Клинические проявления авитаминозов

⇐ ПредыдущаяСтр 2 из 3Следующая ⇒

Авитаминоз A (Avitaminosis A) – хроническое заболевание вследствие недостатка или отсутствия в организме витамина А или его провитамина – каротина (В.М. Данилевский, 1983; В.М. Стешенко, А.Т. Иванов, 1986).

Этиология: длительный недостаток витамина А или каротина в кормах, нарушение его всасывания в пищеварительном тракте при различных заболеваниях.

Патогенез: замедляется синтез зрительного пигмента – родопсина, в состав которого входит ретинол, что служит причиной ночной или куриной слепоты (гемералопия), сухости глаз (ксерофтальмия), размягчения роговицы (кератомаляция), нарушения зрения. На почве глубоких расстройств обмена задерживается рост и развитие животных, снижается продуктивность и иммунная реактивность, возникает предрасположенность к различным заболеваниям.

Клиническая картина: ранним признаком болезни является ослабление зрения у животного в сумерки, появление слезотечения, конъюнктивита, помутнения, изъязвления и размягчения роговицы с последующим гнойным воспалением глазного яблока (панофтальмит). Кожа становится сухой, шелушится. Волосяной покров выпадает, венчик воспален, болезнен. Рог копытец не имеет глазури, растет неправильно, нередко с трещинами и бороздами. Позже появляются истечение из носовой полости, кашель, хрипы в легких (бронхит, пневмония), нередко диарея, нервные расстройства (парез, паралич, судороги). У самок нарушается репродуктивная функция; возникают аборты, задержание последа, эндометриты, мертворожденные уродливые или нежизнеспособные приплоды. Больные животные плохо растут, малоподвижны, продуктивность у них снижена. В крови больных снижено количество каротина и ретинола.

Патологоанатомические изменения: характеризуются в начале болезни общими признаками нарушения питания организма: исхуданием, анемией, сухостью кожи. Копытный рог сухой, с трещинами, бороздами, без глазури. Различные осложнения – ринит, пневмония, гастроэнтерит.

Диагноз: диагноз ставят на основании клинических данных (анализ рациона в том числе), признаков заболевания и биохимических исследований крови и продукции (молока, яиц) на содержание каротина и витамина A. Необходимо исключить паразитарные и инфекционные заболевания.

Лечение: комплексное, с обеспечением больного организма витамином А или каротином (зеленая трава, витаминная травяная мука, хвойная мука, сено, морковь, сенаж и др.) или препаратов, содержащих витамин А. При наличии осложнений применяют антибиотики, сульфаниламидные препараты, стимулирующие и лечебно-диетические средства, симптоматическую терапию.

Профилактика: постоянное обеспечение потребности животных в каротине или в витамине A с кормами или введение в рацион премиксов.

Авитаминоз B₁ (Avitaminosis B₁, недостаточности тиамина – витамина B1) – хроническое заболевание, возникающее при недостатке или полном отсутствии в организме витамина B₁. Заболевание регистрируется у птиц, пушных зверей, телят, реже у других животных.

Этиология: заболевание возникает при недостатке или полном отсутствии тиамина в кормах (при выращивании молодняка на синтетическом молоке), при разрушении витамина B₁ его антиметаболитом – тиаминазой, содержащейся в папоротниках, хвощах, сырой пресноводной рыбе или при снижении микробного синтеза тиамина в желудочно-кишечном тракте, при недостатке серы в кормах, расстройствах пищеварения.

Патогенез: при недостатке тиамина нарушается обмен углеводов, накапливаются в тканях продукты их неполного распада (пировиноградная и молочная кислоты), вызывающие тяжелые кортикоцеребральные некрозы, расстройство обмена аминокислот, липидов, уменьшение содержания в организме ацетилхолина, необходимого для нормальной деятельности нервной и сердечнососудистой систем.

Клиническая картина: клиническая картина болезни вначале проявляется задержкой роста, уменьшением или отсутствием аппетита, атонией желудочно-кишечного тракта, рвотой, диареей, обезвоживанием организма. В дальнейшем у животного возникает слабость, нарушение координации движений, клонико-тонические судороги мышц спины и затылка, позже наступают парезы и параличи. При беспокойстве животного судороги увеличиваются. Пульс аритмичен, первый тон сердца усилен, часто расщеплен, в дальнейшем отмечают брадикардию (уряжение сердцебиения), слабые, глухие тоны сердца, отеки. В крови обнаруживают значительное повышение уровня пировиноградной и молочной кислот, снижение тиамина. Болезнь протекает хронически и подостро. Если своевременно не проводить лечения, то наступают тяжелые осложнения и гибель животного.

Патологоанатомические изменения: при B₁-гиповитаминозе трупы истощены, в сером веществе головного мозга находят гиперемию с симметрично расположенными геморрагическими участками, в паренхиматозных органах отмечают расстройство гемодинамики, дистрофию.

Диагноз: диагноз ставят комплексно с учетом анализа рациона, симптомов болезни, патоморфологических изменений, увеличения в крови содержания пировиноградной и молочной кислот, при дифференциации исключают болезни, сопровождающиеся синдромом поражения нервной системы (столбняк, ботулизм, болезнь Ауески (псевдобешенство и др.).

Прогноз при наличии параличей неблагоприятен.

Лечение: назначают корма, богатые тиамином, зеленую траву, хорошее люцерновое или клеверное сено, витаминную травяную муку, кормовые дрожжи (от 6 до 200 г в сутки). Из препаратов применяются тиамин бромид (или тиамин хлорид) в дозах: овцам, свиньям – 0, 005-0, 006 г, крупному рогатому скоту – 0, 06-1, 5 г внутримышечно в форме 2, 5-6-ного раствора а течение 5-7 дней подряд, при слабости сердца рекомендуется кокарбоксилаза, витамины группы В.

Профилактика: профилактика авитаминоза В достигается включением в рацион разнообразных кормов, богатых тиамином. Потребность в тиамине поросят и птиц составляет 2 мг на 1 кг корма. Вводят в рацион животных серу.

Гиповитаминоз В₂, недостаточность рибофлавина, - заболевание, характеризующееся нарушением окислительно-восстановительных процессов, поражением трофических нервов и печени. Болеют чаще свиньи, собаки, а также телята при раннем отъеме.

Этиология. У телят гиповитаминоз В₂ возникает при недостаточной выпойке цельного молока либо недостатке в заменителях цельного молока или комбикормах рибофлавина. У поросят чаще всего болезнь является следствием кормления их концентратами и свеклой.

Установлено, что при отсутствии белков в кормах рибофлавин не усваивается, повышенное содержание углеводов в рационе снижает, a обилие жиров увеличивает потребность в витамине.

Предрасполагают к развитию гиповитаминоза В₂ болезни желудочно-кишечного тракта и печени.

Патогенез. Витамин В₂ участвует в синтезе важнейших ферментов биологического окисления: желтого дыхательного фермента, цитохромредуктазы, аминокислотной оксидазы. При недостатке этих ферментов организм теряет большое количество аминокислот, что приводит к отрицательному азотистому обмену.

Дефицит рибофлавина обусловливает нарушение функций центральной нервной системы, сердца, накопление в организме пировиноградной и молочной кислот.

Патоморфологические изменения. При вскрытии трупов обнаруживают отечную жидкость в грудной и брюшной полостях и отеки подкожной клетчатки. Отмечаются дерматиты, стоматиты, изменения, свойственные для гастроэнтерита. Печень в состоянии дистрофии. Наблюдаются конъюнктивит и помутнение хрусталика.

Симптомы. Отмечается задержка роста молодняка, в последующем появляются такие специфические симптомы гиповитаминоза В₂, как выпадение волос на спине, вокруг глаз и ушей, себорейный дерматит, конъюнктивит и помутнение роговицы, анемия. Могут отмечаться симптомы поражения нервной системы, проявляющиеся мышечной слабостью, полупарезами конечностей, в тяжелых случаях - коматозным состоянием.

У самок нарушается репродуктивная функция (задержка течки, снижение оплодотворяемости, повышение эмбриональной смертности).

Заболевание протекает c понижением температуры тела, урежением пульса и частоты дыхательных движений.

Содержание рибофлавина в крови ниже 0, 0399 мкмоль/л, уменьшено количество эритроцитов и гемоглобина.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставят комплексно c учетом анамнестических данных, клинических проявлений, патологоанатомического вскрытия, результатов определения рибофлавина в кормах и крови, a также лечебного его применения.

Дифференцируют c гиповитаминозом A и отечной болезнью.

Прогноз благоприятный при своевременно начатом лечении.

Лечение и профилактика. Назначают корма, богатые рибофлавином (дрожжи, люцерновую муку, проращенное зерно, зелень, молоко, рыбную и мясную муку).

B качестве специфического лечения применяют рибофлавин, выпускающийся в порошке и таблетках по 2, 5 и 10 мг. С лечебной целью препарат дают внутрь c кормом в течение 8-12 дней в дозах: поросятам-сосунам - 3-5 мг, взрослым свиньям - 20-50 мг, телятам-молочникам - 50-100 мг, собакам - 1-10 мг.

C профилактической целью в рацион свиней, содержащихся на концентратном типе кормления, рекомендуется добавлять 2-3 мг рибофлавина на 1 кг корма.

Потребность телят-молочников в рибофлавине составляет 4-8 мг в сутки, что покрывается выпаиванием 2-4 л цельного молока. При переводе телят на заменители цельного молока для предупреждения гиповитаминоза рибофлавин вводят в заменитель из расчета 1-б мг в сутки на животное в течение 1-2 мес. C этой же целью используют гранувит В2, микрогранулы на основе обезжиренного сухого молока c содержанием в 1 г 500 мг рибофлавина. Гранувит скармливают c сухим кормом, учитывая, что потребность в витамине y растущих животных составляет 2, 23 мг/кг, у телят - 4-8 мг.

Гиповитаминоз РР, гиповитаминоз В₅, недостаточность никотиновой кислоты, - заболевание, сопровождающееся тяжелым поражением кожи, нервной системы, расстройством пищеварения (Л.Н. Щербачева, 1974).

Наиболее часто встречается y свиней (поросята и подсвинки) и собак, реже y других видов животных.

Этиология. B организме свиней, собак, птиц и других животных синтез витамина РР может происходить из аминокислоты триптофана, при этом для образования 1 мг никотинамида необходимо 180 мг триптофана. Недостаточность никотиновой кислоты возникает y свиней при кормлении их преимущественно кукурузой, так как в ней содержится очень мало никотиновой кислоты и триптофана.

У собак болезнь возникает при кормлении исключительно растительными кормами при отсутствии в рационе мяса, рыбы и молочных продуктов.

Способствуют возникновению заболевания патология желудочно-кишечного тракта, недостаточность белка, витаминов В₁₂ и В₆.

Патогенез. Витамин РР влияет на состояние углеводного и липидного обменов. Особенно велико его значение для окислительно-восстановительных процессов, так как он входит в состав коферментов дегидрогеназ. В организме находится в связанном c белками состоянии. Антагонистом витамина РР является пирид-3-сульфокислота, вызывающая y животных пеллагроподобное состояние. Большое количество ее содержат семена кукурузы. Поэтому кормление свиней преимущественно кукурузой ведет к недостаточности в организме никотиновой кислоты, а, следовательно, к нарушению синтеза коферментов дегидрогеназ. Это обусловливает нарушение окислительно-восстановительных процессов и тканевого дыхания, приводит к дистрофическим процессам в различных органах.

Патоморфологические изменения. Устанавливают дерматит, отеки подкожной клетчатки, атрофию слизистой оболочки желудка, язвы и воспаление слизистой оболочки большой ободочной и слепой кишок, увеличение брыжеечных лимфоузлов.

Симптомы. Заболевание носит массовый характер и протекает в острой, подострой или хронической формах.

Отмечаются отставание в росте, анемичность слизистых оболочек, частые расстройства функций желудочно-кишечного тракта. Температура тела не изменяется. В дальнейшем наблюдается поражение кожи: она утолщается, на ней появляются красноватые узелки, а затем пузырьки c серозным содержимым, которые лопаются и кожа покрывается сплошным черным налетом.

У собак типичным симптомом является утолщение языка, серовато-черный налет («черный язык») на его спинке.

У больных возникает язвенный гастрит, энтерит, кровавый понос. Наблюдаются атаксия, парезы и параличи зада, нервные припадки.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставят на основании анамнестических данных, анализа рациона на содержание никотиновой кислоты, а также лечебного эффекта от применения препаратов витамина РР.

Дифференцируют c дерматитами, экземами, паракератозом.

Прогноз при своевременной постановке диагноза и соответствующем лечении благоприятный.

Лечение и профилактика. В рацион включают кормовые дрожжи, дрожжеванные корма, витаминную муку, клеверное или люцерновое сено, проращенное зерно, отруби, мясокостную муку.

Основным препаратом при лечении гиповитаминоза РР является никотиновая кислота. Ее вводят подкожно в форме 1 % раствора в дозе 0, 4 мг/кг в течение 12-16 дней. Кроме того, показано применение тиамина бромида, аскорбиновой кислоты, симптоматических средств.

При проведении профилактических мероприятий прежде всего следует разнообразить рационы кормами, богатыми никотиновой кислотой. При этом нужно учитывать, что содержание никотиновой кислоты в рационах свиней, включающих кукурузу, должно быть не менее 7, 5 мг/кг сухого вещества корма. Необходимо иметь в виду, что обычная варка кукурузы предупреждает развитие гиповитаминоза РР y животных, так как разрушаются связи, блокирующие биологическую активность витамина в зерне.

Гиповитаминоз В₆, недостаточность пиридоксина, - заболевание, сопровождающееся нарушением аминокислотного обмена, микроцитарной анемией, поражением кожи и нервными явлениями (Р.А. Цион, В.М. Львов, 1963). Встречается y свиней, пушных зверей, цыплят, реже y телят.

Этиология. Недостаточность пиридоксина может быть обусловлена следующими причинами: продолжительным скармливанием вареных кормов; длительным однотипным кормлением, в частности, пушных зверей, поросят и птицы рыбными продуктами, бедными пиридоксином; поступлением в организм природных антагонистов пиридоксина, например, при длительном использовании в рационе льняного семени, льняных жмыхов и льняного шрота, в которых имеется антивитаминное вещество линатин; скармливанием недоброкачественных кормов, пораженных грибками и плесенью, a также нерациональным применением антибиотиков и сульфаниламидов, которые приводят к расстройству желудочно-кишечного тракта и подавлению микробного синтеза витамина В₆.

Патогенез. Активной формой витамина В₆ в организме являются коферменты пиридоксальфосфат и пиридоксаминфосфат, входящие в состав таких ферментов, как трансаминазы, декарбоксилазы и др., осуществляющие превращение аминокислот в реакциях переаминирования, декарбоксилирования и частично метилирования. При их участии происходит синтез триптофана, а при недостатке его распад заканчивается на стадии промежуточного обмена - ксантуреновой кислоты.

B процессе переаминирования аминокислот и синтеза триптофана образуются никотиновая и глютаминовая кислоты, серотонин, играющие важную роль в метаболических процессах в ЦНС.

Недостаток пиридоксина приводит к нарушению синтеза гемма, понижению содержания гемоглобина в крови, ослаблению окислительных процессов, нарушению клеточного дыхания.

Пиридоксин стимулирует лейкопоэз и иммунобиологическую реактивность организма, кислотообразующую функцию желудка и желчевыводящую функцию печени.

При недостатке пиридоксина в организме нарушается обмен аминокислот и синтез белков, кроветворение, задерживается рост молодняка. Вследствие накопления в головном мозге глютаминовой кислоты и уменьшения пиридоксина повышается возбудимость его коры, возникают эпилептоподобные припадки. Нарушается жировой обмен, что проявляется ухудшением использования жирных кис лот и ведет к жировой инфильтрации печени, поражению кожи, нарушению беременности y самок пушных зверей, дистрофическим изменениям в семенниках.

Патоморфологические изменения. Отмечаются генерализованный гемосидероз, отеки подкожной клетчатки, накопление транссудата в перикардиальной сумке, жировая инфильтрация печени, дистрофия периферических нервов.

Симптомы y разных видов животных имеют свои особенности.

У свиней уменьшается или извращается аппетит, отмечаются рвота, понос, тусклость и взъерошенность волос, их выпадение, вокруг глаз образуются коричневые корочки из засохшего экссудата. Наблюдаются ненормальные движения задних конечностей, судороги, симптомы микроцитарной анемии вследствие нарушения синтеза гемоглобина и эритроцитов - количество микроэритроцитов по отношению ко всей массе последних составляет 90 % и более.

У телят отмечается задержка роста, микроцитарная анемия, облысение, поносы, судороги.

Из пушных зверей очень чувствительны к недостатку пиридоксина беременные самки и самцы в период тона. Отмечаются уменьшение аппетита, анемия, атония кишечника, нервные явления (эпилептические припадки, судороги). У самцов при сохранившейся потенции - аспермия, у самок - мало- или бесплодие.

У собак и кошек - анемия, на задних и передних лопатках, на носу и хвосте эритемы; у собак иногда - некроз кончика хвоста. Возможны нервные явления, как и у пушных зверей.

Диагноз и дифференциальный диагноз ставят на основании анализа анамнестических данных, клинических проявлений, результатов гематологических, гистологических и патологоанатомических исследований, принимают во внимание, что В₆-гиповитаминоз легко поддается лечению при введении пиридоксина.

Течение болезни хроническое.

Патоморфологические изменения в органах неспецифичны, за исключением цирротических изменений в почках.

Лечение. Назначают диетическое кормление: зерновые корма, дрожжи, дрожжеванные корма, травяная мука, для плотоядных - молоко, сырая печень, боенские отходы.

B качестве специфического препарата назначают пиридоксина гидрохлорид, который выпускается в порошке, таблетках, ампулах (1, 2, 5 и 5 %). Применяют внутрь или внутримышечно: свиньям - 0, 05-0, 1 г, телятам - 0, 050, 4 г, собакам - 0, 02-0, 08 г в течение 10-12 дней ежедневно или через день. Одновременно назначают никотиновую и фолиевую кислоты, тиамин, симптоматические средства.

Профилактика. Суточная потребность в пиридоксине на 1 кг сухого корма составляет: для телят до 90 кг - 4-5 мг, поросят - 3, 5-4, 5 мг, норок - 4-8 мг, птицы - 3-4 мг, кроликов - 4 мг. Дефицит пиридоксина устраняют введением в рацион сухих кормовых дрожжей, витаминной люцерновой или хвойной муки, зерновых кормов, кукурузы, зеленой травы. Плотоядным дают боенские отходы.

Если нет возможности удовлетворить потребность в пиридоксине за счет кормов, для поросят рекомендуется вводить его в комбикорм в количестве от 1 до 4 г на 1 т. Пушным зверям на 1 кг массы добавляют пиридоксин в период гона - 1, 2 мг, в период мехообразования - 0, 9 мг, в последующие месяцы роста - 0, 6 мг.

Гиповитаминоз В₁₂, недостаточность цианокобаламина, - заболевание, характеризующееся нарушением белкового, жирового и углеводного обменов, ослаблением функций эндокринных и кроветворных органов. Отмечается чаще y свиней и птицы, у животных c многокамерным желудком недостаточность цианокобаламина может проявляться при дефиците в кормах кобальта или заболеваниях преджелудков (П.С. Ионов, 1961). Болеют преимущественно молодые животные.

Значение витаминa В₁₂ в обмене веществ связано, прежде всего, c тем, что в его молекуле имеется кобальт. Это пока единственный из известных витаминов, содержащий металл.

Этиология. Микрофлора рубца и других отделов пищеварительного тракта жвачных легко синтезирует витамин В12, поэтому жвачные животные не нуждаются в дополнительном введении его c кормом. Однако для синтеза цианокобаламина необходимо наличие кобальта. Поэтому при дефиците в рационах кобальта y взрослых жвачных, a y молодняка до периода нормального функционирования преджелудков могут отмечаться симптомы недостаточности этого витамина.

B толстом отделе кишечника других видов животных также происходит синтез витамина В₁₂ микроорганизмами.

Причиной недостаточности цианокобаламина y поросят наиболее часто бывает отсутствие в их рационе кормов животного происхождения, являющихся основным источником этого витамина для них. Потребность в витамине В₁₂ для поросят массой 18 кг составляет 10, 6 мкг на 1 кг сухого корма.

Отсутствие или недостаточность в рационе кобальта обусловливает возникновение гиповитаминоза у всех видов животных.

Недостаточность цианокобаламина может быть обусловлена и факторами эндогенного характера, в частности заболеваниями желудка и кишечника, когда нарушается его синтез или всасывание.

Патогенез. Витамин В₁₂ является незаменимым фактором для роста и репродукции животных, благотворно влияет на функцию центральной нервной системы, кроветворение. Он участвует в синтезе лабильных метильных групп и стимулировании образования холина, нуклеиновых кислот (РНК и ДНК), ресинтезе метионина; влияет на накопление в эритроцитах соединений, содержащих сульфгидрильные группы, участвует в обмене аминокислот и углеводом.

Положительное влияние цианокобаламина на кроветворение состоит в том, что он способствует превращению фолиевой кислоты в фолиновую, являющуюся непосредственным стимулятором кроветворения.

Улучшая обеспеченность организма метионином, цианокобаламин оказывает липотропное действие, снижает содержание жира в печени.

Недостаток витамина В₁₂ ведет к нарушению всех этик функций и клиническому проявлению заболевания.

Развитие недостаточности цианокобаламина эндогенного происхождения в значительной степени объясняется прекращением секреции слизистой оболочкой желудка специфического вещества, являющегося мукополисахаридом (фактор Касла), необходимого для активного всасывания цианокобаламина в кишечнике. Нарушение этого синтеза отмечено при болезнях желудка.

Патоморфологические изменения. Характерны анемичность слизистых оболочек, жировая дистрофия печени, сравнительно малые размеры сердца, почек и селезенки.

Симптомы. Отмечаются замедление роста, потеря аппетита, снижение приростов, повышенная возбудимость.

Недостаток цианокобаламина y свиноматок обусловливает рождение мелкого, малочисленного, нежизнеспособного приплода, уменьшение плодовитости свиноматок.

У поросят заболевание проявляется огрубением волосяного покрова, экзематозными поражениями кожи, потерей голоса и сосательного рефлекса у новорожденных поросят, прогрессирующей анемией, нарушением координации задних конечностей при движении, распуханием языка, увеличением печени. В крови уменьшается содержание эритроцитов, гемоглобина, цианокобаламина. В лейкограмме - нейтрофилия.

У телят при скармливании молока c незначительным содержанием витамина B₁₂ прекращается рост, ухудшается аппетит, иногда нарушается координация движений.

Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставят комплексно c учетом анализа рациона, клинических проявлений, определения содержания цианокобаламина в сыворотке крови. Понижение уровня менее 78 моль/л указывает на недостаточность цианокобаламина.

Дифференцировать следует c другими гиповитаминозами группы B.

Лечение и профилактика. B рацион вводят корма, богатые витамином В₁₂: молоко, обрат, рыбную и мясокостную муку, добавки, содержащие цианокобаламин, - КМБ12 (концентрат метанового брожения), биовит, ПАБК.

Больным животным цианокобаламин вводят внутримышечно 14 дней подряд в дозе: поросятам - 25-100 мкг, свиноматкам - 500-1.000 мкг.

При организации профилактических мероприятий следует учитывать, что потребность свиней в цианокобаламине составляет (мкг/к.ед.): поросят массой 11 кг - 14, массой 20 кг и более, подсвинков, супоросных и лактирующих свиноматок - 10. Учитывают, что в рыбной и мясокостной муке содержится 40-50 мкг/кг витамина В₁₂, молоке, обрате, сыворотке - 3-5 мкг/кг, ПАБК - 1000 мкг/л. Концентрат метанового брожения (КМБ-12) содержит 60 мкг цианокобаламина, кроме того, в нем имеются 50 мг рибофлавина, 90 мг никотиновой кислоты, 70 мг фолиевой кислоты, 125 мг пантотеновой кислоты, 5 г холина в l кг концентрата.

Авитаминоз C (Avitaminosis С) (цинга) Недостаточность витамина C, аскорбиновой кислоты – хроническое заболевание с синдромом геморрагического диатеза, развивающегося чаще у растущих животных, преимущественно у свиней, пушных зверей, вследствие недостатка в организме аскорбиновой кислоты. Причиной болезни служат также нарушения эндогенного метаболизма этого витамина при гепатозах, заболеваниях желудка и кишечника, инфекциях и т. д. (Г.В. Домрачев, 1960). Развитию болезни способствует длительное скармливание испорченных, пораженных грибками кормов, отсутствие активного моциона, плохой микроклимат.

Этиология: С-гиповитаминоз возникает вследствие продолжительного кормления животных вареными мучнистыми кормами и комбикормом без травяной муки, не содержащими аскорбиновой кислоты.

Патогенез: аскорбиновая кислота принимает активное участие в окислительно-восстановительных процессах, участвует в регуляции углеводного обмена, свертываемости крови, в регенерации тканей, в образовании стероидных гормонов. Одной из важных функций витамина С является его участие в нормализации проницаемости капилляров. Велика роль аскорбиновой кислоты в иммунобиологической защите организма.

Клиническая картина: при скрытом дефиците витамина С признаки болезни выражены слабо: больные животные вялые, отстают в росте, иногда наблюдается болезненная походка. При явной стадии С-авитаминоза на первый план выступает геморрагический синдром: спонтанно или после легких сдавливаний появляются геморрагии на коже спины и шеи в виде отдельных точек вокруг волосяных луковиц, которые могут сливаться в обширные кровоподтеки. В местах кровоизлияний волос выпадает, там в последующем формируется язвенный дерматит. При кровоизлиянии во внутренние органы развиваются геморрагический энтероколит, кровотечения из носовой полости, опухают суставы – гемартроз. Геморрагии и язвенно-некротические поражения наблюдаются в ротовой полости и на деснах, щеках и языке. Аппетит нарушен, животные худеют.

Течение болезни хроническое, реже подострое.

Патологоанатомические изменения: характеризуются множественными кровоизлияниями, обширными серозно-геморрагическими инфильтратами и язвенно-некротическими изменениями в коже, подкожной клетчатке, серозных покровах и слизистых оболочках, внутренних органах, ротовой полости, суставах, надкостнице.

Диагноз: диагноз ставят комплексно на основании анализа кормов на содержание витамина С, признаков болезни и патоморфологических изменений, определения аскорбиновой кислоты в крови, моче и молоке. В крови здоровых животных содержание витамина C в среднем 0, 5-2, 5 мг/100 мл. Необходимо дифференцировать болезни, протекающие с синдромом геморрагического диатеза – апластическую анемию, язвенный стоматит, чуму свиней.

Лечение: назначают щадящую диету из кормов, богатых аскорбиновой кислотой и приготовленных в сыром мелкоизмельченном или кашицеобразном виде; при поражениях ротовой полости – обрат, молоко. С лечебной целью используют аскорбиновую кислоту. Внутрь с кормом или питьевой водой (поросятам – 0, 1-0, 2 г, взрослым свиньям – 0, 5 г). При некротических стоматитах ротовую полость орошают фурацилином (1: 5000), калия перманганатом (1: 1000), пораженные участки кожи смазывают синтомициновой эмульсией.

Профилактика: профилактика С-гиповитаминоза достигается обеспечением животных полноценными кормами, содержащими аскорбиновую кислоту. Летом дают зеленую траву, зимой – корнеклубнеплоды, доброкачественный сенаж и силос, молоко, обрат, сыворотки, хвойную и травяную муку. Суточная потребность новорожденных телят в аскорбиновой кислоте составляем 250 мг, поросят – 100 мг. Эта потребность покрывается за счет молока и молозива матери.

Остеодистрофия (Osteodystrophia) поражает все виды сельскохозяйственных животных, характеризуется нарушением обмена веществ, преимущественно фосфорно-кальциевого, проявляется изменениями костных тканей (В.Ф. Ньюман, 1961; И.А. Баннов, 1973; И.А. Бойко, 2002).

Этиология: этиология алиментарных остеодистрофий заключается в недостаточном поступлении в желудочно-кишечный тракт кальция и фосфора. К аналогичному результату приводит избыточность кальция при недостаточном или нормальном содержании фосфора, а также избыток фосфора при одновременном недостаточном или нормальном содержании кальция в рационах. Сильнейшим образом обостряет остеодистрофию дефицит витамина Д.

Клиническая картина: субклиническая стадия остеодистрофии характеризуется снижением продуктивности, даже при высокой энергетической насыщенности рационов и достаточной обеспеченности протеином. Возможно извращение аппетита, слабое удержание волос.

Вторая стадия проявляется беспокойством при перкуссии маклаков, седалищных бугров, плюсневых, пястных костей, прогибанием последних ребер. Последние хвостовые позвонки эластичные, хвост в области последних хвостовых позвонков сгибается под острым углом. Хроническая, из года в год повторяющаяся остеодистрофия характеризуется истончением корня хвоста за счет рассасывания тел первых хвостовых позвонков, костной массы тела крестца, в результате чего западает подхвостовое пространство, анус и даже половые губы приобретают горизонтальное положение. Возможна неправильная постановка конечностей, частое переступание тазовыми конечностями, периодическое отведение их назад и в сторону, потряхивание ими.

Третья стадия характерна истощением, залеживанием, пролежнями, возможны спонтанные переломы костей. Встают животные с трудом, непрерывно переступают всеми конечностями, передвигаются неохотно, волочат конечности, хромают. Часты кифозы, лордозы, сколиозы. У овец и коз постоянно остеофиброз верхних и нижних челюстей.

Диагноз: ставят комплексно на основании анализа кормов, клинических признаков и анамнестических данных

Течение – хроническое, развивается месяцами, может продолжаться годами.

Прогноз при лечении: благоприятный в первой стадии. Благоприятный или сомнительный во второй стадии, в случае комплексности причин заболевания. Неблагоприятный в третьей стадии вследствие необратимости изменений обмена веществ.

Лечение: 1. В случае концентратного кормления жвачных снижают дачу концентратов до менее 40% от общей питательности рационов.

2. При недостатке в рационе кальция, а также при избытке фосфора вводят внутримышечно или внутривенно 10%-ный раствор кальция хлорида (глюконата кальция, борглюконата кальция). Курс лечения – 7 инъекций с интервалом 1-2 дня. В последующем внутрь до выздоровления ежедневно: мел отмученный.

3. После определения микроэлементного состава рациона устраняют его несбалансированность соответствующими подкормками.

Профилактика: выявленная в ходе диспансеризации недостаточность кальция или фосфора, а также их несбалансированность компенсируется с начала зимовки чисто кальциевыми либо чисто фосфорными подкормками с доведением отношения Ca: P в рационах до 1, 5-1, 7. Одновременная недостаточность кальция и фосфора восстанавливается ежедневной дачей всем животным фермы в течение зимовки монокальцийфосфата, костной, мясокостной муки. Всем животным в последние три месяца беременности один раз в десять дней внутримышечно инъецировать тривит, тетравит из расчета 20 тыс. ИЕ витамина D₃ на каждые 100 кг массы. Микроэлементная недостаточность или несбалансированность устраняется соответствующими добавками. Дача концентратов жвачным должна быть доведена до разумных пределов – менее 40% от общей питательности рационов.

Рахит (Rachitis) характеризуется нарушением обмена веществ, преимущественно фосфорно-кальциевого (М.Ф. Томмэ, 1972). Переболевает молодняк.

Этиология: рахит вызывается дефицитом витамина Д в организме в основном за счет недостаточного ультрафиолетового облучения. Возникновению рахита способствует недостаточность кальция или фосфора в рационах, их несбалансированность, а также ацидотическое состояние при хроническом молочнокислом ацидозе рубца (руминитах), за счет концентратного кормления.

Патогенез: витамин Д в организме усиливает всасывание кальция и фосфора в желудочно-кишечном тракте, противодействуя рахитогенным рационам, когда отношение Ca: P больше двух. Находясь в организме, витамин Д подавляет активность паращитовидных желез, усиливают расщепление микрокристаллов в уже минерализованных костях, которые приводят к состоянию остеопороза.

Клиническая картина: угнетение, отставание в росте, залеживание, адинамия. Передвигаются с трудом, со стонами, походка ковыляющая. Суставы увеличены, пальпация их безболезненна, температура кожи над ними не изменена. Перкуссия костяка вызывает беспокойство. Утолщены концы ребер в месте сочленения с реберными хрящами. Возможна Х- и О-образная постановка конечностей. Деформация лицевой части черепа за счет утолщения костей верхней челюсти, иногда сопящее дыхание вследствие утолщения костей неба. Щетина у рахитичных поросят приобретает табачный цвет.

Диагноз: диагноз рахита основан на выявлении фактов: ультрафиолетового голодания, изменений Ca: P состава рационов. Следует исключить полиартриты, полиартрозы, подагру у птиц.

Течение хроническое.

Прогноз сомнительный за счет сопутствующих острых и хронических пневмоний, гастроэнтеритов.

Лечение: балансировка рационов в CA: P отношении с учетом дефицита или избыточности каждого из перечисленных макроэлементов. Используются рыбий жир, концентрированные препараты витамина Д₂– только млекопитающим, витамин Д₃ – млекопитающим и птице. Вводится внутримышечно, подкожно комплексные витаминосодержащие препараты – тривит, тетравит. Рекомендуется с лечебной целью использовать кварцевые лампы.

Профилактика: в соответствии с особенностями дефицита, несбалансированности рационов в Са: Р отношении организуется круглогодовая подкормка беременных животных и молодняка тем или иным макроэлементом. Всем животным в последние три месяца беременности и до родов, а также молодняку до выхода в летние лагеря один раз в десять дней внутримышечно вводить комплексные витаминосодержащие препараты в профилактических дозах. В обязательном порядке организуется в зимнее время активный моцион.

Витамин Е (токоферол) предотвращает бесплодие. Он стимулирует половые рефлексы животных, способствует нормальному развитию зародышей (Н.А. Михин, 1943). Поэтому его еще называют витамином плодовитости, или витамином размножения. Токоферол в переводе – «несу потомство».

Авитаминоз Е не только отрицательно влияет на функцию размножения, но и вызывает расстройство нервной системы, нарушает белковый и углеводный обмен организма. У животных появляются изменения в сердечной и скелетной мускулатуре, образуются мелкие кровоизлияния, нарушается координация движений, наступает общая вялость. Они слабо реагируют на окружающую обстановку.

Витамин Е необходим организму с первого дня жизни. Если в молоке самок содержится мало этого витамина, то уже у подсосного молодняка возникают расстройства нервной системы (судороги, параличи). Нередко животные гибнут. Витамин Е хорошо предупреждает аборты, оказывает лечебное действие на животных, предрасположенных к рождению мертвого приплода.

⇐ Предыдущая 123 Следующая ⇒