Диагноз и клинические исследования

⇐ ПредыдущаяСтр 2 из 21Следующая ⇒

Жалобы: слабость, потливость, постоянное «подкашли- вание», кашель с мокротой, головная боль, повышение температуры тела, кровохарканье, боль в грудной клетке, постепенно нарастающая одышка, потеря массы тела.

Анамнез: перенесенный затянувшийся «грипп», экссудативный плеврит, контакт с больным туберкулезом, перенесенный туберкулез, остаточные туберкулезные изменения в легких, психические и физические травмы, гиперинсоляция, применение медицинских банок, лечение стероидными гормонами и иммунодепрессантами.

Сопутствующие заболевания: хронические заболевания органов дыхания, пневмокониозы, сахарный диабет, язвенная болезнь, алкоголизм.

Физикальное обследование. Выраженные изменения могут быть при выраженных формах туберкулеза. Ограничение в подвижности половины грудной клетки при дыхании, напряжение и болезненность мышц верхнего плечевого пояса, притупление перкуторного звука, бронхиальное или жесткое дыхание, сухие или влажные хрипы, различная подвижность нижних краев легких.

Проба Манту: положительная в течение последнего года, резко положительная реакция, везикуло-некротическая реакция, отрицательная при тяжелом состоянии.

Лабораторные исследования. Анализ крови — невыраженный лейкоцитоз и анемия. Увеличение СОЭ до 16- 40 мм/ч, умеренный нейтрофильный сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Характерна гипонатриемия.

3-хкратное микроскопическое исследование мазков мокроты, окрашенных по Цилю—Нельсону, выявление микобактерий в мазке мокроты с использованием флотации и при посеве. Больных, у которых выявлены микобактерии, следует направлять в противотуберкулезные диспансеры.

Рентгенография, рентгенотомография, компьютерная томография дополняют клинические исследования больных. В большинстве случаев туберкулезные изменения локализуются в I—II—VI сегментах легких и могут быть от одиночных или множественных сливных очагов до долевых туберкулезных пневмоний. Могут выявляться инфильтраты, инфильтраты с распадом, полости без уровня жидкости. Если каверна расположена в верхней доле левого легкого, может быть наличие очагов обсеменения по периферии в передних и нижних сегментах этого же легкого.

На рентгенограммах при первичном туберкулезе выявляется одностороннее или асимметричное изменение корней легких или средостения в сочетании с очаговыми изменениями.

Бронхологическое исследование — признаки активного туберкулеза бронха, рубцовые изменения и деформация бронхов, неспецифический регионарный эндобронхит.

Внутрикожная туберкулиновая проба Манту с 2 туберкулиновыми единицами очищенного туберкулина Линниковой (2ТЕ ППД-Л).

Реакция на пробу оценивается через 72 ч:

- отрицательная — реакция до 2 мм;

- сомнительная — папула 2-4 мм;

- положительная — папула 5-17 мм у детей, 5-21 мм — у взрослых;

- гиперергическая — папула больше 17 мм у детей, больше 21 мм у взрослых.

Дифференциальный диагноз проводят со многими заболеваниями: центральным раком легкого, лимфогранулематозом, саркаидозом I степени, лимфолейкозом, лимфосаркомой, застойными изменениями в легких при сердечной недостаточности.

Лечение

Цели лечения: ликвидация клинических проявлений, прекращение бактериовыделения, полное излечение с отсутствием или минимальными остаточными изменениями и восстановление трудоспособности пациента.

Лечение больных туберкулезом должно быть своевременным, непрерывным, длительным, комбинированным и комплексным: противотуберкулезные ЛС, патогенетическая терапия, лечение сопутствующих заболеваний. Его проводят под наблюдением врача-фтизиатра в стационаре.

При туберкулезе рекомендовано лечебное питание, диета № 11 — белка не менее 100-110 г, а в период выздоровления — 120-140 г, углеводов 400-500 г. В начале заболевания — 2500-2600 ккал/день, при затихании процесса — 3300-3600 ккал.

Лечение включает два периода, или фазы: первая фаза интенсивной терапии направлена на быстроразмножающиеся МБТ с высокой метаболической активностью; вторая фаза — продолжение лечения, проводится после прекращения бактериовыделения и при положительной динамике заболевания.

Интенсивная терапия. Фаза 1: изониазид внутрь 10 мг/кг + пиразинамид внутрь 20-25 мг/кг 1 р/сут в течение 2 месяцев; рифампицин внутрь 10 мг/кг + стрептомицинв/м 16 мг/кг 1 р/сут в течение 2 месяцев; этамбутол внутрь 20-25 мг/кг 1 р/сут в течение 2 месяцев.

Фаза 2: продолжение терапии, где используются два наиболее эффективных противотуберкулезных препарата — изониазид + рифампицин или изониазид + рифампицин в течение 4-6 месяцев. В случае выявления лекарственной устойчивости к противотуберкулезным препаратам лечение проводят по индивидуальным схемам с использованием резервных противотуберкулезных препаратов: изониазид внутрь + канамицин в/м или капреомимицин в/м или амикацин; ломефлоксацин внутрь (или офлоксацин, ципрофлоксацин + пиразинамид внутрь); этионамид или протионамид, рифабутин.

У ряда больных изониазид и рифампицин вводятся парентерально.

После окончания курса лечения больные туберкулезом в течение 2-5 лет (а в случае отсутствия излечения — пожизненно) остаются под наблюдением врачей противотуберкулезного диспансера. В комплексном лечении используются: лечебное питание, двигательный режим, глюкокортикостероиды, витамины, инсулин, иммуномодуляторы, препараты, улучшающие микроциркуляцию в легочной ткани, курсы магнитолазерного или ультразвукового воздействия и др.).

Коллапсотерапия, или искусственный пневмоторакс, — введение воздуха в плевральную полость для сдавления больного легкого. При уменьшении объема легкого полностью спадаются полости распада, уменьшается всасывание токсинов и распад микобактерий туберкулеза. Лечебным считается поджатие легкого на 1/3 первоначального размера легочного поля, для чего в плевральную полость каждые 5-10 дней вводят 200-300 мл воздуха в течение 6-12 месяцев и более в зависимости от скорости рубцевания каверны.

Пневмоперитонеум — введение воздуха в брюшную полость для подъема и ограничения подвижности диафрагмы и иммобилизации легких. Этот метод используют в сочетании с химиотерапией при лечении кавернозного и инфильтративного туберкулеза с распадом нижнедолевой локализации, диссеминированного туберкулеза легких. Длительность лечения пневмоперитонеумом — 6-12 месяцев.

Хирургическое лечение: резекция легких, торакопластика, операции на каверне (дренирование каверны, кавернотомия, кавернопластика), торакотомия, плевроэктомия и декортикация легких, удаление лимфатических узлов. Операции на бронхах: резекция и пластика, окклюзия, реампутация культи и др.

Целью реабилитации больных туберкулезом является ликвидация нарушений дыхательной, сердечно-сосудистой, нервной, иммунной и других систем, возникших в результате заболевания. Реабилитация больных туберкулезом разделена на две программы в соответствии с курсами лечения.

Программа реабилитации в первой фазе — информативность и гигиеническое воспитание больного, лечебная физкультура с дыхательными упражнениями, психотерапия, постуральный дренаж, физиотерапия. В фазе продолжения лечения комплекс реабилитационных мероприятий расширяется.

Прогноз. Туберкулез — одна из главных причин смертности от инфекционных заболеваний. В мире ежегодно от туберкулеза умирают около 3 млн человек.

Ликвидировать клинические проявления и обеспечить заживление туберкулезных изменений с восстановлением трудоспособности позволяет адекватное лечение больных. У части больных достичь этих целей невозможно, так как существуют объективные пределы возможности лечения. В этих случаях добиваются улучшения состояния, уменьшения резервуара инфекции, продления жизни больного, сохранения частичной трудоспособности.

БРОНХОЭКТАЗЫ

Бронхоэктазы - патологическое необратимое расширение бронхов в два и более раза, преимущественно в средних и мелких бронхах, с развитием в них гнойно-воспалительной деструкции бронхиальной стенки.

Клиническое значение имеет деление бронхоэктазов на первичные, или бронхоэктатическую болезнь, и вторичные.

Бронхоэктатическая болеазо> (БЭБ) — самостоятельная полиоэтиологическая форма хронической необструктивной патологии легких, которая чаще возникает в детском и юношеском возрасте, характеризующаяся образованием воспалительных бронхоэктазов без стойких причинно-следственных связей с хроническими заболеваниями легких. Особенностью БЭБ является изолированность инфицированных бронхоэктазов от анатомически расположенных с ними участков паренхимы легких.

Эпидемиология Распространенность БЭБ колеблется от 0, 45 до 1, 2% и составляет 12-33% всех случаев хронических заболеваний легких. Чаще болеют лица мужского пола, соотношение 3: 1.

Этиология и патогенез. Бронхоэктазы бывают врожденными и приобретенными. Врожденные бронхоэктазы встречаются редко, и причиной их развития является врожденная аномалия бронха. Наиболее частые причины приобретенных бронхоэктазов — хронический бронхит и пневмония, но они могут быть следствием туберкулезного и сифилитического поражения легких, пневмокониозов, абсцессов и иммунопатологических заболеваний. Важную роль в механизме развития бронхоэктазов играет нарушение проходимости бронха проксимальнее или дистальнее бронхоэктазов, что ведет к ателектазу участка легкого. К деформации бронха и нарушению его проходимости может привести перибронхит с последующим фиброзом и рубцеванием ткани, окружающей бронх. Воспалительный процесс, поражающий все слои бронхов, деструктивные изменения также способствуют растяжению стенок бронхов. При кашле повышается эндобронхиальное давление, снижение кровообращения и нарушение питания стенки бронха и др.

Профилактика. Адекватное лечение пневмоний, отказ от курения, своевременная диагностика и лечение обструкции бронхов.

Классификации

Анатомическая. Бронхоэктаз — варикозный (четкообразный), веретенообразный, мешотчатый, цилиндрический.

Патоморфологическая. Бронхоэктаз — атрофический, гипертрофический.

Этпиопатогенетическая. Бронхоэктаз — врожденный, приобретенный, ателектатический, деструктивный (каверна бронхогенная, каверна бронхоэктатическая, каверна эндо- бронхитическая) — как правило, мешотчатый бронхоэктаз, возникающий при нагноении бронха и окружающих его тканей; постбронхитический, постстенотический; ретенционный, развивающийся вследствие потери тонуса стенки бронха или ее растяжения бронхиальным секретом.

Генетические аспекты: бронхоэктазы наследуемые, повышенная восприимчивость к хроническим инфекциям при носительстве вируса Эпштейна—Барр, болезнь Дункана: прогрессирующий комбинированный иммунодефицит, недостаточность естественных киллеров. Синдром неподвижных ресничек, синдром Картагенера, синдром Уильямса—Кемпбелла: бронхомаляция вследствие врожденного отсутствия бронхиального хряща; синдром Швахмана—Дайемонда — синусит и бронхоэктазы, недостаточность поджелудочной железы, приводящая к мальабсорбции; сочетается с нейтропенией и дефектом хемотаксиса нейтрофилов, малым ростом и костными аномалиями. Трахеобронхомегалия (синдром Мунье—Куна), муковисцидоз. Бронхоэктазы наблюдаются также при хронической гранулематозной болезни, Х-сцеп- ленной гаммаглобулинемии.

Клиническая картина. Беспокоят слабость, кашель с гнойной мокротой, возникающий по утрам при пробуждении и вечером перед сном, потливость, повышение температуры, кровохарканье, иногда боли в грудной клетке при дыхании, анорексия, анемия.

При осмотре: бочкообразная грудная клетка, ногти в форме «часовых стекол», деформация пальцев в виде «барабанных палочек». При аускультаци — влажные хрипы. Симптомы дыхательной недостаточности и легочного сердца.

Осложнения БЭБ — легочная гипертензия, рецидивирующие пневмонии, вторичный амилоидоз, легочное сердце.

Лабораторные исследования. Анализ крови — лейкоцитоз, повышение СОЭ, анемия. Гипоксемия. Мокрота — трехслойный характер, нейтрофилы, эластические волокна, могут быть эритроциты. В сыворотке крови значительное снижение a-фракции позволяет заподозрить недостаточность а-антитрипсина. При бактериологическом исследовании выявляют возбудителя заболевания: Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Pseudomonas aeruginosa, анаэробы, микобактерии туберкулеза, грибы.

Биопсия слизистой оболочки носа для ультраструктурных исследований аппарата ресничек — с целью выявления первичной цилиарной дискинезии.

Исследование ФВД — рестриктивные или рестриктивно- обструктивные вентиляционные нарушения.

Рентгенологическая картина БЭБ зависит от степени поражения бронхиального дерева и паренхимы легких. В начале заболевания рентгенограмма отображает деформацию легочного рисунка. В дальнейшем появляются перибронхиальный фиброз в пораженных сегментах, ателектазы, ячеистость легочного рисунка, множественные кистозные образования.

Бронхография — различные изменения слизистой оболочки бронхов — гипертрофические, атрофические, гиперемийно-гнойные, мешотчатые и цилиндрические бронхоэктазы дистальных отделов бронхов. КТВ часто позволяет идентифицировать бронхоэктазы.

Фибробронхоскопия — уточнение локализации и вида бронхоэктазов, выявление источника кровотечения, получение материала для посева.

Лечение. При отсутствии активного процесса проводится консервативное лечение — постуральный дренаж, активные физические упражнения, ЛФК, ингаляции с бронхолитиками, муколитиками, оксигенотерапия, лечебная бронхоскопия. Бронходилататоры — тербуталин внутрь по 0, 25-0, 5 мг, сальбутамол по 0, 1-0, 2 мг в ингаляциях — рекомендованы пациентам с сопутствующей бронхиальной астмой или легочным аспергиллезом. При обострении, когда появляется гнойная мокрота и повышение температуры тела, назначаются антибиотики в течение 1-2 нед: амоксициллин внутрь по 1 г 3 р/сут; доксициклин внутрь по 0, 1 г 2 р/сут; ципрофлоксацин внутрь по 0, 25-0, 5 г 2 р/сут, в тяжелых случаях — 0, 75 г; ГК — при бронхиальной астме или легочном аспергиллезе.

Хирургическое лечение показано при осложненных формах бронхоэктазов: легочное кровотечение, стойкий ателектаз, абсцедирование, аспергиллома. Проводятся сегментарные резекции, комбинированные резекции, лобэктомия, билобэктомия, пульмонэктомия. При двусторонних процессах проводятся последовательные операции, начиная со стороны наибольших изменений. Максимальный объем резекции у взрослых — не более 8 сегментов.

Прогноз зависит от формы, распространенности процесса и осложнений. Больные могут погибнуть от легочно-сердечной недостаточности, легочного кровотечения или амилоидоза почек.

ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Дыхательная недостаточность (ДН) - патологическое состояние организма, при котором не обеспечивается поддержание нормального газового состава артериальной крови или нормальный газовый состав крови достигается за счет такой работы аппарата внешнего дыхания, которая приводит к снижению функциональных возможностей организма.

ДН может возникать при различных патологических процессах в организме, а при легочной патологии она является основным клинико-патофизиологическим синдромом.

Эпидемиология. В развитых странах число пациентов с ХДН составляет 8-10 человек на 10 000 населения. Число пневмоний, подлежащих интенсивной терапии вследствие ДН, составляет от 3 до 10% от общего числа пневмоний.

Классификация. Существует несколько классификаций ДН.

Различают две категории ДН:

- паренхиматозную (гипоксемическую, легочную, или ДН I типа);

- вентиляционную (гиперкапническую, «насосную», или ДН II типа).

По скорости развития:

- острую ДН;

- хроническую ДН.

По степени тяжести:

- норма р_а0₂ — больше 80;

- норма S_а0₂ — больше 95.

1. р_а0₂ ___ 60 – 79; S_а0_{2 ____}90 -94;

2. р_а0_{2 ____}40 – 59; S_а0_{2 ____}75 – 89;

3. р_а0_{2 ____}40; S_а0_{2 ____}меньше 75.

Этиология и патогенез. Дыхательная недостаточность может развиваться у больных, страдающих как острыми заболеваниями, сопровождающимися выключением из акта дыхания большой массы легких, так и хроническими заболеваниями легких. ДН развивается при поражении любого отдела системы внешнего дыхания: ЦНС и дыхательного центра (нарушение мозгового кровообращения, центральное апноэ и др.), нейромышечной системы (ботулизм, миастения и др.), грудной клетки (пневмоторакс, кифосколиоз и др.), дыхательных путей (отек гортани, ларингоспазм и др.), альвеол (пневмония, РДСВ, ателектаз и др.).

Механизмами развития гипоксемии являются:

- общая гиповентиляция легких — увеличение парциального давления С0₂ в альвеолах;

- снижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе при уменьшении атмосферного давления, при ингаляциях отравляющих газов и вблизи огня из-за поглощения кислорода при горении;

- нарушение диффузии газов через альвеоло-капиллярную мембрану — не достигается равновесия в содержании газов в крови и альвеолах;

- нарушение вентиляционно-перфузионного отношения является частой причиной, приводящей к гипоксии;

- снижение парциального давления кислорода в смешанной венозной крови играет важную роль в развитии ДН при ТЭЛА, шоке, физической нагрузке;

- шунтирование крови справа налево.

В последнее время отдельно выделяют острый дистресс- синдром взрослых.

Дыхательная недостаточность является, прежде всего, следствием нарушенной вентиляции альвеол легких.

Клинические проявления — одышка, цианоз, тахикардия, умеренная артериальная гипотония, нарушение памяти, потеря сознания; повышение сердечного выброса, учащение пульса, системная вазодилатация — гиперкапния; тошнота, бессонница, утренние головные боли. При быстром повышении Р_аС0₂ может развиться гиперкапническая кома, что связано с повышением внутричерепного давления и развитием отека мозга. Признаками начала утомления дыхательных мышц являются: вовлечение в дыхание вспомогательных групп мышц, частота дыхания больше 25 в 1 мин (2-я степень, 3-я степень — 29 и чаще), ЧД меньше 12 в минуту — предвестник остановки дыхания. При выраженном утомлении дыхательных мышц может выявляться парадоксальное дыхание.

Диагноз. Исследование газов крови и кислотно-щелочного состояния.

Динамическое наблюдение за показателями р_а0₂ и Р_аС0₂, pH, бикарбонатов. Гипоксемия — критерий ДН. Может развиться гипокапния (р_аС0₂ меньше 35 мм рт.ст. ) и гиперкапния.

Респираторный ацидоз (pH меньше 7, 45) и респираторный алкалоз — характерный признак ОДН при паренхиматозной ДН. Уровень бикарбонатов больше 26 ммоль/л — признак длительной гиперкапнии.

Оценка альвеоло-артериальной разницы парциального давления кислорода рассчитывается по формуле: р (A-а) 0₂ = = 147 - (р_а0₂ + 1, 25 р_аС0₂, ). В норме р (A-а) 0₂ = 8-15 мм рт.ст.

Рентгенография легких при ДН — изменения отсутствуют; массивная пневмония, РДСВ, отек легкого, аспирация, кровотечение; долевая пневмония, инфаркт легкого, ателектаз, полное затемнение одного легкого.

Исследование функции легких производится обычно по результатам пиковой скорости выдоха (пикфлоуметрии) и спирометрии. Пиковую скорость выдоха (ПСВ) записывают утром и вечером, а также во время эпизодов одышки и кашля. Спирометрию используют для записи легочных объемов или динамики изменений легочных объемов.

Оцениваются: дыхательный объем, жизненная емкость легких (ЖЕЛ), резервные объемы вдоха и выдоха. Наиболее

важный параметр — ЖЕЛ: максимальный объем воздуха, который человек способен выдохнуть вслед за максимальным вдохом; форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ), объем форсированного выдоха за 1 с (ОФВ1), отношение 0ФВ1 к ФЖЕЛ, выраженное в процентах (индекс Тиффно); параметры динамической спирометрии (кривая «поток — объем») — ПСВ; максимальная объемная скорость в момент выдоха (МОС) или скорость выдоха при объемах 75, 50 и 25% от ФЖЕЛ (МОС₇₅, МОС₅₀, МОС₂₅), средняя объемная скорость в интервале от 25 до 75% ФЖЕЛ (СОС_{25 75}).

Классификация. Выделяют 2 формы ДН: вентиляционную (гиперкапническую) и паренхиматозную (гипоксемическую), возникающую в результате нарушения диффузии и вентиляционно-перфузионного несоответствия.

Острая ДН — быстро прогрессирующие нарушения газообмена, при которых прекращается поступление кислорода в кровь и выведение из крови углекислоты, в результате чего развивается респираторный ацидоз, что нередко заканчивается асфиксией.

В развитии острой ДН выделяют три стадии — начальную, глубокой гипоксии и гиперкапнической комы.

Причинами вентиляционной ОДН являются:

- угнетение центров, регулирующих дыхание;

- отравления, кровоизлияния в мозг, черепно-мозговая травма, опухоли головного мозга, воспалительные заболевания оболочек мозга;

- функциональная недостаточность дыхательных мышц при поражениях и заболеваниях спинного мозга и периферической нервной системы, столбняк, ботулизм, полиомиелит;

- уменьшение дыхательных экскурсий вследствие воспалительных процессов или травм грудной клетки;

- различные виды асфиксий;

- уменьшение дыхательной поверхности легких (ателектаз, пневмоторакс и др.);

- состояния, при которых вентиляционная ОДН является конечным этапом паренхиматозной ДН, т.е. смешанная форма ДН (бронхиальная астма, астматический статус, ХОБЛ).

К паренхиматозной ОДН ведут:

- локальные нарушения бронхиальной проводимости, нередко с развитием ателектазов, прогрессирующая бронхиальная обструкция;

- нарушение легочного кровообращения при тромбозе сосудов малого круга кровообращения;

- нарушение диффузии кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану (респираторный дистресс синдром взрослых, кардиогенный отек легких).

По характеру нарушений легочной вентиляции выделяют: обструктивный и рестриктивный типа дыхательной недостаточности.

Обструктивная дыхательная недостаточность — нарушение проходимости бронхов, частыми заболеваниями являются хронический бронхит и бронхиальная астма. При аускультации — сухие хрипы на фоне удлиненности выдоха. Основным функциональным признаком бронхиальной обструкции является замедление форсированного выдоха вследствие увеличения сопротивления (уменьшаются ОФВ1, ФЖЕЛ, ПСВ, МОС, СОС, индекс Тиффно). Показателем обструкции на ранних стадиях заболевания выступает СОС 25-75 — замедление потока на уровне средних и мелких бронхов.

Рестриктивный тип нарушения функции дыхания возникает из-за невозможности полноценного расправления альвеол при поступлении в них воздуха, свободно проходящего по дыхательным путям. Основными причинами являются диффузное поражение легочной паренхимы, а также паралич дыхательных мышц, в том числе нарушение функции диафрагмы.

Признаком рестриктивного синдрома является уменьшение абсолютной величины ЖЕЛ при нормальной объемной скорости форсированного выдоха.

В результате несоответствия вентиляции легких метаболизму тканей при ДН появляется нарушение газового состава крови, проявляющееся гиперкапнией, когдар_аС0₂ составляет больше 50 мм рт. ст. (норма — до 40 мм рт. ст.) и гипоксемией — снижение р_а0₂ до 15 мм рт. ст. (норма — до 100 мм рт. ст.).

Чаще гипоксемия возникает при рестриктивном типе ДН, выраженная гиповентиляция вызывает гипоксемию и гипер- капнию.

Гипоксемия и гиперкапния особенно опасны для тканей мозга и сердца, так как вызывают существенные и даже необратимые изменения функции этих органов — вплоть до глубокой мозговой комы.

Респираторный дыхательный дистресс-синдром (РДСВ) — собирательный термин, включающий многие острые диффузные инфильтративные повреждения легких различной этиологии, сопровождающиеся тяжелой артериальной гипоксемиеи.

РДСВ является самой частой причиной острой ДН, с выраженной гипоксемией, развивающейся у человека с ранее нормальными легкими вследствие быстрого накопления жидкости в легочной ткани при обычном давлении в легочных капиллярах и резко увеличивающейся проницаемости альвеолярно-капиллярных мембран. К этому состоянию приводит повреждающее мембрану влияние токсинов и других агентов: JIC, утопление, травма, сепсис, жировая эмболия, острый панкреатит, вдыхание задымленного или горячего воздуха, травма ЦНС. В результате нарушаются растяжимость легких и газообмен.

Хроническая ДН характеризуется постепенным нарастанием нарушений газообмена, гипоксемией, сочетающейся с гиперкапнией и развитием компенсаторных процессов (увеличение содержания гемоглобина, полицитемия, задержка почками избытка щелочей). ХДН наблюдается при длительно протекающих хронических неспецифических заболеваниях легких.

Лечение

Цели лечения : устранение причины ДН, обеспечение проходимости дыхательных путей, адекватной альвеолярной вентиляции и нормализация транспорта кислорода.

Устранение причины, приведшей к ДН, возможно лишь при ОДН: при воспалительных процессах в легких — антибактериальная терапия; дренирование плевральной полости при пневмотораксе; при ТЭЛА — тромболитическая терапия; при механической обструкции — удаление инородного тела.

Обеспечение проходимости дыхательных путей —

применение бронхолитических и муколитических JIC, постуральный дренаж, массаж грудной клетки, использование метода кашлевой техники — после спокойного выдоха один-два форсированных выдоха с последующей релаксацией.

Интубация трахеи — предотвращает аспирацию, обеспечивает удаление секрета бронхов из нижних отделов ДП, устраняет механическую обструкцию верхних ДП, при необходимости обеспечивает проведение ИБЛ. Трахеостомия показана пациентам, которым планируется проведение ИБЛ в течение 2 недель. Стимуляторы дыхания.

Главной задачей нормализации транспорта кислорода - является обеспечение нормального уровня р_а0₂, так как выраженная гипоксия может закончиться летальным исходом. Улучшение транспорта кислорода: кислородотерапия — достижение значений р_а0₂ 60-65 мм рт.ст., применение методов, создающих положительное давление в ДП, изменение положения тела, повышение сердечного выброса и гематокри- та. Стимуляторы дыхания: улучшает р_а0₂ у пациентов с ДН — алмитрин при ОДН — в/в 0, 36-1 мг/кг/ч до устранения причин; алмитрин при ХДН — 1 мг/кг в сутки 2 месяца, перерыв 1 месяц, или постоянно, или до достижения критериев назначения ДКТ.

Для улучшения оксигенации крови также применяют ацетозоламид внутрь по 250 мг 2-3 р/сут; медроксипрогестерон внутрь по 30 мг 2 р/сут до устранения причины.

Пациентам с рефрактерной гипоксемией и высоким легочным сопротивлением показано ингаляционное применение оксида азота — N0.

Оксид азота назначают пациентам с легочной гипертензией, так как он снижает давление в легочной артерии.

Изменение положения тела: лежа на животе и положение на здоровом боку улучшают оксигенацию при некоторых формах ОДН за счет расправления ателектазов, повышения функциональной остаточной емкости легких, удаления легочного секрета.

Поддержание сердечного выброса — инфузии растворов или вазопрессоры. Для поддержания гематокрита в пределах 45% проводят трансфузию эритроцитарной массы.

Снижение на аппарат дыхания — контролируемый или вспомогательный режимы ИВЛ.

Прогноз зависит от формы ДН. При ОДН при астматическом статусе летальность в среднем 12%, при тяжелой пневмонии — 40-50%, при обострении ХОБЛ — 15-30%, при РДСВ — от 40-70%.

Выживаемость у пациентов с ДН увеличивается с использованием ИВЛ при РДСВ, при неинвазивной вентиляции легких на фоне ХОБЛ, длительной кислородотерапии (ДКТ) с ХДН на фоне ХОБЛ.

⇐ Предыдущая 123 4 5 6 7 8 9 10 Следующая ⇒