Нарушение вентиляционно-перфузионных отношений

⇐ ПредыдущаяСтр 23 из 29Следующая ⇒

Соотношение между вентиляцией и кровотоком принято характеризовать с помощью так называемого показателя вентиляционно-перфузионных отношений (V_А/Q_Т), который в норме равен 0, 8-1, 0, что отражает адекватность минутного объема альвеолярной вентиляции минутному объему кровотока в легких.

Сосудистая патология. Шунтирование.

1. Снижение показателя вентиляционно-перфузионных отношений наблюдается при локальной альвеолярной гиповентиляции:

§ расстройства обструктивного типа,

§ нарушения эластичности легочной ткани,

§ локальное неравномерное действие сил вдоха и выдоха,

§ парадоксальное или маятникообразное дыхание при одностороннем параличе диафрагмальной мышцы,

§ легочно-плевральных сращения,

§ деформация грудной клетки.

2. Увеличение показателя вентиляционно-перфузионных отношений наблюдается при локальной закупорке, стенозе (облитерации) или спазме сосудов системы легочной артерии.

Нарушение диффузионной способности легких

Диффузия газов

	О₂, мм рт.ст	СО₂, мм рт.ст
Атмосферный воздух		0, 2
Альвеолярный воздух
Выдыхаемый воздух
Артериальная кровь
Венозная кровь

Закон диффузии Фика - диффузионный поток прямо пропорционален градиенту концентрации веществ.

Коэффициент диффузии для СО₂ в 23 раза больше, чем для О₂.

Диффузионная способность легких(D), в норме равна 30 мл/мин.мм рт.ст.

V_O₂

D = ¾ ¾ ¾, где

D P_O₂

Vo₂ - количество поглощенного кислорода, D Pо₂ - средний градиент парциального давления O₂ между альвеолярным пространством и кровью легочных капилляров.

Эффективность газообмена в альвеолах

D/Q, где

Q - показатель легочной перегрузки.

Причины нарушения диффузии:

1. Диффузный фиброзирующий альвеолит (болезнь Хаммана-Рича).

2. Недостаток сурфактанта («синдром гиалиновых мембран» у новорожденных).

3. Пневмокониоз (силикоз, асбестоз, бериллиоз) - фиброз легких в результате длительного вдыхания пыли.

4. Воспалительные и токсические поражения.

71. – Этиология и патогенез обструктивных и реструктивных нарушений вентиляции легких. Принципы функциональной диагностики.

Этиология и патогенез обструктивных и рестриктивных типов нарушения вентиляции легких. Легочное сердце (понятие).

Для осуществления эффективной легочной вентиляции необходимо два условия:

§ беспрепятственное прохождение воздуха по бронхиальному дереву до респираторного отдела легких;

§ наличие достаточного количества альвеол, способных к газообмену, и адекватное увеличение их объема при дыхании, т.е. наличие достаточной площади альвеолярно-капиллярной мембраны, через которую происходит газообмен.

Соответственно этим положениям выделяют два типа нарушения вентиляции легких.

Обструктивный тип связан с нарушением прохождения воздуха по бронхиальному дереву (повышение аэродинамического сопротивления в бронхах), обусловленным:

§ спазмом гладкой мускулатуры бронхов - бронхоспазм (бронхиальная астма),

§ воспалительной инфильтрацией и отеком слизистой бронхов (бронхит),

§ гиперсекрецией слизи,

§ врожденной и приобретенной деформацией бронхов (бронхоэктатическая болезнь),

§ обтурацией бронхов (кровь, экссудат, опухоли, инородные тела бронхов),

§ экспираторным коллапсом мелких бронхов (компрессия мелких бронхов на выдохе при затрудненном выдохе) при бронхитах, бронхиальной астме, эмфиземе легких.

Рестриктивный (ограничительный) тип - связан либо с уменьшением суммарной площади альвеолярно-капиллярного газообмена, либо со снижением способности легочной ткани к растяжению при дыхании (чаще всего эти две причины взаимосвязаны):

1. Собственно заболевания органов дыхания:

§ инфильтративные изменения легочной ткани,

§ пневмосклероз,

§ уменьшение объема функционирующей паренхимы легкого (резекция легкого, ателектаз, врожденная гипоплазия легкого, заболевания плевры, ограничивающие экскурсию легкого).

2. Внелегочные нарушения:

§ деформация грудной клетки и позвоночника,

§ нарушения деятельности дыхательной мускулатуры,

§ венозная гиперемия легких при левожелудочковой недостаточности,

§ увеличение объема брюшной полости,

§ болевой синдром, приводящий к ограничению подвижности диафрагмы.

В клинических условиях при заболевании органов дыхания имеется сочетание обструктивных и рестриктивных нарушений, т.е. комбинированная вентиляционная недостаточность с преобладанием одной из форм. Выделение этих форм помогает понять ведущий механизм вентиляционной недостаточности и назначить патогенетически обоснованное лечение.

Легочное сердце - гипертрофия правого желудочка при заболеваниях легких.

Синдром легочного сердца развивается при ухудшении аэрации альвеол (патология бронхов и легких, ТЭЛА, васкулиты) ® срабатывает рефлекс Эйлера (при нарушении вентиляции альвеол развивается спазм легочных артериол ® перегрузка ПЖ давлением ® гипертрофия ПЖ.

72. – Патофизиологическое значение нарушений желудочной секреции и моторики. Виды нарушений.

В кишечнике осуществляется дистантное (полостное) и мембранное (пристеночное) пищеварение.

Поступление HCl, жиров, белков, углеводов и частично переваренных пищевых продуктов из желудка в верхнюю часть двенадцатиперстной кишки вызывает секрецию, по крайней мере, пяти разных гормонов: секретина, холецистокинина, желудочного ингибиторного пептида, мотилина, вазоактивного интестинального пептида, энтероглюкогона, соматостатина, участвующих в регуляции процессов пищеварения.

Суть полостного пищеварения заключается в разрушении крупных молекул, поступивших из желудка, под действием ферментов поджелудочной железы: трипсиногена, химотрипсиногена, аминопептидазы, дипептидазы, проэластазы. Эти ферменты работают уже в слабо щелочной среде.

Нарушение кишечного полостного пищеварения

1. Ахолия – уменьшение или полное прекращение поступления желчи (и соответственно желчных кислот) в кишечник.

Причины ахолии: недостаточность образования (гепатит, цирроз), нарушение желчеотделения (закупорка камнями, сужение, сдавление, дискинезия желчевыводящих путей).

Функции желчи:

§ усиливает действие ферментов панкреатического сока (трипсина, амилазы), активирует липазу, принимает участие в эмульгировании жиров;

§ играет важную роль в процессе всасывания жирных кислот, жирорастворимых витаминов A, D, Е, К, аминокислот, холестерина, солей кальция;

§ повышает тонус и усиливает перистальтику кишечника;

§ оказывает бактериостатическое действие на кишечггую микрофлору, предупреждая развитие гнилостных процессов;

§ участвует в пристеночном пищеварении, создавая благоприятные условия для фиксации ферментов на мембранах микроворсинок энтероцитов.

Расстройства кишечного пищеварения при ахолии:

§ снижение переваривания и всасывания жиров;

§ нарушение расщепления белков и углеводов;

§ ослабление перистальтики толстой кишки;

§ создаются благоприятные условия для развития гнилостных и бродильных процессов в кишечнике;

§ снижение всасывания витамина К;

§ нарушение темпа эвакуации желудочного содержимого в кишечник.

Вследствие отсутствия желчных пигментов кал обесцвечивается. При ахолии развивается стеаторея.

Стеаторея – симптом, сопровождающий нарушение переваривания липидов, которые выводятся с калом.

Причины стеатореи: дефицит панкреатической липазы (панкреатическая), снижение секреции желчи (гепатогенная), угнетение ресинтеза триглицеридов в кишечнике при его заболеваниях (энтерогенная).

2. Панкреатическая ахилия – нарушение секреции панкреатического сока, содержащего основные пищеварительные ферменты.

Причины панкреатической ахилии: органические поражения поджелудочной железы (хронический панкреатит, опухоль), закупорка камнем или сдавление опухолью протока поджелудочной железы, нарушение нейрогуморальной панкреатической регуляции и секреции; функциональная недостаточность поджелудочной железы может возникать при некоторых эндокринопатиях, инфекционных заболеваниях

⇐ Предыдущая 18 19 20 21 222324 25 26 27 Следующая ⇒