Расстройства нервной трофики

⇐ ПредыдущаяСтр 27 из 29Следующая ⇒

Нервная трофика - трофические влияния нейрона, которые обеспечивают нормальную жизнедеятельность иннервируемых им структур других нейронов и тканей.

Иннервируемые структуры, со своей стороны, оказывают трофические влияния на иннервирующий их нейрон.

Нейрон и иннервируемая им структура образуют регионарный трофический контур, в котором происходит постоянный обоюдный обмен трофическими факторами, называемыми трофогенами. Повреждение трофического контура в виде нарушения или блокады идущего в обоих направлениях аксоплазматического тока ведет к возникновению дистрофического процесса не только в иннервируемой структуре (мышце, коже, других нейронах), но и в ин-нервирующем нейроне. Мажанди впервые (1824 г.) показал, что перерезка первой ветви тройничного нерва у кролика вызывает возникновение язвенного кератита.

Дистрофические язвы возникают вследствие дефицита в денервированных тканях трофических факторов, контролирующих генетический аппарат. В этих условиях происходит нарушение деятельности генома денервированных структур, в результате чего нарушается синтез белков и не восполняются разрушающиеся внутриклеточные структуры. Наряду с этим растормаживаются супрессивные в норме гены, появляются новые белки и прочие признаки денервационного синдрома.

К трофическим факторам относятся разного рода белки, способствующие росту, дифференцировке и выживанию нейронов, например фактор роста нервов, фактор роста фибробластов и др. разнообразные по своему составу, молекулярной массе и свойствам белки. При многих болезнях нервной системы, особенно при так называемых болезнях старости (например, болезнь Альцгеймера), имеет место снижение содержания трофических факторов.

В патогенезе поражений нервной системы важную роль могут играть патогенные трофические факторы (патотрофогены), возникающие в патологически измененных клетках и индуцирующие патологические состояния. Так, в эпилептизированных нейронах могут возникать вещества, которые, поступая с аксоплазматическим током в другие нейроны, индуцируют у них эпилептические свойства. В механизмах «запрограммированной смерти» нейронов принимают участие патологические белки - дегенерины. Роль патотрофогена играет, по-видимому, b-амилоид, находящийся в большом количестве в бляшках в мозговой ткани при болезни Альцгеймера.

97. – Расстройства локомоторной функции. Гипокинезии, гиперкинезии, дискоординации. Переферические и центральные параличи. Двигательные расстройства в зависимости от уровня поражения нервной системы.

Для осуществления движения необходимо, чтобы нервный импульс беспрепятственно был проведен из коры головного мозга к мышце. Несоблюдение этого условия ведет к нарушению движений в виде гипо- или гиперкинезии.

Гиперкинезии – избыточность непроизвольных движений.

Гиперкинезии возникают преимущественно при поражении коры, подкорковых структур и ствола мозга (экстрапирамидные). Могут быть локальными и генерализованными.

К гиперкинезиям относятся:

a) Судороги - это внезапно возникающие приступообразные непроизвольные сокращения мышц различной интенсивности, продолжительности и распространенности.

§ Клонические (от греч. clonus - беспорядочное движение) судороги представляют собой кратковременные сокращения отдельных групп мышц, быстро следующие друг за другом при чрезмерном возбуждении коры большого мозга и поражении пирамидной системы.

§ Тонические судороги характеризуются длительными (до нескольких десятков секунд) мышечными сокращениями, в результате которых происходит «застывание» туловища или конечностей в различных вынужденных положениях при чрезмерном возбуждении подкорковых структур.

§ Судороги смешанного типа с преобладанием в мышечных сокращениях тонического или клонического компонентов могут возникать при коматозных и шоковых состояниях.

b) Хорея – быстрые, беспорядочные, неритмические, нестереотипные, насильственные сокращения мышц при поражениях экстрапирамидной системы.

c) Атетоз – непроизвольные стереотипные, ритмические, вычурные движения пальцев рук и стоп при поражениях экстрапирамидной системы.

d) Тремор – дрожание конечностей при поражениях ствола мозга.

Гипокинезии – ограничения объема, количества и скорости движений.

К гипокинезиям относятся параличи (полная утрата движения), или парезы при неполной утрате движений (снижение силы и объема).

Параличи могут быть вялые – протекающие с мышечной атонией (периферические), спастические – протекающие с гипертонусом мышц (центральные), и ригидные – с увеличением мышечного тонуса по пластическому типу (при экстрапирамидных поражениях).

Параличи и парезы по распространенности подразделяют на:

§ Моноплегии - парализована одна конечность (в случае пареза - монопарез).

§ Гемиплегии - парализована одна половина тела.

§ Параплегии - поражение двух конечностей, верхних или нижних.

§ Тетраплегии - парализованы все четыре конечности.

Двигательный анализатор - в основном лобная доля коры ® пирамидные пути: корково-ядерные, корково-спиномозговые (передние неперекрещенные и боковые перекрещенные пирамидные пути) ® передние рога или ядра двигательных черепных нервов ® передние корешки ® «двигательные» нервы.

По виду параличи разделяют на центральные и периферические:

1. Центральный паралич (пирамидный, спастический) - при поражении центральных двигательных нейронов и пирамидного пути. Триада клинических признаков центрального паралича:

a) Гиперрефлексия (определяется неврологическим молоточком).

b) Гипертония мышц (определяется пальпаторно).

c) Патологические рефлексы:

При поражении кортикоспинального тракта:

При поражении кортиконуклеарного пути наблюдаются симптомы орального автоматизма:

§ Симптом Бабинского - при штриховом раздражении подошвы ручкой молоточка происходит разгибание большого пальца иногда с разведением остальных пальцев. В норме сгибание всех пальцев. § Симптом Россолимо - при быстром ударе по 2-5 пальцам стопы происходит их рефлекторное сгибание.

§ Хоботковый - удар молоточком по верхней губе (или около ее края) приводит к вытягиванию губ. § Назолабиальный - молоточком легкий удар по спинке носа, патологическая реакция - вытягивание губ.

2. Периферический паралич (вялый, атрофический) - при поражении периферических нейронов (передних рогов спинного мозга), передние корешки, двигательные черепные нейроны. Триада клинических признаков периферического паралича:

a) Гипорефлексия.

b) Гипотония.

c) Атрофия.

Двигательные расстройства в зависимости от уровня поражения:

1. Поражение периферического нерва. Периферический паралич мышц иннервируемых этим нервом. Если нерв имеет двигательные и чувствительные волокна то кроме паралича наблюдаются боли и нарушения чувствительности.

2. Поражение сплетений вызывает периферические параличи, боли, расстройства чувствительности в зоне исходящих из сплетения нервов.

3. Поражение передних рогов и передних корешков спинного мозга дает только периферические параличи без чувствительных расстройств.

4. Поражение боковых столбов спинного мозга вызывает центральный паралич на стороне поражения и поверхностной чувствительности на противоположной стороне тела.

5. Поперечное поражение спинного мозга. При очаге в грудном отделе - параплегия нижних конечностей, при более высокой локализации - тетраплегия.

6. Поражение пирамидного пучка в мозговом стволе дает центральную гемиплегию на другой стороне, а на стороне очага - поражение черепных нервов.

7. Поражение пирамидных волокон во внутренней капсуле ведет к центральной гемиплегии на противоположной стороне тела, центральному парезу нижнего отдела лицевой мускулатуры и языка, из-за поражения tractus cortico-bulbaris.

8. Поражение двигательной проекционной области в передней центральной извилине коры головного мозга - центральные параличи на контралатеральной стороне, моноплегия в данном случае более характерна, чем гемиплегия.

⇐ Предыдущая 20 21 22 23 24 25 262728 29 Следующая ⇒