Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии |
НАРУШЕНИЯ МЕТАБОЛИЗМА, АССОЦИИРУЮЩИЕСЯ С МКБ
Гипоцитратурия Нарушения обмена магния
Гипоцитратурия
Лимонная кислота это трикарболовая кислота с рКа1, 2, 3 - 2.9, 4.3 и 5.6 соответственно. В плазме лимонная кислота содержится преимущественно в виде трёхвалентного аниона Citrate3-. Биохимически, цитрат является центральным компонентом цикла трикарболовых кислот (цикл Кребса) в котором АТФ продуцируется из глюкозы и других прдуктов. Внеклеточная (плазменная) концентрация цитрата очень мала и преимущественно определяется кальциевыми, натриевыми и магниевыми солями. Кишечная абсорбция - важнейший источник поступления цитрата, а печень и почки - главные органы, где происходит метаболизм и экскреция. Плазменный уровень цитрата увеличивается транзиторно после нефрэктомии. Почечный тканевой уровень цитрата гораздо более плазменного по данным большинства исследователей. Интерес урологов к цитрату объяснсется его ингибирующей ролью при кальциевом уролитиазе. Лимонная кислота - ингибитор образования кальциевых камней. Связываясь с кальцием, лимонная кислота снижает риск преципитации кальция оксалата и фосфата. Механизм ингибирования заключается в подавлении процессов кристаллизации и образовании комплексных соединений, за счет которых происходит снижение сатурации солей кальция. Цитрат свободно фильтруется в почечных клубочках. У человека примерно 10 - 35 % профильтровавшегося цитрата экскретируется с мочой. Цитрат является главным органическим анионом мочи. Реабсорбированный цитрат полностью метаболизируется до СО2 и Н2О, что обеспечивает до 10 % оксидации мочи. Таким образом, мочевой цитрат - это цитрат, который был профильтрован и не был реабсорбирован. Поэтому количество мочевого цитрата преимущественно определяется реабсорбцией и в меньшей мере фильтрацией, т.к. концентрация цитрата в плазме низкая. Гипоцитратурия как возможный причинный фактор нефролитиаза присутствует в 19 - 63 % случаев МКБ. У этих больных суточная экскреция цитрата была менее 350 мг. Известно, что цитрат является ингибитором кристаллизации оксалата и фосфата кальция. Принятый внутрь цитрат метаболизируется до бикарбоната, поэтому используется как средство, подщелачивающее мочу и увеличивающее уровень цитрата в моче. Факторы, нарушающие почечную экскрецию цитрата. Повышение экскреции Алкалоз, щелочной пищевой избыток, литий, кальцитонин, витамин D, кальций. Снижение экскреции Ацидоз, диарея или мальабсорбция, физическая нагрузка, кислотный пищевой избыток, снижение калия, голодание.
Нарушения обмена магния
Считается, что нефролитиаз сопровождается гипомагниурией и встречается примерно у 30 - 50 % больных МКБ. Магний является активатором многих ферментов, оказывает влияние на выделение щавелевой кислоты и повышает растворимость фосфата кальция. Магний также регулирует стабильность мочи как пересыщенного раствора и препятствует кристаллизации. Концентрация магния колеблется в достаточно узких пределах и нарушения его обмена случаются при недостатке его в пище, нарушениях всасывания и функции почек. Схематично обмен магния представлен на рис. 38. Рис. 38. Метаболизм магния в организме человека.
ОБСЛЕДОВАНИЕ ПАЦИЕНТОВ
Аналитическая программа для пациентов с мочекаменной болезнью Стандартизация преаналитического этапа исследования Биохимическое исследование крови и мочи Общий анализ мочи Общий анализ крови «Морфология мочи» при МКБ
Многофакторность метаболических нарушений при МКБ делают этиологическую диагностику достаточно затруднительной и оценка причинных факторов, приводящих к образованию камня до настоящего времени не является рутинной. После деструкции и элиминации камня рецидив камнеобразования наблюдается у 50 % пациентов. Все споры о том, стоит ли проводить сложную диагностику направленную на поиск причины камнеобразования в конечном итоге заканчиваются мнением: пациентов с высоким риском образования камней необходимо выявлять для правильного подбора лечения и предупреждения рецидивов МКБ. Такие расстройства как подагра, почечный канальцевый ацидоз, гипероксалурия, гиперпаратиреоз, инфекция мочевого тракта, цистинурия, гиперурикурическая гиперкальциурия, должны быть идентифицированы. Большинству из этих состояний возможно подобрать специфические и эффективные схемы лечения, что несомненно, снизит число рецидивов и необходимость выполнения манипуляций по деструкции и элиминации камней. Диагностика метаболических нарушений требует два или три визита, в зависимости от того, выполняются ли тесты с нагрузкой кальцием и аммония хлоридом (рисунок 39). Рисунок 39. Диагностический алгоритм консультирования пациентов с МКБ. Первый визит: анамнез (возраст, когда был установлен диагноз МКБ, прицельно спросить о воспалительных заболеваниях кишечника, подагре, перенесенных операциях, саркоидозе, повышенной функции паращитовидных желез, диете) см. таблицу 10. общий анализ крови общий анализ мочи биохимический анализ крови биохимический анализ мочи (24-х часовая проба, 16 и 8-часовые пробы, разовая порция мочи с расчетом отношениий к креатинину) микробиологическое исследование мочи. Второй визит: Если нет метаболических аномалий, консультирование пациента и рекомендации. Если выявлены нарушения, дополнительные исследования: паратгормон нагрузочный тест с кальцием [103] нагрузочный тест с аммония хлоридом [117]
Популярное:
|
Последнее изменение этой страницы: 2017-03-09; Просмотров: 763; Нарушение авторского права страницы