Механизмы формирования инсулинрезистентности. Заболевания, ассоциированные с инсулинорезистентностью.
Механизмы формирования инсулинрезистентности. Заболевания, ассоциированные с инсулинорезистентностью.
Инсулинорезистентность представляет собой нарушение метаболического ответа на эндогенный или экзогенный инсулин. Данное состояние приводит к повышенной концентрации инсулина в плазме крови по сравнению с физиологическими значениями для имеющейся концентрации глюкозы. Данное понятие применимо ко всем физиологическим эффектам инсулина, его влиянию на белковый, жировой обмен, состояние эндотелия сосудов. Резистентность может развиться как к одному из эффектов инсулина независимо от других, так и комплексно.
Механизм развития
На сегодняшний день полностью изучить механизм возникновения инсулинорезистентности не удалось. Существуют аномалии на различных уровнях.
1) Пререцепторный уровень.
В таком случае речь идет об аномальном инсулине. То есть поджелудочная железа выделяет инсулин низкого качества, который не способен оказывать нормальное воздействие.
2) Рецепторный.
Состояние проявляется снижением количества рецепторов к инсулину в самой ткани органов
3) Уровень транспорта глюкозы.
В этом случае выявляется снижение количества молекул GLUT4.
4) Пострецепторный.
Обусловлен нарушением передачи сигнала инсулина рецепторам. Нарушения происходят в клетке после того, как произошло соединение рецептора и инсулина.
Основными опасными последствиями резистентности клеток к инсулину являются:
1) Развитие СД 2.
Инсулинорезистентность является одним из первых симптомов заболевания. В течение многих лет она компенсируется выработкой большого количества инсулина. Наличие этого фактора при нормальных показателях глюкозы крови является предвестником диабета, а также маркером инсулинорезистентности.
2) Развитие сердечных и сосудистых заболеваний.
У людей, имеющих резистентность к инсулину, происходит поражение эндотелия сосудов, которое ведет к развитию атеросклероза. Эндотелий играет важную роль в поддержании сосудов в тонусе. Инсулин в норме способствует расслаблению стенок сосудов из-за высвобождения оксида азота. Это свойство значительно снижается у людей с инсулинорезистентностью. В связи с этим могут начать развиваться микроангиопатии, которые часто наблюдаются у пациентов с сахарным диабетом.
У людей, которые имеют метаболический синдром, смертность от сердечно-сосудистых заболеваний в четыре раза выше, чем у людей, не имеющих проблем с процессами метаболизма. Многие практикующие врачи пришли к выводу, что гиперинсулинемия и резистентность тканей к инсулину являются серьезными факторами риска возникновения инсульта и инфаркта.
Инсулин регулирует не только углеводный, но также и белковый, липидный обмены. Также он участвует в регулировке роста, размножения клеток, синтезе ДНК. Понятие «инсулинорезистентность» не сводится лишь к нарушению обмена углеводов, жиров и белков. Оно включает в себя проблемы с клетками эндотелия, покрывающими стенки кровеносных сосудов изнутри. В результате просвет сосудов сужается и развивается атеросклероз.
3) Проблемы с репродуктивной системой у женщин.
Снижение чувствительности к инсулину вызывает нарушение процесса овуляции. Возникают проблемы с менструальным циклом, иногда прекращаются полностью месячные. Это приводит к проблемам с зачатием ребенка, женщине грозит бесплодие. При этом резистентность у мужчин не приводит к бесплодию или к сбоям в работе репродуктивной системы.
4) Развитие гипертонии.
Инсулин в большом количестве стимулирует симпатическую нервную систему, повышая уровень норадреналина. Это вещество вызывает спазмы кровеносных сосудов. В результате повышается уровень АД. Также избыток инсулина в крови создает задержку жидкости, что приводит к развитию гипертонии.
5) Нарушение липидного обмена.
Избыток инсулина влияет на уровень липидов. Вызывает повышение уровня триглицеридов, понижение липопротеидов высокой плотности. Такие процессы усиливают прогрессирование атеросклероза сосудов.
Развитие АГ и СД в рамках метаболическоо синдрома.
Патогенез нарушений углеводноо обмена (которые происходят на фоне СД) в структуре метаболического синдрома.
Нарушения углеводного обмена считаются большинством исследователей центральным компонентом метаболического синдрома.
Как уже упоминалось, основным интегральным механизмом, вокруг которого формируется цепь метаболических и гемодинамических нарушений при метаболическом синдроме, является инсулинорезистентность.
Под термином принято понимать снижение реакции инсулинчувствительных тканей на инсулин при его достаточной концентрации, приводящее к хронической компенсаторной гиперинсулинемией.
Гиперинсулинемия вызывает активацию симпато-адреналовой системы, которая влечет за собой вазоконстрикцию и, как следствие этого, уменьшение объемного кровотока в капиллярах скелетной мускулатуры, что является одной из причин дальнейшего прогрессирования инсулинорезистентность.
Компенсация инсулинорезистентности достигается в организме повышенной выработкой инсулина бета-клетками. Однако постоянная потребность в повышенной выработке инсулина истощает их секреторный аппарат, что приводит к нарушениям регуляции гомеостаза глюкозы. Считается, что эти нарушения преимущественно обусловлены генетическими факторами, реализуемыми как на уровне рецепторов жировой и мышечной тканей, так и самих бета-клеток поджелудочной железы.
Основной критерий
§ Центральное (абдоминальное) ожирение, при котором объём талии > 80см у женщин и > 94см у мужчин.
Дополнительные критерии
§ Артериальная гипертензия - артериальное давление ≥ 140/90мм рт.ст..
§ Повышение содержания триглицеридов ≥ 1.7ммоль/л.
§ Снижение концентрации холестерина ЛВП < 1.0ммоль/л у мужчин; < 1.2ммоль/л у женщин.
§ Повышение содержания холестерина ЛНП > 3.0 ммоль/л.
§ Гипергликемия натощак – глюкоза в плазме крови натощак≥ 6.1ммоль/л.
§ Нарушенная толерантность к глюкозе – глюкоза в плазме крови через 2 часа после глюкозотолерантного теста в пределах ≥ 7.8 и ≤ 11.1 ммоль/л.
Аппозиционный.
Аппозиционный рост опухоли происходит за счет неопластической трансформации нормальных клеток в опухолевые, что наблюдается в опухолевом поле. Примером такого роста могут служить десмоиды передней брюшной стенки.
Виды метастазов
· лимфогенные;
· гематогенные;
· имплантационные;
· смешанные.
Лимфогенные метастазы характерны для раков и меланом, но иногда таким путем могут метастазировать и саркомы, для которых более характерно гематогенное метастазирование. Злокачественные клетки по лимфатическим путям вначале попадают в регионарные лимфатические узлы, где их распространение может быть временно остановлено в результате действия иммунного ответа, при хирургическом лечении с опухолью удаляются и регионарные лимфатические узлы, что предотвращает развитие ранних метастазов.
Гематогенные метастазы. Попадание опухолевых клеток в кровоток, как полагают, происходит на ранних этапах развития многих злокачественных новообразований. Метастаз возникает только тогда, когда в тканях остается в живых достаточное количество опухолевых клеток. Продукция неопластическими клетками опухолевого фактора ангиогенеза стимулирует рост новых капилляров вокруг клеток опухоли и способствует васкуляризации растущего метастаза.
Метастазирование по полостям тела (обсеменение). Попадание злокачественных клеток в серозные полости тела (например, плевру, брюшину или перикард) или субарахноидальное пространство может сопровождаться распространением клеток по этим полостям (трансцеломические метастазы). Для подтверждения метастазирования используется цитологическое исследование жидкости из этих полостей на наличие атипичных клеток.
Дремлющие метастазы - опухолевые клетки, которые распространяются по всему организму, могут оставаться неактивными (или по крайней мере очень медленно расти) на протяжении многих лет. Для разрушения таких метастазов после проведения радикального хирургического лечения первичного очага обязательно проводится курс химиотерпии.
Локализуются метастазы наиболее часто в месте первой капиллярной сети, которая образуется из сосудов, несущих кровь от места первичной локализации опухоли. Некоторые типы рака имеют характерные места метастазирования, хотя точные механизмы этого неизвестны. Причина остановки опухолевого эмбола может быть чисто механическая - диаметр сосуда оказывается меньше диаметра опухолевой клетки, но место остановки опухолевого эмбола может определяться еще и тем, что на поверхности сосудов различных органов существуют специальные рецепторы, которые могут быть родственны опухолевым клеткам. Наиболее часто метастазы развиваются в лимфатических узлах, печени, легких. Редко - в мышце сердца, скелетных мышцах, коже, селезенке, поджелудочной железе. Промежуточное место по частоте локализации метастазов занимают ЦНС, костная система, почки, надпочечники. Раки предстательной железы, легких, молочной железы, щитовидной железы и почек наиболее часто метастазируют в кости, рак легких - в надпочечники.
Синдром мальабсорбции
Комплемент
Кинины
Фибронектин - белок, существующий в двух основных формах. Тканевая - обеспечивает непроницаемость волокон и соединений клеток. Циркулирующая - вызывает адгезию частиц, подлежащих уничтожению, к макрофагам и эндотелию.
Факторы роста
Энзимы
•Протеазы
•Лизосомальные ферменты
Окись азота (NO) - эндотелий-расслабляющий фактор, вазодилататор, воздействующий через систему гуанилатциклазы и вызывающий вазоплегию, часто сопровождающую клинику рефрактерного шока.
Продукты перикисного окисления липидов
•Супероксидные радикалы
•Гидроксирадикалы
•Перекиси
Интерфероны - низкомолекулярные белки, активирующие эндотелий, способствуют выбросу других цитокинов, образованию факторов роста.
Фактор, активирующий тромбоциты - усиливает агрегацию тромбоцитов и нейтрофилов. Он способствует освобождению оксидантов, образованию продуктов цикло- и липооксигеназы в метаболизме арахидоновой кислоты. Непосредственное воздействие приводит к вазоконстрикции и дилатации, повышению проницаемости легочных и системных сосудов.
Кислородные радикалы - повреждают эндотелиальную мембрану, клетки легочного интерстиция, участвуют в образовании хемотаксического липида, притягивающего лейкоциты.
Принципы терапии СОПЛ/ОРДС
Лечение больных с ОРДС. Результаты интенсивной терапии больных ОРДС во многом зависят от исхода лечения того патологического состояния, на фоне которого развился синдром. Успешно справиться с шоковым легким невозможно без ликвидации основной причины, «запустившей» и поддерживающей патологический процесс в легких. Основная задача интенсивной терапии — создание и поддержание оптимальной доставки
кислорода в сочетании с коррекцией изменений в легких.
Искусственная вентиляция легких— основной компонент лечения у большинства пациентов с синдромом острого повреждения легких (СОПЛ) и фактически у всех пациентов с ОРДС. Общие цели искусственной вентиляции легких включают улучшение газообмена и соотношения объем — давление, предотвращение осложнений. Они включают в себя использование небольшого дыхательного объема, умеренной гиперкапнии (до 50 мм рт.ст.), ИВЛ с регуляцией по давлению, PEEPи вентиляцию с инвертированным соотношением длительности вдоха к выдоху.
При неэффективности перечисленных выше мероприятий применяют дополнительные меры, потенциально способные улучшить газообмен в легких.
Более 20 лет назад был предложен методИВЛ в положении на животе. В дальнейшем способ лечения, основанный на изменении по направлению гравитационных влияний на легкие больного, получил название «кинетическая терапия». Опубликованы многочисленные данные о положительном влиянии кинетической терапии на оксигенирующую функцию легких у больных с различными формами дыхательной недостаточности. Ограничениями к проведению данного метода лечения являются наличие дренажей в грудной и брюшной полости, а также крайняя нестабильность гемодинамики, не поддающаяся терапии большими дозами инотропных препаратов и вазопрессоров.
Последние несколько лет при лечении больных с ОРДС активно применяют методы вспомогательного газообмена, которые включаютэкстракорпоральную мембранную оксигенацию (ЕСМО), экстракорпоральное удаление СО2(ECCO2R) и «внутривенный» газообмен (IVOX).
Главным недостатком этих методов является то, что все они весьма дорогостоящие, высокотехнологичные и требуют специально обученного, опытного персонала, а результаты их использования не привели к достоверному снижению летальности больных
Исследования по введению экстракта сурфактанта пациентам с ОРДС не выявили статистически достоверных различий в ряде показателей (продолжительность ИВЛ, длительность пребывания в палате интенсивной терапии и 30-дневная летальность), определяющих клинический исход у пациентов.
В последнее время предпринимаются попытки использовать препараты, влияющие на региональное распределение перфузии (нитроглицерин, нитропруссид натрия, дилтиазем). Применение вазодилататоров может препятствовать потенциальным эффектам гипоксической вазоконстрикции при региональном повреждении легкого, в результате чего увеличивается доставка О2. Однако было обнаружено, что ДЛА и легочное сосудистое
сопротивление падают, а РаО2 и системная доставка О2 уменьшаются в результате увеличения внутрилегочного шунтирования крови
В литературе широко дискутируется также вопрос о применении у пациентов с ОРДС окиси азота (N0) — мощного эндогенного вазодилататора и миорелаксанта гладкой мускулатуры сосудов, синтезируемого в различных тканях, включая сосудистый эндотелий. Ингаляция N0 приводит к уменьшению гипоксической вазоконстрикции и перераспределению перфузии из плохо вентилируемых в хорошо вентилируемые участки легкого у пациентов с ОРДС. Его эффекты ограничены легочным кровообращением (в противоположность сис-
темному) из-за его быстрой инактивации, обусловленной высоким сродством к Нb. Ингаляция N0 приводит к улучшению газообмена приблизительно у 80 % больных, однако до сих пор окончательно не установлено, сопровождается ли это снижением летальности при ОРДС. Известно, что при проведении NO-терапии возможно повреждение легочной ткани за счет активации свободнорадикальных процессов. Есть также сообщения о
том, что у ряда пациентов с ОРД окись азота может привести к нарастанию артериальной гипоксемии в
результате диффузии высоколипофильной N0 в невентилируемые альвеолы с увеличением в них кровотока и усугубления нарушений вентиляционно-перфузионных отношений
В заключение следует отметить, что лечение СОПЛ и ОРДС до сих пор представляет серьезную и трудноразрешимую проблему. Оправдан подход с пробной терапией различными методами, сопровождаемой
оценкой индивидуальных реакций каждого пациента.
Лечение
Целью лечения артериальной гипертензии является снижение высокого АД, предотвращение повреждения органов-мишеней, снижение сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности. Лечение артериальной гипертензии у каждого конкретного больного включает контроль АД и факторов риска, изменение образа жизни, лекарственную терапию.
Лекарственная терапия
В настоящее время для лечения артериальной гипертензии применяют следующие основные группы препаратов: блокаторы медленных кальциевых каналов, диуретики, β -адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, антагонисты (блокаторы рецепторов) ангиотензина II, α -адреноблокаторы, агонисты имидазолиновых рецепторов. Лекарственную терапию проводят индивидуально согласно апробированным схемам и официальным рекомендациям.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Факторы риска артериальных гипертензий:
отягощённый семейный анамнез,
ожирение,
СД,
заболевания почек,
злоупотребление алкоголем,
избыточное употребление поваренной соли,
стресс,
гиподинамия,
курение,
тип личности пациента.
Нейрогенные артериальные гипертензии
Эти гипертензии характеризуются либо повышением гипертензивных нейрогенных влияний, либо ослаблением гипотензивных нейрогенных эффектов, либо сочетанием того и другого. Нейрогенные гипертензии составляют примерно половину всех артериальных гипертензий. Их подразделяют на рефлекторные (рефлексогенные) и центрогенные.
Центрогенные артериальные гипертензии могут возникать либо при нарушениях ВНД, либо при органических поражениях структур мозга, регулирующих системную гемодинамику.
• Артериальные гипертензии, обусловленные нарушениями ВНД (неврозом) являются результатом повторных и затяжных стрессов с негативной эмоциональной окраской, которые вызывают цепь взаимозависимых прогрессирующих изменений. Наиболее важными являются:
- Перенапряжение и срыв основных корковых нервных процессов (возбуждения и активного коркового торможения), нарушение их сбалансированности и подвижности.
- Развитие невротического состояния и формирование корковоподкоркового комплекса возбуждения (доминанты возбуждения). Этот комплекс включает симпатические ядра заднего гипоталамуса, адренергические структуры ретикулярной формации и кардиовазомоторного центра.
- Повышение под влиянием катехоламинов тонуса стенок артериальных и венозных сосудов, а также - работы сердца.
- Одновременно активируется система «гипоталамус-гипофиз-надпочечники». Это сопровождается увеличением продукции и концентрации в крови гормонов с гипертензивным действием (АДГ, АКТГ и кортикостероидов, катехоламинов, тиреоидных гормонов).
- Указанные вещества потенцируют степень и длительность сужения артериол и венул, повышения ОЦК и сердечного выброса. Это ведёт к стойкому повышению АД - развивается артериальная гипертензия.
• Артериальные гипертензии, обусловленные повреждениями структур мозга, участвующих в регуляции АД.
- Наиболее частые причины: травма мозга, энцефалиты, инсульты, опухоли мозга или его оболочек, а также нарушение кровоснабжения головного мозга (цереброишемическая гипертензия).
- Общий патогенез. Указанные причины непосредственно повреждают структуры, участвующие в регуляции уровня АД (симпатические ядра гипоталамуса, ретикулярную формацию, кардиовазомоторный центр). Последующие звенья патогенеза сходны с механизмами развития артериальной гипертензии при неврозах.
Рефлекторные артериальные гипертензии могут развиваться на основе условных и безусловных рефлексов.
• Условнорефлекторные артериальные гипертензии.
Причина: повторное сочетание индифферентных (условных) сигналов (например, информации о предстоящем публичном выступлении, важном соревновании или событии) с действием агентов, вызывающих повышение АД (например, кофеина, алкоголя или наркотиков). После определённого числа сочетаний увеличение АД регистрируется уже только на индифферентный сигнал и может развиться стойкое повышение АД.
• Безусловнорефлекторные артериальные гипертензии.
Причина: хроническое раздражение экстра- и интрарецепторов, нервных стволов и нервных центров (например, при длительно протекающих каузалгических синдромах, энцефалитах, опухолях мозга). Эти состояния способствуют прекращению «депрессорной» афферентной импульсации к кардиовазомоторному (прессорному) центру. Повышение тонуса последнего обусловливает стойкое увеличение АД.
Эндокринные (эндокриногенные) артериальные гипертензии
Эти гипертензии развиваются в результате гипертензивного эффекта ряда гормонов.
• Артериальная гипертензия при эндокринопатиях надпочечников. Надпочечниковые артериальные гипертензии подразделяют на катехоламиновые и кортикостероидные, а последние - на минералокортикоидные и глюкокортикоидные.
- Минералокортикоидные артериальные гипертензии обусловлены избыточным синтезом альдостерона (гиперальдостеронизмом).
- Глюкокортикоидные артериальные гипертензии являются результатом гиперпродукции глюкокортикоидов, в основном кортизола (реже кортизона и кортикостерона). Практически все артериальные гипертензии глюкокортикоидного генеза развиваются при болезни и синдроме Иценко-Кушинга.
- Катехоламиновые артериальные гипертензии развиваются в связи со значительным увеличением в крови адреналина и норадреналина, вырабатываемых хромафинными клетками. В большинстве случаев такой гипертензии обнаруживают феохромоцитому.
• Артериальная гипертензия при эндокринопатиях щитовидной железы (чаще при гипертиреозе).
- Гипертиреоз. Для гипертиреоза характерно - увеличение ЧСС, ударного и сердечного выбросов, преимущественно изолированная систолическая артериальная гипертензия с низким (или нормальным) диастолическим АД. В основе развития артериальной гипертензии при гипертиреозе лежит кардиотонический эффект T3 и T4.
- Гипотиреоз. Характеризуется увеличением диастолического АД, снижением ЧСС и сердечного выброса.
• Артериальная гипертензия при расстройствах эндокринной функции гипоталамо-гипофизарной системы.
- Гиперпродукция АДГ. Патогенез: активация реабсорбции жидкости из первичной мочи приводит к гиперволемии; повышение тонуса ГМК артериол вызывает сужение их просвета и повышение ОПСС. В совокупности эти механизмы обеспечивают стойкое повышение АД.
- Гиперпродукция АКТГ. При этом развивается болезнь ИценкоКушинга.
Артериальные гипертензии, вызванные гипоксией
Артериальные гипертензии, развивающиеся в результате гипоксии органов (особенно мозга и почек), нередко встречаются в клинической практике. К ним относят артериальные гипертензии, в основе патогенеза которых лежат нарушения метаболизма веществ с гипо- и гипертензивным действием. Возникают эти гипертензии в результате расстройств кровообращения и последующей гипоксии различных внутренних органов.
Гипо- и гипертензивные метаболиты
• Метаболиты с гипертензивным (прессорным) действием: ангиотензины (в наибольшей мере - ангиотензин II), биогенные амины (серотонин, тирамин), ПгF, тромбоксан А2, эндотелин, циклические нуклеотиды (в основном цАМФ).
• Метаболиты с гипотензивным (депрессорным) эффектом: кинины (особенно, брадикинин и каллидин), Пг групп E и I, аденозин, ацетилхолин, натрийуретические факторы (в том числе атриопептин), ГАМК, оксид азота (NO).
Общий патогенез гипоксических артериальных гипертензий
♦ Гиперпродукция или активация метаболитов с гипертензивным действием.
♦ Гипопродукция или инактивация метаболитов с гипотензивным действием.
♦ Изменение чувствительности рецепторов сердца и сосудов к этим метаболитам.
Клинические разновидности. Наиболее частыми клиническими разновидностями гипоксических (метаболических) артериальных гипертензий являются: цереброишемическая гипертензия (см. выше) и почечные (вазоренальная и ренопаренхиматозная) гипертензии.
• Вазоренальная (реноваскулярная) артериальная гипертензия вызвана ишемией почки (почек) вследствие окклюзии почечных артерий.
- Основные причины: атеросклероз почечных артерий и фибромускулярная дисплазия.
- Патогенез. Наибольшее значение имеет активация ренин-ангиотензиновой системы вследствие гипоперфузии почки (почек). Ишемия юкстагломерулярного аппарата приводит к выработке ренина. Повышение уровня ренина ведёт к образованию избытка ангиотензина II и альдостерона. Они вызывают спазм сосудов, задержку ионов натрия и воды, стимуляцию симпатической нервной системы.
• Ренопаренхиматозная (ренопривная, от лат. ren - почка, privo - лишать чего-либо) артериальная гипертензия первично обусловлена повреждением паренхимы почек.
- Причины: наследственные, врождённые или приобретённые заболевания почек (гломерулонефрит, диабетическая нефропатия, тубулоинтерстициальный нефрит, поликистоз, пиелонефрит, опухоль, травма, туберкулёз). Наиболее частая причина - гломерулонефрит.
- Причина: уменьшение массы паренхимы почек, вырабатывающей БАВ с гипотензивным действием (Пг групп E и I с сосудорасширяющим эффектом, брадикинина и каллидина).
«Гемические» артериальные гипертензии. Значительные изменения состояния крови (увеличение её объёма или вязкости) нередко приводят к развитию артериальной гипертензии. Так, при полицитемиях (истинной и вторичных) и гиперпротеинемии в 25-50% случаев регистрируется стойкое повышение АД.
Смешанные артериальные гипертензии. Помимо указанных выше, артериальные гипертензии могут развиваться в результате одновременного включения нескольких механизмов. Например, артериальные гипертензии при повреждении мозга или аллергических реакциях формируются с участием нейрогенного, эндокринного и почечного патологических факторов.
Феномен Рейно
Феномен Рейно - это значительно выраженная реакция мелких кровеносных сосудов кончиков пальцев на воздействие холода или психоэмоциональное потрясение.
В основе заболевания лежит нарушение нервной регуляции сосудистого тонуса, в результате чего в ответ на внешние раздражители происходит стойкое сужение мелких сосудов. Заболевание наиболее распространено у лиц молодого возраста. Женщины болеют во много раз чаще, чем мужчины.
Клиническая картина
В течение болезни выделяют три стадии:
• Ангиоспастическая.
Для этой стадии характерно приступообразное сужение сосудов, сопровождающееся выраженной клинической симптоматикой, сменяющееся периодом полного благополучия. При болезни или синдроме Рейно в начале заболевания, как правило, поражаются сосуды пальцев рук. Характерным симптомом заболевания в момент приступа является последовательная смена окраски кожи под влиянием холода или эмоционального стресса. В начале приступа кожа становится бледной, холодной на ощупь, через некоторое время за счет нарушения питания она приобретает синюшную окраску.
Приступ длится несколько минут. Затем кровоток восстанавливается, наблюдается порозовение и потепление кожных покровов. При этом пациенты могут предъявлять жалобы на более или менее выраженные боли в этой области. Через некоторое время кожа приобретает нормальную окраску, которая сохраняется до следующего приступа. После окончания приступа у многих пациентов появляется ощущение зябкости, покалывания, а также онемение кончиков пальцев, которые через некоторое время проходят. На ранних этапах заболевания внешние проявления регистрируются только на одном или нескольких пальцах руки, в дальнейшем область поражения распространяется на все пальцы кисти, стопы, а также кончики носа, ушей, губы.
Очень часто при болезни Рейно заболевание останавливается на этой стадии, в то время как при синдроме Рейно обычно развиваются более драматичные последствия.
• Ангиопаралитическая стадия.
На этой стадии приступы становятся более продолжительными, онемение и посинение пальцев может продолжаться несколько часов.
В течение этого времени пациенты предъявляют жалобы на значительно выраженные болевые ощущения в кончиках пальцев. Из-за нарушения кровотока появляется отечность пальцев. Стойкое сужение сосудов приводит к нарушению питания тканей, что проявляется в формировании мелких пузырьков, на месте которых в последствие образуются мелкие рубчики.
Первая и вторая стадия при синдроме Рейно длится в среднем 3-5 лет.
• Трофопаралитическая стадия.
Финальная стадия заболевания, характеризуется глубокими нарушениями питания окружающих тканей. На кончиках пальцев возникают длительно незаживающие язвы, очаги омертвения тканей, при присоединении инфекции развивается гангрена.
Нередко все три стадии феномена Рейно можно встретить у одного человека, в том числе на соседних пальцах одной руки.
Симптомы, сходные с симптомами болезни Рейно, наблюдаются и при заболеваниях желез внутренней секреции, нервной системы, ослаблении иммунитета, а также при хроническом отравлении солями свинца и ртути, длительном воздействии вибрации. В этих случаях сосудистые нарушения могут быть одними из первых и наиболее значительных симптомов, поэтому не стоит заниматься самодиагностикой, обратитесь к врачу при выявлении у себя вышеперечисленных симптомов.
Для болезни Рейно выделены следующие диагностические критерии:
• симметричное поражение пальцев;
• отсутствия другого заболевания сосудов;
• отсутствие стойкого нарушения питания окружающих тканей (некроза, язв, гангрены);
• отсутствие поражения капилляров ногтевого ложа;
• отсутствие лабораторных показателей, специфичных для системных заболеваний (антинуклеарные антитела, ускоренное СОЭ).
Облитерирующий атеросклероз
Облитерирующий атеросклероз - местное проявление общего атеросклероза. Чаще заболевание приводит к ишемическому синдрому - хронической артериальной недостаточности нижних конечностей. За- болевают лица старше 50 лет, злоупотребляющие курением. Часто в анамнезе у них отмечают сахарный диабет, нарушения холестеринового обмена, авитаминоз, длительные переохлаждения ног. Происходит поражение крупных артерий - страдают бифуркация аорты, подвздошные, бедренные, подколенные артерии. Сосуды верхних конечностей в патологический процесс почти не вовлечены.
Больные облитерирующим атеросклерозом выглядят старше своего возраста. В анамнезе у них часто отмечают нарушения коронарного (инфаркты миокарда) и мозгового кровообращения, гипертоническую болезнь. Часто отсутствует пульс на бедренных артериях, но участки некроза на стопах возникают не всегда.
При ангиографии выявляют зазубренность, изъеденность стенки артерии, окклюзию проксимальных отделов артерии, на рентгенограммах определяют обызвествление стенки сосудов.
Варикозное расширение вен
В основе патогенеза варикозного расширения вен лежат эктазия глубоких вен и недостаточность коммуникантных вен голени, что приводит к патологическому (обратному) сбросу крови из глубоких вен в по- верхностные.
Развитию болезни способствует нарушение упругоэластической структуры стенки и клапанов вен (наследственного характера). Повышение внутрисосудистого давления, особенно при длительном пребывании на ногах, тяжёлой работе, затруднении оттока венозной крови в связи с повышением внутрибрюшного давления (при запорах, беременности и др.), приводит при врождённой предрасположенности к расширению просвета вены. Расширение и недостаточность клапанов глубоких вен способствуют возникновению в них ретроградного кровотока, перерастяжению и клапанной недостаточности связующих (коммуни- кантных) вен и рефлюксу крови через них в поверхностные вены. Последние под влиянием гипертензии расширяются с образованием узлов. В последующем развивается хроническая венозная недостаточность, постепенно прогрессирующая и приводящая к нарушению микроциркуляции, питания (трофики) тканей и развитию трофической язвы.
Заболевание может длительное время протекать бессимптомно, и его начала многие больные не замечают. Позже определяют незначительное расширение подкожных вен на задневнутренней поверхности голе- ни или внутренней поверхности бедра. Вены на ощупь мягкие, легко спадаются, кожа над ними не изменена.
В стадии декомпенсации больные жалуются на ощущение тяжести, распирания в ногах, быструю утомляемость, особенно при длительном стоянии. Указанные явления исчезают при переходе в горизонтальное положение. Иногда отмечают покалывающие боли и судороги в икроножных мышцах. Нарушение венозного кровообращения постепенно приводит к изменению трофики тканей. Трофическим расстройствам часто предшествует мучительный зуд кожи.
При объективном исследовании выявляют умеренное или резкое расширение вен. Они напряжены, тугоэластической консистенции, нередко спаяны с кожей, при опорожнении вен образуются углубления в коже и фасции. По ходу вен нередко видна пигментация кожных по- кровов. В дистальных отделах голени и стопы отмечают пастозность или отёк.
Прогрессирующая хроническая венозная недостаточность приводит к образованию некроза, при его отторжении возникает трофическая язва, локализованная на внутренней поверхности нижней трети голени (выше или за медиальной лодыжкой), значительно реже - на латеральной поверхности, стопе. «Острая» язва имеет округлую форму, неглубокая, её края и дно, как правило, подвижны. «Хроническая» язва может быть разных размеров, но она глубокая, края плотные, синюшные, неподвижные, дно её белёсого цвета. Вокруг язвы видна зона гиперкератоза.
Функциональную способность клапанного аппарата вен определяют с помощью различных тестов (например, пальцевые и жгутовые пробы, реография, допплерография, флебография, инфракрасная термография).
Наиболее полное представление о характере изменений венозной системы даётконтрастная флебография, позволяющая судить не только о проходимости глубоких вен, но и о состоянии клапанного аппарата глубоких и коммуникантных вен, а также о путях коллатерального отто- ка крови.
Среди других дополнительных методов исследования имеют значение измерение венозного давления (флеботонометрия), кожная термометрия, капилляроскопия, лимфография, рео- и плетизмография, ра- диоизотопная флебография, инфракрасная термография с помощью тепловизора и жидких кристаллов.
В начальных стадиях варикозного расширения вен возможны консервативное лечение (эсцин + тиамин, массаж, ванны, плавание, бинтование эластичным бинтом), склеротерапия. При сформировавшемся варикозном расширении вен метод выбора - хирургическое вмешательство: перевязка и удаление подкожных вен и перевязка коммуникантных вен голени надили подфасциально, нередко в сочетании с иссечением язвы и замещением образовавшегося дефекта кожи свободными кожными аутотрансплантатами.
Посттромботический синдром
Посттромботический синдром - следствие перенесённого острого тромбоза глубоких вен. Развивается у большинства больных в результате разрушения венозных клапанов и паравазального фиброза. Нарушаются функции мышечно-венозного насоса, что приводит к рефлюксу (обратному току крови из глубоких вен в поверхностные) и вторичному расширению подкожных вен, развитию венозного застоя, отёка, артериоловенулярному шунтированию (сбросу крови из артериол в венулы), склерозу и ишемии тканей. Кожа истончается, лишается волосяного покрова, легко травмируется, что приводит к образованию трофических язв.
Популярное:
