Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология
Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии


Диагноз и клинические исследования



Жалобы: слабость, потливость, постоянное «подкашли- вание», кашель с мокротой, головная боль, повышение тем­пературы тела, кровохарканье, боль в грудной клетке, посте­пенно нарастающая одышка, потеря массы тела.

Анамнез: перенесенный затянувшийся «грипп», экссуда­тивный плеврит, контакт с больным туберкулезом, перене­сенный туберкулез, остаточные туберкулезные изменения в легких, психические и физические травмы, гиперинсоля­ция, применение медицинских банок, лечение стероидными гормонами и иммунодепрессантами.

Сопутствующие заболевания: хронические заболевания органов дыхания, пневмокониозы, сахарный диабет, язвен­ная болезнь, алкоголизм.

Физикальное обследование. Выраженные изменения мо­гут быть при выраженных формах туберкулеза. Ограничение в подвижности половины грудной клетки при дыхании, на­пряжение и болезненность мышц верхнего плечевого пояса, притупление перкуторного звука, бронхиальное или жесткое дыхание, сухие или влажные хрипы, различная подвижность нижних краев легких.

Проба Манту: положительная в течение последнего года, резко положительная реакция, везикуло-некротическая ре­акция, отрицательная при тяжелом состоянии.

Лабораторные исследования. Анализ крови — невыра­женный лейкоцитоз и анемия. Увеличение СОЭ до 16- 40 мм/ч, умеренный нейтрофильный сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Характерна гипонатриемия.

3-хкратное микроскопическое исследование мазков мок­роты, окрашенных по Цилю—Нельсону, выявление мико­бактерий в мазке мокроты с использованием флотации и при посеве. Больных, у которых выявлены микобактерии, сле­дует направлять в противотуберкулезные диспансеры.

Рентгенография, рентгенотомография, компьютерная то­мография дополняют клинические исследования больных. В большинстве случаев туберкулезные изменения локализу­ются в I—II—VI сегментах легких и могут быть от одиночных или множественных сливных очагов до долевых туберкулез­ных пневмоний. Могут выявляться инфильтраты, инфильт­раты с распадом, полости без уровня жидкости. Если кавер­на расположена в верхней доле левого легкого, может быть наличие очагов обсеменения по периферии в передних и ниж­них сегментах этого же легкого.

На рентгенограммах при первичном туберкулезе выявля­ется одностороннее или асимметричное изменение корней легких или средостения в сочетании с очаговыми измене­ниями.

Бронхологическое исследование — признаки активного туберкулеза бронха, рубцовые изменения и деформация брон­хов, неспецифический регионарный эндобронхит.

Внутрикожная туберкулиновая проба Манту с 2 туберку­линовыми единицами очищенного туберкулина Линниковой (2ТЕ ППД-Л).

Реакция на пробу оценивается через 72 ч:

- отрицательная — реакция до 2 мм;

- сомнительная — папула 2-4 мм;

- положительная — папула 5-17 мм у детей, 5-21 мм — у взрослых;

- гиперергическая — папула больше 17 мм у детей, боль­ше 21 мм у взрослых.

Дифференциальный диагноз проводят со многими забо­леваниями: центральным раком легкого, лимфогранулема­тозом, саркаидозом I степени, лимфолейкозом, лимфосаркомой, застойными изменениями в легких при сердечной не­достаточности.

Лечение

Цели лечения: ликвидация клинических проявлений, прекращение бактериовыделения, полное излечение с отсут­ствием или минимальными остаточными изменениями и вос­становление трудоспособности пациента.

Лечение больных туберкулезом должно быть своевремен­ным, непрерывным, длительным, комбинированным и ком­плексным: противотуберкулезные ЛС, патогенетическая те­рапия, лечение сопутствующих заболеваний. Его проводят под наблюдением врача-фтизиатра в стационаре.

При туберкулезе рекомендовано лечебное питание, диета № 11 — белка не менее 100-110 г, а в период выздоровле­ния — 120-140 г, углеводов 400-500 г. В начале заболева­ния — 2500-2600 ккал/день, при затихании процесса — 3300-3600 ккал.

Лечение включает два периода, или фазы: первая фаза интенсивной терапии направлена на быстроразмножающиеся МБТ с высокой метаболической активностью; вторая фаза — продолжение лечения, проводится после прекраще­ния бактериовыделения и при положительной динамике за­болевания.

Интенсивная терапия. Фаза 1: изониазид внутрь 10 мг/кг + пиразинамид внутрь 20-25 мг/кг 1 р/сут в тече­ние 2 месяцев; рифампицин внутрь 10 мг/кг + стрептомицинв/м 16 мг/кг 1 р/сут в течение 2 месяцев; этамбутол внутрь 20-25 мг/кг 1 р/сут в течение 2 месяцев.

Фаза 2: продолжение терапии, где используются два наи­более эффективных противотуберкулезных препарата — изониазид + рифампицин или изониазид + рифампицин в те­чение 4-6 месяцев. В случае выявления лекарственной ус­тойчивости к противотуберкулезным препаратам лечение проводят по индивидуальным схемам с использованием ре­зервных противотуберкулезных препаратов: изониазид внутрь + канамицин в/м или капреомимицин в/м или ами­кацин; ломефлоксацин внутрь (или офлоксацин, ципрофлоксацин + пиразинамид внутрь); этионамид или протионамид, рифабутин.

У ряда больных изониазид и рифампицин вводятся парен­терально.

После окончания курса лечения больные туберкулезом в течение 2-5 лет (а в случае отсутствия излечения — по­жизненно) остаются под наблюдением врачей противоту­беркулезного диспансера. В комплексном лечении исполь­зуются: лечебное питание, двигательный режим, глюкокор­тикостероиды, витамины, инсулин, иммуномодуляторы, препараты, улучшающие микроциркуляцию в легочной ткани, курсы магнитолазерного или ультразвукового воз­действия и др.).

Коллапсотерапия, или искусственный пневмоторакс, — введение воздуха в плевральную полость для сдавления боль­ного легкого. При уменьшении объема легкого полностью спадаются полости распада, уменьшается всасывание токси­нов и распад микобактерий туберкулеза. Лечебным считает­ся поджатие легкого на 1/3 первоначального размера легоч­ного поля, для чего в плевральную полость каждые 5-10 дней вводят 200-300 мл воздуха в течение 6-12 месяцев и более в зависимости от скорости рубцевания каверны.

Пневмоперитонеум — введение воздуха в брюшную по­лость для подъема и ограничения подвижности диафрагмы и иммобилизации легких. Этот метод используют в сочета­нии с химиотерапией при лечении кавернозного и инфильтративного туберкулеза с распадом нижнедолевой локализа­ции, диссеминированного туберкулеза легких. Длительность лечения пневмоперитонеумом — 6-12 месяцев.

Хирургическое лечение: резекция легких, торакопласти­ка, операции на каверне (дренирование каверны, каверното­мия, кавернопластика), торакотомия, плевроэктомия и де­кортикация легких, удаление лимфатических узлов. Опера­ции на бронхах: резекция и пластика, окклюзия, реампута­ция культи и др.

Целью реабилитации больных туберкулезом является ликвидация нарушений дыхательной, сердечно-сосудис­той, нервной, иммунной и других систем, возникших в ре­зультате заболевания. Реабилитация больных туберкулезом разделена на две программы в соответствии с курсами ле­чения.

Программа реабилитации в первой фазе — информатив­ность и гигиеническое воспитание больного, лечебная физ­культура с дыхательными упражнениями, психотерапия, по­стуральный дренаж, физиотерапия. В фазе продолжения ле­чения комплекс реабилитационных мероприятий расши­ряется.

Прогноз. Туберкулез — одна из главных причин смертно­сти от инфекционных заболеваний. В мире ежегодно от ту­беркулеза умирают около 3 млн человек.

Ликвидировать клинические проявления и обеспечить за­живление туберкулезных изменений с восстановлением тру­доспособности позволяет адекватное лечение больных. У ча­сти больных достичь этих целей невозможно, так как суще­ствуют объективные пределы возможности лечения. В этих случаях добиваются улучшения состояния, уменьшения ре­зервуара инфекции, продления жизни больного, сохранения частичной трудоспособности.

БРОНХОЭКТАЗЫ

Бронхоэктазы - патологическое необратимое расширение бронхов в два и более раза, преимущественно в средних и мел­ких бронхах, с развитием в них гнойно-воспалительной деструк­ции бронхиальной стенки.

Клиническое значение имеет деление бронхоэктазов на первичные, или бронхоэктатическую болезнь, и вто­ричные.

Бронхоэктатическая болеазо> (БЭБ) — самостоятельная полиоэтиологическая форма хронической необструктивной патологии легких, которая чаще возникает в детском и юно­шеском возрасте, характеризующаяся образованием воспа­лительных бронхоэктазов без стойких причинно-следствен­ных связей с хроническими заболеваниями легких. Особен­ностью БЭБ является изолированность инфицированных бронхоэктазов от анатомически расположенных с ними уча­стков паренхимы легких.

Эпидемиология Распространенность БЭБ колеблется от 0, 45 до 1, 2% и составляет 12-33% всех случаев хронических заболеваний легких. Чаще болеют лица мужского пола, соотношение 3: 1.

Этиология и патогенез. Бронхоэктазы бывают врожден­ными и приобретенными. Врожденные бронхоэктазы встре­чаются редко, и причиной их развития является врожденная аномалия бронха. Наиболее частые причины приобретенных бронхоэктазов — хронический бронхит и пневмония, но они могут быть следствием туберкулезного и сифилитического поражения легких, пневмокониозов, абсцессов и иммунопа­тологических заболеваний. Важную роль в механизме раз­вития бронхоэктазов играет нарушение проходимости брон­ха проксимальнее или дистальнее бронхоэктазов, что ведет к ателектазу участка легкого. К деформации бронха и нару­шению его проходимости может привести перибронхит с пос­ледующим фиброзом и рубцеванием ткани, окружающей бронх. Воспалительный процесс, поражающий все слои брон­хов, деструктивные изменения также способствуют растяже­нию стенок бронхов. При кашле повышается эндобронхиальное давление, снижение кровообращения и нарушение пита­ния стенки бронха и др.

Профилактика. Адекватное лечение пневмоний, отказ от курения, своевременная диагностика и лечение обструкции бронхов.

Классификации

Анатомическая. Бронхоэктаз — варикозный (четкообраз­ный), веретенообразный, мешотчатый, цилиндрический.

Патоморфологическая. Бронхоэктаз — атрофический, ги­пертрофический.

Этпиопатогенетическая. Бронхоэктаз — врожденный, приобретенный, ателектатический, деструктивный (каверна бронхогенная, каверна бронхоэктатическая, каверна эндо- бронхитическая) — как правило, мешотчатый бронхоэктаз, возникающий при нагноении бронха и окружающих его тка­ней; постбронхитический, постстенотический; ретенционный, развивающийся вследствие потери тонуса стенки брон­ха или ее растяжения бронхиальным секретом.

Генетические аспекты: бронхоэктазы наследуемые, по­вышенная восприимчивость к хроническим инфекциям при носительстве вируса Эпштейна—Барр, болезнь Дункана: про­грессирующий комбинированный иммунодефицит, недоста­точность естественных киллеров. Синдром неподвижных рес­ничек, синдром Картагенера, синдром Уильямса—Кемп­белла: бронхомаляция вследствие врожденного отсутствия бронхиального хряща; синдром Швахмана—Дайемонда — синусит и бронхоэктазы, недостаточность поджелудочной железы, приводящая к мальабсорбции; сочетается с нейтропенией и дефектом хемотаксиса нейтрофилов, малым ростом и костными аномалиями. Трахеобронхомегалия (синдром Мунье—Куна), муковисцидоз. Бронхоэктазы наблюдаются также при хронической гранулематозной болезни, Х-сцеп- ленной гаммаглобулинемии.

Клиническая картина. Беспокоят слабость, кашель с гнойной мокротой, возникающий по утрам при пробуждении и вечером перед сном, потливость, повышение температуры, кровохарканье, иногда боли в грудной клетке при дыхании, анорексия, анемия.

При осмотре: бочкообразная грудная клетка, ногти в фор­ме «часовых стекол», деформация пальцев в виде «барабан­ных палочек». При аускультаци — влажные хрипы. Симп­томы дыхательной недостаточности и легочного сердца.

Осложнения БЭБ — легочная гипертензия, рецидивиру­ющие пневмонии, вторичный амилоидоз, легочное сердце.

Лабораторные исследования. Анализ крови — лейко­цитоз, повышение СОЭ, анемия. Гипоксемия. Мокрота — трехслойный характер, нейтрофилы, эластические волок­на, могут быть эритроциты. В сыворотке крови значитель­ное снижение a-фракции позволяет заподозрить недоста­точность а-антитрипсина. При бактериологическом иссле­довании выявляют возбудителя заболевания: Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae, Pseudomonas aeruginosa, анаэробы, микобактерии туберку­леза, грибы.

Биопсия слизистой оболочки носа для ультраструктурных исследований аппарата ресничек — с целью выявления пер­вичной цилиарной дискинезии.

Исследование ФВД — рестриктивные или рестриктивно- обструктивные вентиляционные нарушения.

Рентгенологическая картина БЭБ зависит от степени по­ражения бронхиального дерева и паренхимы легких. В на­чале заболевания рентгенограмма отображает деформацию легочного рисунка. В дальнейшем появляются перибронхиальный фиброз в пораженных сегментах, ателектазы, ячеи­стость легочного рисунка, множественные кистозные обра­зования.

Бронхография — различные изменения слизистой оболоч­ки бронхов — гипертрофические, атрофические, гиперемийно-гнойные, мешотчатые и цилиндрические бронхоэктазы дистальных отделов бронхов. КТВ часто позволяет иденти­фицировать бронхоэктазы.

Фибробронхоскопия — уточнение локализации и вида бронхоэктазов, выявление источника кровотечения, получе­ние материала для посева.

Лечение. При отсутствии активного процесса проводится консервативное лечение — постуральный дренаж, активные физические упражнения, ЛФК, ингаляции с бронхолитиками, муколитиками, оксигенотерапия, лечебная бронхоско­пия. Бронходилататоры — тербуталин внутрь по 0, 25-0, 5 мг, сальбутамол по 0, 1-0, 2 мг в ингаляциях — рекомендова­ны пациентам с сопутствующей бронхиальной астмой или ле­гочным аспергиллезом. При обострении, когда появляется гнойная мокрота и повышение температуры тела, назнача­ются антибиотики в течение 1-2 нед: амоксициллин внутрь по 1 г 3 р/сут; доксициклин внутрь по 0, 1 г 2 р/сут; ципрофлоксацин внутрь по 0, 25-0, 5 г 2 р/сут, в тяжелых случаях — 0, 75 г; ГК — при бронхиальной астме или легочном аспергиллезе.

Хирургическое лечение показано при осложненных фор­мах бронхоэктазов: легочное кровотечение, стойкий ателек­таз, абсцедирование, аспергиллома. Проводятся сегментар­ные резекции, комбинированные резекции, лобэктомия, билобэктомия, пульмонэктомия. При двусторонних процессах проводятся последовательные операции, начиная со сторо­ны наибольших изменений. Максимальный объем резекции у взрослых — не более 8 сегментов.

Прогноз зависит от формы, распространенности процесса и осложнений. Больные могут погибнуть от легочно-сердечной недостаточности, легочного кровотечения или амилоидоза почек.

 

ДЫХАТЕЛЬНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Дыхательная недостаточность (ДН) - патологическое состоя­ние организма, при котором не обеспечивается поддержание нормального газового состава артериальной крови или нормаль­ный газовый состав крови достигается за счет такой работы ап­парата внешнего дыхания, которая приводит к снижению функ­циональных возможностей организма.

ДН может возникать при различных патологических процессах в организме, а при легочной патологии она является основным клинико-патофизиологическим синдромом.

Эпидемиология. В развитых странах число пациентов с ХДН составляет 8-10 человек на 10 000 населения. Число пневмоний, подлежащих интенсивной терапии вследствие ДН, составляет от 3 до 10% от общего числа пневмоний.

Классификация. Существует несколько классифика­ций ДН.

Различают две категории ДН:

- паренхиматозную (гипоксемическую, легочную, или ДН I типа);

- вентиляционную (гиперкапническую, «насосную», или ДН II типа).

По скорости развития:

- острую ДН;

- хроническую ДН.

По степени тяжести:

- норма ра02 — больше 80;

- норма Sа02 — больше 95.

1. ра02 ___ 60 – 79; Sа02 ____ 90 -94;

2. ра02 ____ 40 – 59; Sа02 ____ 75 – 89;

3. ра02 ____ 40; Sа02 ____ меньше 75.

Этиология и патогенез. Дыхательная недостаточность может развиваться у больных, страдающих как острыми за­болеваниями, сопровождающимися выключением из акта дыхания большой массы легких, так и хроническими забо­леваниями легких. ДН развивается при поражении любого отдела системы внешнего дыхания: ЦНС и дыхательного цен­тра (нарушение мозгового кровообращения, центральное ап­ноэ и др.), нейромышечной системы (ботулизм, миастения и др.), грудной клетки (пневмоторакс, кифосколиоз и др.), дыхательных путей (отек гортани, ларингоспазм и др.), аль­веол (пневмония, РДСВ, ателектаз и др.).

Механизмами развития гипоксемии являются:

- общая гиповентиляция легких — увеличение парци­ального давления С02 в альвеолах;

- снижение парциального давления кислорода во вды­хаемом воздухе при уменьшении атмосферного давле­ния, при ингаляциях отравляющих газов и вблизи огня из-за поглощения кислорода при горении;

- нарушение диффузии газов через альвеоло-капиллярную мембрану — не достигается равновесия в содержа­нии газов в крови и альвеолах;

- нарушение вентиляционно-перфузионного отноше­ния является частой причиной, приводящей к гипо­ксии;

- снижение парциального давления кислорода в смешан­ной венозной крови играет важную роль в развитии ДН при ТЭЛА, шоке, физической нагрузке;

- шунтирование крови справа налево.

В последнее время отдельно выделяют острый дистресс- синдром взрослых.

Дыхательная недостаточность является, прежде всего, следствием нарушенной вентиляции альвеол легких.

Клинические проявления — одышка, цианоз, тахикар­дия, умеренная артериальная гипотония, нарушение памя­ти, потеря сознания; повышение сердечного выброса, учаще­ние пульса, системная вазодилатация — гиперкапния; тош­нота, бессонница, утренние головные боли. При быстром по­вышении РаС02 может развиться гиперкапническая кома, что связано с повышением внутричерепного давления и развити­ем отека мозга. Признаками начала утомления дыхательных мышц являются: вовлечение в дыхание вспомогательных групп мышц, частота дыхания больше 25 в 1 мин (2-я степень, 3-я степень — 29 и чаще), ЧД меньше 12 в минуту — предвес­тник остановки дыхания. При выраженном утомлении дыха­тельных мышц может выявляться парадоксальное дыхание.

Диагноз. Исследование газов крови и кислотно-щелочно­го состояния.

Динамическое наблюдение за показателями ра02 и РаС02, pH, бикарбонатов. Гипоксемия — критерий ДН. Может развиться гипокапния (раС02 меньше 35 мм рт.ст. ) и гипер­капния.

Респираторный ацидоз (pH меньше 7, 45) и респираторный алкалоз — характерный признак ОДН при паренхиматозной ДН. Уровень бикарбонатов больше 26 ммоль/л — признак длительной гиперкапнии.

Оценка альвеоло-артериальной разницы парциального давления кислорода рассчитывается по формуле: р (A-а) 02 = = 147 - (ра02 + 1, 25 раС02, ). В норме р (A-а) 02 = 8-15 мм рт.ст.

Рентгенография легких при ДН — изменения отсутству­ют; массивная пневмония, РДСВ, отек легкого, аспирация, кровотечение; долевая пневмония, инфаркт легкого, ателек­таз, полное затемнение одного легкого.

Исследование функции легких производится обычно по результатам пиковой скорости выдоха (пикфлоуметрии) и спирометрии. Пиковую скорость выдоха (ПСВ) записыва­ют утром и вечером, а также во время эпизодов одышки и кашля. Спирометрию используют для записи легочных объе­мов или динамики изменений легочных объемов.

Оцениваются: дыхательный объем, жизненная емкость легких (ЖЕЛ), резервные объемы вдоха и выдоха. Наиболее

важный параметр — ЖЕЛ: максимальный объем воздуха, ко­торый человек способен выдохнуть вслед за максимальным вдохом; форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ), объем форсированного выдоха за 1 с (ОФВ1), отношение 0ФВ1 к ФЖЕЛ, выраженное в процентах (индекс Тиффно); параметры динамической спирометрии (кривая «поток — объем») — ПСВ; максимальная объемная скорость в момент выдоха (МОС) или скорость выдоха при объемах 75, 50 и 25% от ФЖЕЛ (МОС75, МОС50, МОС25), средняя объемная скорость в интервале от 25 до 75% ФЖЕЛ (СОС25 75).

Классификация. Выделяют 2 формы ДН: вентиляцион­ную (гиперкапническую) и паренхиматозную (гипоксемическую), возникающую в результате нарушения диффузии и вентиляционно-перфузионного несоответствия.

Острая ДН — быстро прогрессирующие нарушения газо­обмена, при которых прекращается поступление кислорода в кровь и выведение из крови углекислоты, в результате чего развивается респираторный ацидоз, что нередко заканчива­ется асфиксией.

В развитии острой ДН выделяют три стадии — начальную, глубокой гипоксии и гиперкапнической комы.

Причинами вентиляционной ОДН являются:

- угнетение центров, регулирующих дыхание;

- отравления, кровоизлияния в мозг, черепно-мозговая травма, опухоли головного мозга, воспалительные за­болевания оболочек мозга;

- функциональная недостаточность дыхательных мышц при поражениях и заболеваниях спинного мозга и пе­риферической нервной системы, столбняк, ботулизм, полиомиелит;

- уменьшение дыхательных экскурсий вследствие вос­палительных процессов или травм грудной клетки;

- различные виды асфиксий;

- уменьшение дыхательной поверхности легких (ателек­таз, пневмоторакс и др.);

- состояния, при которых вентиляционная ОДН являет­ся конечным этапом паренхиматозной ДН, т.е. смешан­ная форма ДН (бронхиальная астма, астматический статус, ХОБЛ).

К паренхиматозной ОДН ведут:

- локальные нарушения бронхиальной проводимости, нередко с развитием ателектазов, прогрессирующая бронхиальная обструкция;

- нарушение легочного кровообращения при тромбозе со­судов малого круга кровообращения;

- нарушение диффузии кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану (респираторный дистресс синдром взрослых, кардиогенный отек легких).

По характеру нарушений легочной вентиляции выделя­ют: обструктивный и рестриктивный типа дыхательной не­достаточности.

Обструктивная дыхательная недостаточность — нару­шение проходимости бронхов, частыми заболеваниями яв­ляются хронический бронхит и бронхиальная астма. При аускультации — сухие хрипы на фоне удлиненности выдо­ха. Основным функциональным признаком бронхиальной обструкции является замедление форсированного выдоха вследствие увеличения сопротивления (уменьшаются ОФВ1, ФЖЕЛ, ПСВ, МОС, СОС, индекс Тиффно). Показа­телем обструкции на ранних стадиях заболевания выступа­ет СОС 25-75 — замедление потока на уровне средних и мел­ких бронхов.

Рестриктивный тип нарушения функции дыхания воз­никает из-за невозможности полноценного расправления аль­веол при поступлении в них воздуха, свободно проходящего по дыхательным путям. Основными причинами являются диффузное поражение легочной паренхимы, а также пара­лич дыхательных мышц, в том числе нарушение функции ди­афрагмы.

Признаком рестриктивного синдрома является уменьше­ние абсолютной величины ЖЕЛ при нормальной объемной скорости форсированного выдоха.

В результате несоответствия вентиляции легких метабо­лизму тканей при ДН появляется нарушение газового соста­ва крови, проявляющееся гиперкапнией, когдараС02 состав­ляет больше 50 мм рт. ст. (норма — до 40 мм рт. ст.) и гипоксемией — снижение ра02 до 15 мм рт. ст. (норма — до 100 мм рт. ст.).

Чаще гипоксемия возникает при рестриктивном типе ДН, выраженная гиповентиляция вызывает гипоксемию и гипер- капнию.

Гипоксемия и гиперкапния особенно опасны для тканей мозга и сердца, так как вызывают существенные и даже не­обратимые изменения функции этих органов — вплоть до глубокой мозговой комы.

Респираторный дыхательный дистресс-синдром (РДСВ) — собирательный термин, включающий многие острые диффуз­ные инфильтративные повреждения легких различной этио­логии, сопровождающиеся тяжелой артериальной гипоксемиеи.

РДСВ является самой частой причиной острой ДН, с вы­раженной гипоксемией, развивающейся у человека с ранее нормальными легкими вследствие быстрого накопления жидкости в легочной ткани при обычном давлении в легоч­ных капиллярах и резко увеличивающейся проницаемости альвеолярно-капиллярных мембран. К этому состоянию при­водит повреждающее мембрану влияние токсинов и других агентов: JIC, утопление, травма, сепсис, жировая эмболия, острый панкреатит, вдыхание задымленного или горячего воздуха, травма ЦНС. В результате нарушаются растяжи­мость легких и газообмен.

Хроническая ДН характеризуется постепенным нараста­нием нарушений газообмена, гипоксемией, сочетающейся с гиперкапнией и развитием компенсаторных процессов (уве­личение содержания гемоглобина, полицитемия, задержка почками избытка щелочей). ХДН наблюдается при длитель­но протекающих хронических неспецифических заболевани­ях легких.

Лечение

Цели лечения : устранение причины ДН, обеспечение про­ходимости дыхательных путей, адекватной альвеолярной вентиляции и нормализация транспорта кислорода.

Устранение причины, приведшей к ДН, возможно лишь при ОДН: при воспалительных процессах в легких — анти­бактериальная терапия; дренирование плевральной полости при пневмотораксе; при ТЭЛА — тромболитическая терапия; при механической обструкции — удаление инородного тела.

Обеспечение проходимости дыхательных путей

применение бронхолитических и муколитических JIC, по­стуральный дренаж, массаж грудной клетки, использова­ние метода кашлевой техники — после спокойного выдоха один-два форсированных выдоха с последующей релак­сацией.

Интубация трахеи — предотвращает аспирацию, обеспе­чивает удаление секрета бронхов из нижних отделов ДП, ус­траняет механическую обструкцию верхних ДП, при необ­ходимости обеспечивает проведение ИБЛ. Трахеостомия по­казана пациентам, которым планируется проведение ИБЛ в течение 2 недель. Стимуляторы дыхания.

Главной задачей нормализации транспорта кислорода - является обеспечение нормального уровня ра02, так как вы­раженная гипоксия может закончиться летальным исходом. Улучшение транспорта кислорода: кислородотерапия — до­стижение значений ра02 60-65 мм рт.ст., применение мето­дов, создающих положительное давление в ДП, изменение по­ложения тела, повышение сердечного выброса и гематокри- та. Стимуляторы дыхания: улучшает ра02 у пациентов с ДН — алмитрин при ОДН — в/в 0, 36-1 мг/кг/ч до устранения при­чин; алмитрин при ХДН — 1 мг/кг в сутки 2 месяца, пере­рыв 1 месяц, или постоянно, или до достижения критериев назначения ДКТ.

Для улучшения оксигенации крови также применяют ацетозоламид внутрь по 250 мг 2-3 р/сут; медроксипрогестерон внутрь по 30 мг 2 р/сут до устранения причины.

Пациентам с рефрактерной гипоксемией и высоким легоч­ным сопротивлением показано ингаляционное применение оксида азота — N0.

Оксид азота назначают пациентам с легочной гипертен­зией, так как он снижает давление в легочной артерии.

Изменение положения тела: лежа на животе и положение на здоровом боку улучшают оксигенацию при некоторых фор­мах ОДН за счет расправления ателектазов, повышения функциональной остаточной емкости легких, удаления ле­гочного секрета.

Поддержание сердечного выброса — инфузии растворов или вазопрессоры. Для поддержания гематокрита в пределах 45% проводят трансфузию эритроцитарной массы.

Снижение на аппарат дыхания — контролируемый или вспомогательный режимы ИВЛ.

Прогноз зависит от формы ДН. При ОДН при астматичес­ком статусе летальность в среднем 12%, при тяжелой пнев­монии — 40-50%, при обострении ХОБЛ — 15-30%, при РДСВ — от 40-70%.

Выживаемость у пациентов с ДН увеличивается с исполь­зованием ИВЛ при РДСВ, при неинвазивной вентиляции лег­ких на фоне ХОБЛ, длительной кислородотерапии (ДКТ) с ХДН на фоне ХОБЛ.

 

 


Поделиться:



Популярное:

Последнее изменение этой страницы: 2017-03-11; Просмотров: 618; Нарушение авторского права страницы


lektsia.com 2007 - 2024 год. Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав! (0.077 с.)
Главная | Случайная страница | Обратная связь