилкетонурия), а также предрасположенность к таким заболеваниям, как эпилепсия, шизофрения).

6. Опухоли нервной системы.

7. Чрезмерная активация в нервной ткани свободнорадикальных процессов.

Вторичные патогенные этиологические факторы – это те, которые появляются в самой нервной системе после повреждающего действия первичных этиологических факторов в ходе развития патологического процесса:

1. Изменения нейронов.

2. Изменение секреции медиаторов.

3. Нарушение генома нейрона.

4. Нарушение межнейрональных и системных отношений.

5. Формирование генераторов патологически усиленного возбуждения.

6. Формирование патологических доминант и патологических систем.

7. Появление антител к элементам нервной ткани.

Реализация патогенных воздействий зависит от их силы и продолжительности действия, однако даже слабые, но длительно действующие патогенные факторы, могут вызывать значительные и устойчивые изменения в нервной системе. Так, при постоянном действии нейротропных токсинов даже в малых количествах со временем возникают глубокие и стойкие изменения в нервной системе. Постоянное и длительное психогенное воздействие обусловливает развитие невроза. Длительное введение наркоманами героина, содержащего примесь нейротоксинов, вызывает повреждение дофаминергических нейронов черной субстанции и обусловливает возникновение паркинсонизма.

Повреждение нервной системы может наступить и после однократного действия токсина, например, столбнячного, вызывающего гиперактивацию нейронов и судороги, или ботулинического, блокирующего проведение импульсов в нервно-мышечном синапсе с развитием вялого мышечного паралича.

К условиям, способствующим повреждению нервной системы при действии патогенных факторов (факторы риска), относятся длительность и интенсивность, частота и периодичность воздействия этих факторов, состояние нервной системы и гематоэнцефалического барьера.

Общий патогенез

При изучении общего патогенеза нервных расстройств имеют в виду явления двоякого рода:

1. Повреждение и разрушение морфологических структур и функциональных связей. Это «полом», с которого начинается патологический процесс в нервной системе. Однако, само по себе повреждение, вызванное воздействием первичного патогенного фактора, становится лишь причиной развития патологического процесса.

2. Патологический процесс возникнет после того, как произойдет объединение поврежденных и неповрежденных образований ЦНС и возникнет новая патодинамическая организация – «патологическая система». Она отличается от физиологической тем, что ее деятельность имеет дизадаптивное (прямое патогенное) значение для организма, поскольку вызывает расстройства деятельности нервной системы или органов-мишеней.

Образование патологической системы представляет собой проявление смены причинно-следственных отношений, а общим результатом «поломов» является дезорганизация интегративной деятельности нервной системы. Воздействие каждого патогенного фактора независимо от места его приложения (рецептор, внутриклеточные структуры, межнейрональные или межсистемные отношения) вызывает цепную разветвленную реакцию. При действии нескольких патогенных факторов отмечается потенцирование патологического процесса или появление качественно новых патологических процессов. Например, сочетанное действие на мозг эндотоксина кишечной палочки и адреналина вызывает энцефалопатию, хотя каждое из этих веществ в отдельности в тех же самых дозах не способно вызвать энцефалопатию.

В естественных условиях крайне редко имеет место действие на организм одного патогенного фактора; обычно действует одновременно или последовательно несколько патогенных факторов, что необходимо иметь в виду при оценке патологического процесса, правильного понимания этиологии и патогенеза, а также при разработке патогенетической терапии и профилактики.

Развитие патологического процесса в нервной системе происходит стадийно. Различают две стадии, и для каждой из них присущи свои механизмы:

1. Стадия первичных повреждений, вызванных действием экзогенных патогенных факторов;

2. Стадия эндогенизации патологического процесса, обусловленная действием вторичных эндогенных механизмов, присущих самой поврежденной нервной системе.

Знание качественных особенностей каждой стадии нейропатологического процесса имеет важное значение для рациональной патогенетической терапии. В частности, например, бесполезно лечить больного с клинически выраженными поражениями ЦНС при столбняке противостолбнячной сывороткой, поскольку столбнячный токсин уже проник в нейроны. Противостолбнячная сыворотка (антитоксин) нейтрализует лишь свободный, находящийся в жидких средах организма токсин. Патогенетическая терапия должна быть направлена на последствия воздействия столбнячного токсина на нервную систему: на нарушения тормозных механизмов и деятельность генераторов патологически усиленного возбуждения, на борьбу с судорогами и нарушением дыхания и обмена веществ. Кроме того, длительное и в больших дозах применение противостолбнячной сыворотки повышает белковую нагрузку на организм, утяжеляя течение заболевания, а в случае выздоровления проявляется выраженной аллергизацией организма.

Кроме качественных различий между этими двумя стадиями развития нейропатологического процесса, имеются количественные различия в пределах развития каждой стадии. К ним относятся развитие первичного генератора патологически усиленного возбуждения и возрастание его мощности, а также формирование вторичного генератора патологически усиленного возбуждения в пределах той же патологической системы и с теми же клиническими проявлениями. Например, болевой синдром вначале может иметь периферическое происхождение (патологически усиленная импульсация с периферии – от невриномы, от сдавления нерва), но позднее возникают вторичные генераторы патологически усиленного возбуждения в центральных отделах ноцицептивной системы: в спинном мозге, либо в таламусе, а проекция боли может сохраняться прежней. Незнание этих особенностей нередко приводит к ошибочному оперативному вмешательству – удаляют первичный источник патологически усиленной импульсации или прерывают проводящие нервные пути вплоть до перерезки спинного мозга, и все равно не получают желаемого результата, поскольку вторичный генератор патологически усиленного возбуждения сохраняется.

Все виды патологии нервной системы в конечном итоге обусловлены в конечном итоге следующими патогенетическими факторами:

1. Нарушением основных нервных процессов: возбуждения и торможения, а также нарушением их соотношения.

2. Недостаточностью механизмов надежности.

3. Нарушением механизмов защиты нервной системы.

Как известно, в осуществлении какой-либо реакции участвует лишь часть нейронов того или иного образования ЦНС, а другая незадействованная часть нейронов составляет функциональный резерв, способный в условиях патологии осуществлять компенсацию нарушенной функции. Это так называемое статическое обеспечение функциональной надежности, но в организме имеется еще и динамический механизм обеспечения надежности. Он определяется законом перемежающейся активности функционирующихструктур, суть которого состоит в следующем: состав активных элементов какого-либо отдела ЦНС в процессе текущей реакции меняется, но общее число действующих элементов остается постоянным за счет попеременного включения и выключения из реакции рабочих элементов (например, синапсов, шипиков дендритов, пре- и постсинаптических структур).

Перемежающаяся активность функционирующих структур предотвращает их перегрузку, обеспечивает восстановление энергетического и трофико-пластического потенциала каждой структуры в процессе деятельности всего отдела ЦНС. Именно она обусловливает различную реактивность, а, следовательно, и разную степень повреждения нервных структур. Под воздействием патогенных факторов нарушается принцип перемежающейся активности функционирующих структур, что становится одним из условий их повреждения.

Важную роль в патогенезе типовых повреждений нервной системы играет нарушение механизмов ее защиты. Их делят на специфические и неспецифические.

Специфические – это механизмы, которые присущи самой нервной системе и связаны с особенностями ее деятельности.

Неспецифические – это механизмы, обеспечивающие различные виды общего гомеостаза и защиту нервной системы наряду с защитой других органов и систем. К числу таких механизмов защиты нервной системы относится функционирование антисистем –функциональные антиподы существующих физиологических систем, наглядно демонстрирующие принцип антагонистической регуляции функций (ноцицептивная –антиноцицептивная, способная предотвращать развитие болевого синдрома за счет синтеза и выделения энкефалинов и β -эндорфинов, вызывающих аналгезию). Антисистема активируется под действием патогенных факторов, повреждающих нервную систему, либо образовавшейся патологической системой. Следовательно, уже с момента действия патогенного фактора благодаря активации антисистемы может быть предотвращено образование патологической системы, а при начале формирования патологической системы может быть ограничено или подавлено ее дальнейшее развитие.

Недостаточность антисистем благоприятствует развитию патологического процесса. Эта недостаточность антисистем может быть генетически обусловленной, либо возникать в результате повреждения нервной системы. Генетически детерминированная недостаточность антисистем обусловливает наследственную предрасположенность к возникновению соответствующих патологических процессов: к повышенной болевой чувствительности, предрасположенностью к судорогам, возникающим при действии обычных раздражителей (звуковых, световых мельканиях).

Приобретенная недостаточность антисистем может возникать при прямом их повреждении патогенными факторами, либо под влиянием образовавшейся патологической системы, которая подавляет и дезорганизует антисистемы.

Нарушение барьерных механизмов. Все нейроны нервной системы ограждены специальными барьерными образованиями: аксоны некоторых типов нейронов имеют миелиновую оболочку; нервные стволы окружены эндо- и периневральными оболочками; нейроны окружены глиальными элементами и клетками, обеспечивающими трофику нейрона и предохраняющими нейроны от различных токсических воздействий. Кроме того, нервную систему окружает гематоэнцефалический барьер, образованный сосудами мозга и глиальными элементами (астроциты) и призванный защищать мозг от действия различных экзо- и эндотоксинов.

При действии физических (травма, радиация), химических (спирты, токсины), инфекционно-токсических, аллергических и стрессорных воздействий происходит «прорыв» гематоэнцефалического барьера – он становится проницаемым для различных экзо- и эндогенных веществ. Так, при тяжелом стрессе он становится проницаем, например, для вируса гриппа.

Повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера характерно для судорожных состояний, артериальной гипертензии, воспаления мозговых оболочек, опухолей и отека мозга. Повышенная проницаемость играет важную патогенетическую роль в дальнейшем развитии данного или возникновении нового патологического процесса, что утяжеляет течение заболевания, либо способствует появлению новых нервных расстройств и органических поражений ЦНС.

Некоторые виды патологии нервной системы могут быть обусловлены повышенной проницаемостью гематоэнцефалического барьера к эндогенным метаболитам: кинуренину, образующемуся в печени из триптофана (наклонность к эпилептиформным судорогам), лактату, способствующему возникновению депрессии.

Повышение проницаемости барьерных образований нервных стволов способствует неврональному (по нервным стволам) распространению столбнячного токсина, вирусов бешенства и полиомиелита. Нервные стволы являются также путем распространения многих органических и неорганических ядов: с этим связано возникновение невритов и токсических поражений нервных волокон.

Этиология неврозов

Неврозы – это психогенные, т.е. конфликтогенные нервно-психические расстройства, возникающие в результате нарушения особо значимых отношений человека. Невроз рассматривают как ответную реакцию личности на трудную, порой не разрешимую для него ситуацию.

Причина неврозов - действие психотравмирующих раздражителей, вызывающих психическую травму, и это действие определяется той информацией, которую несут эти раздражители. Чаще всего неврозы вызываются негативной информацией о семейных невзгодах, потере близких, крахе надежд; служебными неприятностями; угрозой жизни, здоровью или благополучию. Носителем патогенной информации может быть речевое воздействие. Патогенными могут оказаться однократно действующие сверхсильные и многократно действующие слабые (их действие суммируется) раздражители.

В эксперименте И.П. Павлову удавалось вызвать неврозы многократным действием таких раздражителей, как слабый звук звонка и стук метронома. Применительно к человеку, сила психотравмирующего воздействия определяется не физической интенсивностью сигнала, а значимостью для него получаемой информации (совершенно различная реакция на сообщение о пожаре в зависимости от того, застраховано имущество или нет; горит дача у приятеля или недруга и т.д.).

В мозге человека и высших животных постоянно протекают процессы прогнозирования и сличения реально наступившей ситуации с ожидавшейся. Это позволяет лучше подготовиться к будущим событиям, и поэтому имеет большое биологическое значение. Всякое неожиданное изменение ситуации вызывает рассогласование между имеющейся в данный момент ситуацией, отраженной органами чувств, и той ситуацией, которую ожидал, предвидел организм. Чем больше это рассогласование (несоответствие), тем более патогенным может оказаться этот сигнал (например, прогнозировал успешную защиту диссертации, а фактически не защитил; прогнозировал отличную оценку на экзамене, а получил удовлетворительную и т.д.).

Отклонение хода событий от прогнозируемого организмом мобилизует его на перемену поведения и большие траты энергии (в крови повышается содержание адреналина, глюкозы, учащается пульс, повышается артериальное давление), что приводит организм в состояние «боевой готовности».

Ожидание неприятного события, прогнозирование его последствий может вызывать даже бό льшую нервную напряженность, тревогу, чем само наступившее событие. Особенно значима для человека информация, вызывающая необходимость принять решение, затрагивающее его будущее. И пока решение не принято, сохраняется эмоциональная напряженность («быть или не быть»).

Неврозы могут возникать у людей с любым типом нервной системы; при этом лица с сильным типом нервной системы и достаточной подвижностью нервных процессов заболевают неврозами только под влиянием очень сильной или чрезвычайно длительной психической травматизации. При прочих равных условиях неврозы легче возникают у акцентированных личностей, т.е. у лиц с резко выраженными теми или иными чертами характера. К акцентированным личностям относятся лица художественного и мыслительного типов (по И.П. Павлову).

Лица художественного типа охватывают окружающую действительность сплошь, сполна – это истероидные личности. Под влиянием психической травмы у них чаще развивается истерия. Лица мыслительного типа охватывают окружающую действительность сухо, отвлеченно, абстрактно – это психастеноидные личности. У них под влиянием психической травмы развивается психастения (невроз навязчивых состояний). Между этими двумя типами находятся лица «среднего типа» (по И.П. Павлову) – у них развивается неврастения.

Кроме этиологических факторов, исключительно важное значение в возникновении невроза играют условия. Выделяют три группы условий, способствующих или препятствующих развитию неврозов: биологические, социальные и психогенные.

Биологические. Говоря об этой группе условий, в виду имеют, прежде всего, наследственность и конституцию. От 10 до 20% больных неврозами имеют наследственную отягощенность нервно-психическими заболеваниями (больны родители, родственники). Генетический вклад может реализоваться на двух уровнях:

- предрасполагать к развитию различных черт личности;

- предрасполагать к избирательной непереносимости отдельных стрессов с образованием специфических симптомов неврологических состояний. Как известно, главным фактором развития невроза являются стрессы окружения, но какого типа разовьется невроз – зависит от генотипа.

К группе биологических условий относят пол и возраст. Неврозы чаще встречаются у женщин, что связано с их повышенной эмоциональностью и ежемесячными эндокринными перестройками. Бездетность является мощным фактором формирования неврозов. Оказалось, что среди женщин, страдающих неврозами, преобладают бездетные женщины и матери, имеющие одного ребенка, а наибольшее число больных неврозами выявляется среди женщин в возрасте от 20 до 40 лет, т.е. периода активного включения в жизнь и максимальной психо-эмоциональной нагрузки.

Неврозы чаще развиваются в пубертатном и климактерическом периоде. К неврозам больше склонны астеники.

Важное значение в возникновении неврозов отводится приобретенным соматическим нарушениям, возникающим после перенесенных инфекций, черепно-мозговых травм, интоксикаций, различных заболеваний внутренних органов, а также длительному недосыпанию и переутомлению. Эти факторы астенизируют нервную систему, изменяют ее реактивность и способствуют невротическому срыву. Иными словами, соматический фактор может выступать как своеобразный сенсибилизатор, усугубляющий воздействие психотравмы. Все это может привести к тому, что раздражители, не являвшиеся до этого сверхсильными и не вызывавшие заболевания, могут стать таковыми, воздействуя на ослабленные нервные клетки. В связи с астенизацией могут подвергаться переоценке и бывшие в прошлом неприятные события, которые таким образом приобретают психотравмирующее значение.

Психологические. К факторам психологической природы следует отнести характерологические особенности личности. Предрасполагают к возникновению невроза такие акцентированные (т.е. резко выраженные) черты характера как повышенная ответственность и доброжелательность, добросовестность в сочетании с высокой чувствительностью к критике, малая уступчивость и средняя степень адаптивности. Эти психологические особенности личности в сочетании со стремлением к чрезмерным, превышающим реальные возможности усилиям в основных видах деятельности, и нездоровыми тенденциями к успеху без учета сил и возможностей, способствуют развитию психологического конфликта неврастенического типа .

В основе этого невроза лежит «конфликт» между завышенными требованиями к себе и невозможностью их реализовать, что обусловливает перенапряжение и срыв процесса коркового возбуждения. Основными проявлениями неврастении служат вегетативные расстройства (сердечные аритмии, желудочно-кишечные расстройства, гипо- или гипертензивные реакции), повышенная возбудимость, утомляемость, раздражительность, несдержанность, нетерпеливость, сниженная работоспособность, неустойчивость настроения, нарушение сна и сексуальные расстройства.

Завышенная самооценка, эгоистичность, эгоцентричность, относительно высокая активность с низкой степенью решительности и целенаправленности, а также значительная степень внушаемости и самовнушения способствуют развитию такого невроза, как истерия . В основе этого невроза лежит «конфликт» между завышенными требованиями личности к окружающим и невозможностью их реализовать или достичь. При этом перенапряжение и истощение корковых процессов способствует формированию в подкорковых структурах «мобильных» очагов патологического возбуждения.

Истерические расстройства являются защитной реакцией человека в связи со сложившейся неразрешимой ситуацией. Симптомы этого невроза: неадекватное поведение, повышенная впечатлительность, неустойчивость настроения, забывчивость, театральность и наигранность переживаний. Внешне они выглядят энергичными людьми, а на самом деле они поверхностны, стараются произвести впечатление весьма занятых, значимых, влиятельных личностей, являющихся центром событий. Как правило, это мелкие персоны, невдумчивы, постоянно суетятся; они зависимы от других людей. Вегетативные нарушения (одышка, тахикардия, аритмии сердца и т.д.), двигательные и сенсорные расстройства (преходящие парезы, слепота и глухота, парестезии, потеря обоняния и вкуса, кратковременная афония), сексуальные отклонения (импотенция, снижение либидо).

Низкая степень активности и уверенности в себе, нерешительность в сочетании с выраженной тревожностью и мнительностью, свойственные психастеническому типу, предрасполагают к развитию невроза навязчивых состояний . В основе этого невроза лежит «конфликт» между желаниями и потребностями и невозможностью их реализации по моральным соображениям, формирующий в коре головного мозга патологический очаг возбуждения. Как правило, это происходит после одного из эпизодов, когда человек, по его мнению, забыл сделать что-то очень важное (закрыть балконную дверь, отключить телевизор), либо перенес состояние страха (боязнь утонуть при неумении плавать, боязнь темноты, высоты и т.д.). Все разновидности невроза навязчивых состояний характеризуются повторяющимися страхами, боязни чего-либо или кого-либо. Начало невроза навязчивых состояний формируется по механизму условного рефлекса, а в последующем происходит нарушение индивидуальной социальной и профессиональной жизни такой личности.

Кроме того, к факторам психологической природы относятся ятрогении. Ятрогении (лат. jatros – врач) – общее обозначение психогенных расстройств, возникающих вследствие отрицательных влияний на человека слов (собственно ятрогения) или действий (ятропатия) врача, медсестры (соророгения, soror – сестра) и других медицинских работников. В происхождении ятрогении важную роль играет, во-первых, поведение врача, и, во-вторых, особенности личности больного (мнительность, ипохондричность, повышенная эмоциональность и т.д.).

Психотравмирующие факторы в одних случаях могут выступать в качестве ведущих этиологических факторов, а в других – в качестве условий. Чаще всего патогенную роль приобретает их сочетание. В качестве психотравмирующих факторов выступают семейно-бытовые (плохие взаимоотношения между супругами, тяжелые заболевания или смерть близких, личная неустроенность) и производственные (служебные неприятности, напряженный характер работы, неудовлетворенность работой).

Социальные. К факторам социальный природы относят следующие:

1. Родительская семья. Установлено, что 30-35% детей в возрасте до 16 лет, страдающих неврозами, воспитываются в неполной семье. Ранняя потеря родителей, конфликтные отношения между родителями способствуют формированию неврозов у детей. Сверхстрогость одного из родителей, сочетающаяся со сверхпротекцией и вседозволенностью другого, нередко приводит к истерии.

Воспитание ребенка в обстановке чрезмерной опеки, оберегания, предъявления ему слишком строгих нравственных требований, запугивание, подавление самостоятельности и лишение собственной инициативы формирует у ребенка невроз навязчивых состояний.

2. Образование, профессия, трудовая деятельность накладывают отпечаток на частоту и характер неврозов. Лица, страдающие истерией, имеют низкий уровень образования, а неврозом навязчивых состояний – самый высокий. Профессия и «производственный климат» влияют на частоту неврозов: основное число неврозов приходится на долю финансовых работников, авиадиспетчеров, инженерно-технических работников, педагогов и учащихся.

Для возникновения невроза важное значение имеют не только врожденные типологические свойства нервной системы и ее состояние к моменту действия психической травмы (например, астенизация организма), но и взгляды и установки личности, возникающие в процессе ее формирования, которые позволяют лучше адаптироваться и найти выход из затруднительного положения.

Патогенез неврозов

Общим механизмом развития невроза является нарушение деятельности церебральных систем, обеспечивающих адаптацию организма к ситуациям, препятствующим удовлетворению потребностей. Вследствие этого возникает неадекватное поведение, нервная напряженность с чувством неудовлетворенности и стресса с его эндокринными и вегетативными проявлениями. Базируясь на учении И.П. Павлова о том, что ведущим механизмом формирования невроза является перенапряжение основных нервных процессов, выделяют 4 аспекта в патогенезе неврозов: нейрофизиологический, нейрохимический, психофизиологический и психологический.

Нейрофизиологический аспект. Длительное нарушение высшей нервной деятельности, вызванное перенапряжением процессов возбуждения и торможения или перенапряжением подвижности этих процессов в коре больших полушарий действием неадекватных по силе и длительности внешних раздражителей, обусловливает срыв.

Срыв высшей нервной деятельности происходит в результате неблагоприятных влияний на психику трудных жизненных обстоятельств и потрясений. Тип высшей нервной деятельности может либо облегчать возникновение (слабый тип) невроза, либо препятствовать невротическому срыву (сильный тип).

В основе полноценного личностного функционирования лежит тесная взаимосвязь деятельности трех систем:

- подкорки с ее сложнейшими безусловными рефлексами (т.е. инстинктами);

- первой кортикальной сигнальной системы, непосредственно отражающей окружающий мир;

- второй сигнальной системы, обеспечивающей тонкие и сложные взаимоотношения человека с внешней средой, главным образом, социальной.

Постоянное «разъединение» этих трех систем с резким нарушением их естественной соподчиненности характерно для неврозов, особенно истерии. Патологическая инертность нервных процессов является патофизиологической основой невроза навязчивых состояний. Синдром раздражительной слабости, столь характерный для неврастении, обусловлен быстрой истощаемостью нервного возбуждения и одновременно патологической подвижностью, взрывчатостью раздражительного процесса.

Каждый невроз имеет свою электрофизиологическую картину, но общими для всех больных неврозами особенности электроэнцефалограммы являются неустойчивость и нерегулярность корковой ритмики, атипичная выраженность альфа-активности в лобных долях коры, наличие медленных полиморфных волн, что указывает на вовлечение глубоких структур мозга в патологический процесс.

Нейрохимический аспект. Нейрохимической основой неврозов являются нарушения в обмене катехоламинов, глюкокортикоидов, ацетилхолина, углеводов, жиров и т.д. У больных неврозом отмечается истощение симпатоадреналовой системы, о чем свидетельствует снижение содержания ДОФА и дофамина в крови и увеличение содержания конечного продукта обмена катехоламинов – ванилинминдальной кислоты. Самый низкий уровень дофамина обнаружен у больных неврастенией, у больных неврозом навязчивых состояний возрастает уровень адреналина, а при истерии – норадреналина. Эти изменения находятся в прямой зависимости с клиническими проявлениями этих неврозов: при неврозе навязчивых состояний преобладает страх (при страхе, как известно, повышается уровень адреналина в крови), а при истерии доминирует картина гневного раздражения (при гневе выделяется больше норадреналина).

Больные, страдающие бессонницей, раздражительны, конфликтны, склонны к эмоциям гнева – у них отмечается 2-3-кратное увеличение в крови содержания адреналина и норадреналина.

У больных неврозами отмечается истощение гипофизарно-надпочечниковой системы, через которую нервная система оказывает регулирующее влияние на деятельность различных органов и систем. Об ее истощении судят по уменьшению выделения 11-оксикортикостероидов с мочой.

Что касается минерального обмена, то у больных неврозами отмечается склонность к гипокалиемии, тенденция к гипофосфатемии и гипокальциемии. Некоторое снижение анаэробных энергетических процессов и усиление аэробных рассматривается как адаптивная реакция в ответ на снижение аэробных процессов в головном мозге при неврозах.

Психофизиологический аспект. Стремление к объединению психологических и физиологических сторон в изучении патогенеза невротических расстройств способствовало разработке психофизиологического подхода, суть которого заключается в следующем. Применяя словесные раздражители, моделируют ситуации, различные по эмоциональной значимости для больного и одновременно регистрируют физиологические и биохимические показатели. Будучи зарегистрированными при различных невротических состояниях, они характеризуют эти состояния и то единство психического и физиологического, которое лежит в основе материалистических представлений о природе психогенных расстройств.

Психологический аспект. В последние годы все большее значение в патогенезе неврозов придается проблеме психологического конфликта с раскрытием соотношения и взаимодействия больного и неблагополучной ситуации в конкретной социально-бытовой среде. Вместе с тем, в определении конфликта как несовместимости и столкновения противоречивых отношений подчеркивается, что речь идет о нарушении особо значимых для данной личности отношений. Присущие этому конфликту переживания становятся источником невроза, представляющего собой патофизиологическое выражение конфликта только в том случае, если эти переживания занимают центральное место в системе отношения личности к действительности.

Такое понимание психологического конфликта при неврозах несколько отличается от других концепций, например, от представления З.Фрейда о «конфликте» и патогенезе невроза. В середине 50-х годов прошлого века венским психопатологом З.Фрейдом была разработана инфантильно-сексуальная теория неврозов, согласно которой в первые 3 года жизни у ребенка появляется ряд влечений, которые не кажутся ему недозволенными или запретными. Эти влечения носят сексуальный характер (половое влечение девочки к отцу, мальчика – к матери, гомосексуальные влечения).

В процессе воспитания ребенок, по мнению З.Фрейда, узнает о запретности этих влечений и желаний, и они подавляются. Даже сама мысль об их существовании становится неприемлемой из-за несовместимости ее с высшими понятиями о приличии. Эта мысль не допускается до сознания, вытесняется в «бессознательное» и подвергается амнезии. Силы, ведущие к подавлению этих влечений, недопущению их отражения в сознании З.Фрейд обозначил термином «цензура», а сам процесс подавления этих влечений – «вытеснением». Переживания, которые оказались вытесненными в «бессознательное», получили название «комплексов». Если последующие переживания способны восстановить и усилить эти «комплексы», то, по мнению З.Фрейда, может возникнуть невроз.

Исходя из этой теории, З.Фрейд предложил свой метод лечения неврозов – психоанализ, основанный на восстановлении в памяти сексуальных переживаний детского возраста (вскрытии инфантильно-сексуальных комплексов), якобы являющихся причиной неврозов. Для выявления этих «комплексов» высказывания больного (воспоминания, сновидения) подвергаются специальному истолкованию при помощи кода сексуальной символики, разработанного З.Фрейдом.

Теория неврозов, созданная З.Фрейдом, имеет свои недостатки. Ее основное положение - признание «инфантильно-сексуальных комплексов» в качестве универсальной причины болезни является недоказанным и основанным на произвольном, порой фантастическом толковании фактов. Вместе с тем, бесспорно, что наследуемый тип высшей нервной деятельности и психофизиологические особенности личности формируются в детском возрасте, когда при участии психоневролога еще можно предупредить развитие невроза у взрослого человека.

УЧЕБНАЯ ЛИТЕРАТУРА

ДЛЯ СТУДЕНТОВ МЕДИЦИНСКИХ ВУЗОВ

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ

НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ

Под редакцией профессора В.Т. Долгих

Н.И. Таран, А.Н. Золотов

ОБЩАЯ ЭТИОЛОГИЯ И ОБЩИЙ ПАТОГЕНЕЗ НЕРВНЫХ РАССТРОЙСТВ

Общая этиология

12 3 Следующая ⇒