Перечень сокращений, условных обозначений, символов, единиц и терминов

⇐ ПредыдущаяСтр 2 из 4Следующая ⇒

БА-Бронхиальная астма

ВОЗ- Всемирная Организация Здоровья

ОРВИ-Острая Респираторная Вирусная Инфекция

АТ- Антитела

ЧСС- Частота сердечных сокращений

ЧДД-Частота дыхательных движений

АД- Артериальное давление

ГКС- Глюкокостикостероиды

ДАИ- Дозированные аэрозольные ингаляторы

СОЭ- Скорость оседания эритроцитов

ЦНС-Центральная нервная система

ХОБЛ- Хроническая обструктивная болезнь легких

СМП- Скорая медицинская помощь

НБПНПГ-Неполная блокада правой ножки пучка Гиса

Введение

Бронхиальная астма – хроническое полиэтиологическое заболевание легких, проявляющиеся периодически повторяющимися приступами удушья с затрудненным выдохом, развивающимся в результате нарушения бронхиальной проходимости, в основе которой лежат бронхоспазм, отек слизистой оболочки бронхов и повышенное образование слизи, нередко измененного состава. Бронхиальная астма, как и прежде, остается одним из распространенных заболеваний. Растет число болеющих детей бронхиальной астмой в связи с большим количеством аллергенов, на фоне сниженного иммунитета. Среди различных поражений респираторного тракта у детей бронхиальная астма составляет по версии ВОЗ на (05.03.2016) 10-15% во всем мире и неуклонно растет. И не смотря на достижение диагностики и фармакотерапии, показатели осложнений и смертности среди детей остается стабильно высоким. Все это делает изучение бронхиальной астмы у детей актуальным вопросом в педиатрии.

Исследования последних лет свидетельствуют о том, что у подавляющего большинства больных бронхиальной астмы дебют заболевания приходится на период раннего детства. В то же время достаточно часто диагноз

бронхиальная астма устанавливается спустя 5-10 лет после появления первых клинических симптомов болезни. Дети с бронхиальной астмой, как правило, наблюдаются с диагнозом «рецидивирующий обструктивный бронхит», «астматический бронхит», «ОРВИ с обструктивным синдромом». По данным зарубежных исследователей, ребенок обращается к педиатру в среднем 16 раз до того, как ему поставят диагноз «бронхиальная астма». Лишь у 25% детей диагноз ставится в течение первого года после появления симптомов заболевания. Проведенная экспертная оценка наблюдения детей с бронхиальной астмой выявила, что диагностика заболевания и по сей день представляет сложную проблему. Длительность рецидивирования бронхообструктивного синдрома до постановки диагноза бронхиальная астма у наблюдаемых нами детей составила от 1 до 10 лет. У 40% детей диагноз был установлен более чем через 4 года после появления симптомов заболевания.

В амбулаторных условиях БА диагностирована только у 48, 9% детей, причем в большинстве случаев диагноз был установлен специалистами консультативных центров. Терапия на догоспитальном этапе не соответствовала тяжести заболевания у 75, 4% детей, что, как правило, являлось следствием несвоевременной постановки диагноза. Одной из концепций развития здравоохранения до 2020г. является улучшение качества жизни больных с бронхиальной астмой поэтому мы рассматриваем, эту тему и проблему, возникающую при бронхиальной астме. Предупреждение инвалидизации это и определяет актуальность моей работы.

Актуальность данной работы заключается в том, что:

1.Количество заболеваний (БА) во всем мире постоянно возрастает

2.Заболеть БА могут люди любого возраста, пола, национальности

3.Бронхиальная астма хроническое заболевание

4.С каждым годом количество аллергенов неуклонно возрастает

5. Одновременно с совершенствованием знаний о болезни происходит неуклонный рост заболеваний и смертности от БА

6.Оценка эффективности методов лечения БА требует радикального улучшения и объективизации.

Предмет изучения:

Организация сестринского процесса у детей

Цель исследования:

На основании знания этиологии, патогенеза, клинических особенностей заболевания и его осложнений, лабораторно-инструментальных методов исследования научиться распознавать БА и систематизировать риск прогрессирования заболевания и развития осложнений.

Задачи исследования:

1.Изучить научные и статистические данные о причинах, факторах риска бронхиальной астмы и профилактики, осуществить сестринский процесс;

2.Разработать информационно-методический материал.

Объектом исследования данной работы являются больные бронхиальной астмой

Предметом исследования являются больные с бронхиальной астмой

Гипотеза: Можно предположить, что если пациенты будут относится к преходящим симптомам бронхиальной астмы с особой значимостью, то значительно снизится риск развития осложнений.

Методы исследования:

- Анализ литературы по данной теме

- Анкетирование

- Опрос

Практическая значимость моей работы заключается в том, что при решении поставленных задач можно смоделировать действия среднего медицинского персонала по организации оказание неотложной помощи в стационаре, и на дому. Поэтому считаю необходимость составление плана ухода за пациентом с участием его заболевания, семейных и бытовых условий, а также диетотерапии.

ГЛАВА 1. Теоретические аспекты бронхиальной астмы у детей.

Этиология и Патогенез

Факторы, влияющие на риск развития БА, можно разделить на факторы, обуславливающие развитие заболевания (в основном это внутренние факторы, в первую очередь наследственность), и факторы, провоцирующие появление симптомов (в основном это внешние факторы).

Основный факторы, влияющие на развитие и проявление БА:

А) внутренние факторы:

1. Генетические (гены, предрасполагающие к атопии – повышенной выработке аллерген-специфических антител класса IgE и гены, предрасполагающие к бронхиальной гиперреактивности)

2. Ожирение (повышенная выработка медиатора лептина увеличивает вероятность БА)

3. Пол (до 14 лет распространенность БА у мальчиков в два раза выше, у взрослых БА распространена больше у женщин).

Б) внешние факторы:

1. Аллергены: помещений (клещи домашней пыли, шерсть домашних животных, аллергены тараканов, плесневые и дрожжевые грибы) и внешние (пыльца растений и т. д.)

2. Инфекции (в основном респираторные вирусные, реже паразитарные)

3. Профессиональные сенсибилизаторы

4. Курение табака (как активное, так и пассивное)

5. Загрязнение воздуха внутри и снаружи помещений

6. Питание – у детей, находившихся на грудном вскармливании, частота БА меньше, чем у детей, находящихся на искусственном вскармливании

Основные факторы, провоцирующие обострение БА: 1) домашние и внешние аллергены; 2) поллютанты помещений и внешние поллютанты; 3) респираторные инфекции; 4) физическая нагрузка и гипервентиляция; 5) изменение погодных условий; 6) двуокись серы; 7) пища, пищевые добавки; 8) некоторые лекарства; 9) чрезмерные эмоциональные нагрузки; 10) курение (пассивное и активное); 11) ирританты (домашний аэрозоль, запах краски).

Патогенез аллергической (атопической) БА.

1. Иммунологическая стадия:

А) процессинг - поступивший в дыхательные пути аллерген захватывается макрофагом, расщепляется на фрагменты, связывается с гликопротеинами II класса главного комплекса гистосовместимости (HLA) и транспортируется к клеточной мембране макрофага

Б) презентация комплекса «антиген+HLA II» Т-лимфоцитам-хелперам

В) продукция Т-лимфоцитами-хелперами ряда цитокинов: ИЛ-4, 5, 6, которые стимулируют пролиферацию и дифференцировку В-лимфоцитов, ИЛ-5 и гранулоцитарного макрофагального стимулирующего фактора, которые активируют эозинофилы.

Г) синтез В-лимфоцитами специфических АТ (IgE, реагиновые АТ), фиксирующихся на поверхности тучных клеток, базофилах и эозинофилах

2. Иммунохимическая стадия: при повторном поступлении аллергена в организм больного происходит его взаимодействие с антителами-реагинами (IgE) на поверхности клеток-мишеней аллергии последующей дегрануляцией тучных клеток и базофилов, активацией эозиновилов и выделением большого количества медиаторов воспаления и аллергии.

3. Патофизиологическая стадия: развитие бронхоспазма, отека слизистой оболочки и инфильтрации стенки бронха клеточными элементами, воспаления, гиперсекреции слизи

а) Ранняя астматическая реакция – бронхоспазм под действием гистамина и других медиаторов (лейкотриенов C4, D4, E4 и др.) с выраженной экспираторной одышкой; начинается через 1-2 мин, достигает максимума через 15-20 мин и длится около 2 ч

б) Поздняя астматическая реакция – воспаление, отек слизистой бронхов, гиперсекреция слизи; развивается через 4-6 ч., достигает максимума через 6-8 ч. и длится 8-12 ч. Основные клетки-участницы: эозинофилы, альвеолярные и бронхиолярные макрофаги, нейтрофилы, Т-лимфоциты и др.

Другие патогенетические механизмы возникновения БА.

А) Инфекционно-зависимый – бронхоспазм обусловлен продуктами метаболизма бактерий, грибов и вирусов, обладающих способностью вызывать анафилактические реакции (особенно характерно для нейсерий, увеличивающих содержание IgE в крови и бронхиальном секрете)

Б) Дисгормональный – причины обструкции бронхов: ГКС недостаточность (гипперрактивность тучных клеток, повышение уровня гистамина, тонуса ГМК бронхов, усиление воспаления слизистой бронхов), гипопрогестеронемия, гиперэстрогенемия (повышение уровня гистамина и активности альфа-адренорецепторов).

В) Неврогенный – изменение бронхиального сопротивления формируется безусловными и условными рефлексами и др. (аутоиммуный, адренергический дисбаланс, первично измененная реактивность бронхов).

Клиническая картина

Клиническая картина БА характеризуется появлением приступов удушья легкой, средней тяжести или тяжелых.

В развитии приступа удушья условно выделяют следующие периоды:

Период предвестников:

Вазомоторные реакции со стороны слизистой носа, чихание, сухость в носовой полости, зуд глаз, приступообразный кашель, затруднение отхождения мокроты, одышка, общее возбуждение, бледность, холодный пот, учащенное мочеиспускание.

Период разгара:

Удушье экспираторного характера, с чувством сжатия за грудиной. Положение вынужденное, сидя с упором на руки; вдох короткий, выдох медленный, судорожный (в 2-4 раза длиннее вдоха), громкие свистящие хрипы, слышные на расстоянии («дистанционные» хрипы); участие вспомогательной мускулатуры в дыхании, кашель сухой, мокрота не отходит. Лицо бледное, при тяжелом приступе – одутловатое с синюшным оттенком, покрыто холодным потом; страх, беспокойство. Пациент с трудом отвечает на вопросы. Пульс слабого наполнения, тахикардия. При осложненном течении может переходить в астматический статус.

Период обратного развития приступа:

Имеет разную продолжительность. Мокрота разжижается, лучше откашливается, уменьшается количество сухих хрипов, появляются влажные. Удушье постепенно проходит.

Течение болезни циклическое: фаза обострения с характерными симптомами и данными лабораторно-инструментальных исследований сменяется фазой ремиссии. Частота приступов определяет тяжесть заболевания.

Диагностика заболевания

После проявлении первых приступов бронхиальной астмы необходимо пройти обследование у врача-пульмонолога, который собирает подробную информацию о течении и длительности болезни, условиях работы и проживания, вредных привычках пациента, и проводит полное клиническое обследование.

Иногда приступы астмы трудно отличить от проявлений других заболеваний. Например, пневмония, бронхит, сердечные приступы, тромбоз легочной артерии, заболевания голосовых связок, опухоли также могут быть причиной острого приступа одышки, удушья и сухих хрипов.

В диагностике бронхиальной астмы помогает исследование функции легких (спирометрия): для этого нужно будет выдыхать воздух в специальный прибор. Обязательным исследованием является пикфлуометрия — измерение максимальной скорости выдоха. Потом ее нужно будет проводить и дома, с помощью портативного пикфлуометра. Это необходимо для объективного контроля за течением бронхиальной астмы и определения необходимой дозы препарата.

Лабораторные методы при диагностике бронхиальной астмы включают анализы крови и мокроты. В мокроте выделяют кристаллы Шарко-Лейдена, в крови эозинофилин, и секреторный IgE глобулин.

При помощи рентгенографии и компьютерной томографии легких можно исключить наличие инфекции, других поражений дыхательных путей, хронической недостаточности кровообращения или попадания инородного тела в дыхательные пути.

Также следует провести исследование у аллерголога при помощи кожных тестов с различными аллергенами. Это исследование нужно для того, чтобы определить, что именно может вызвать приступ.

⇐ Предыдущая 123 4 Следующая ⇒