Общие свойства и химический состав мочи в норме

⇐ ПредыдущаяСтр 2 из 2

Моча это биологическая жидкость имеет цвет от соломенно – желтого (если в пище преобладают растительные продукты) до оранжевого (в рационе высока доля продуктов животного происхождения), обладает характерным запахом плотность от d =1, 010 – 1, 025. У взрослых людей в норме за сутки выделяется от 1 до 2 л. мочи, рН колеблется от 5, 3 до 6, 5 причем зависит от характера пищи: при мясной диете – кислая, при овощной – щелочная. Нормальная моча прозрачна. Мутность может быть вызвана солями, клеточными элементами, бактериями, слизью, жиром. Причина помутнения мочи устанавливается анализом.

Органические компоненты мочи.

Кроме воды моча содержит органические и неорганические вещества. К органическим относятся: мочевина, креатинин, аминокислоты, мочевая кислота и другие органические кислоты.

Мочевина – основной конечный продукт белкового обмена, в сутки с мочой выделяются 25-30г.

Креатинин также является конечным продуктом азотистого обмена, образуется из фосфокреатина в мышцах; креатин в норме в моче взрослых людей отсутствует, появляется при употреблении больших количеств креатина с пищей и у пожилых.

Аминокислоты в моче составляют примерно 1 г в сутки. Мочевая кислота – конечный продукт пуринового обмена, т.е. аденина и гуанина, в сутки выводится 0, 7 -1, 0 г с мочой.

Органические кислоты – это щавелевая, молочная, лимонная, а также масляная, янтарная (сукцинат), β -оксимасляная, ацетоуксусная и др. Общее модержание органических кислот составляет 1 г. в сутки.

Неорганические вещества мочи.

В моче содержатся минеральные вещества, которые входят в состав крови и тканей организма, на их долю приходится 20 г из 60г сухого остатка. Ионы натрия и хлора, в норме выделяется от 8 до 15г. NaCl в сутки с мочой.

Ионы калия, кальция и магния. Ионы калия секретируются в дистальном сегменте нефрона, а ионы кальция и магния выводятся через почки в небольшом количестве, примерно 30%, основная масса удаляется из организма с калом.

Бикарбонаты, фосфаты и сульфаты. Уровень бикарбонатов в моче повышается при алкалозе и понижается при ацидозе. В норме с мочой выводится менее 50% фосфатов подлежащих выделению из организма.

Серосодержащие аминокислоты являются источниками сульфатов мочи и составляют 1, 8г (в расчете на серу)в суточной моче.

Аммиак. В почках с участием фермента глутаминазы из глутамина образуется NH_3,который выводится в виде аммонийных солей с мочой. При ацидазе количество солей аммония в моче увеличивается, а при алкалозе снижается.

Особенности метаболизма в почечной ткани.

Сложные физиологические процессы в почках сопровождаются постоянным употреблением большого количества энергии получаемой в ходе метаболических реакций. Потребление энергии на единицу массы в почках больше, чем в любом другом органе. Примерно 10% всего поглощаемого человеком в покое кислорода используется на окислительные процессы. В корковом веществе почек выражен аэробный тип обмена веществ, а в мозговом слое преобладают анаэробные процессы. В тканях почек содержится много ферментов, таких как: АсАт, АлАт, глутаматдегидрогеназа, изоферменты ЛДГ, причем в корковом слое высока активность ЛДГ и ЛДГ₂, а в мозговом ЛДГ₂и ЛДГ₅. Также имеются ферменты, специфичные для почечной ткани – это глицин –амидинтрансфераза (трансаминаза) и аланинаминополипептидаза ААП₃. Трансаминаза катализирует первую реакцию синтеза креатина:

глицин-амидино

Аргинин +глицин → → → → → гуанидинацетат+орнитин

трансфераза

При повреждении тканей почек фермент ААП₃появляется в крови и моче, что является специфическим признаком поражения почечной ткани.

Изменение состава мочи

Если в крови концентрация какого – либо вещества увеличивается, то и с мочой его выводится больше. Другой причиной увеличения выведения вещества является нарушение функции почек, чаще всего при воспалительных заболеваний почек. Нарушение избирательности реабсорбции может быть специфичным - для любой болезни, сопровождающейся изменением состава крови или нарушением выделительной функции почек, изменяется состав мочи, причем характерным для данной патологии образом. На этом основано применение анализа мочи для диагностики болезней. Наиболее часто в моче определяют концентрации белков, глюкозы, кетоновых тел, креатинина, билирубина, уробилина, крови, фруктозы, галактозы, минеральных и органических веществ.

Патологические компоненты мочи.

Вещества, которые в нормальной моче не встречаются в аналитически определяемых количествах называются патологическими компонентами. Это белки, глюкоза, кетоновые тела, желчные и кровяные пигменты.

Протеинурия. У здорового человека белка в моче нет. При поражении почек и ряде заболеваний содержание белка в моче может резко возрасти. Протеинурия различают почечные и внепочечные. При почечных белки плазмы крови попадают в мочу вследствии органического повреждения нефрон и замедления тока крови в почках. Внепочечные протеинурии связаны с поражением мочевых путей.

Гематурия и гемоглобинурия

В моче кровь может быть обнаружена либо в виде растворенного

пигмента – гемоглобинурия. Гемотурии различают почечные и внепочечные.

Почечная – основной симптом острого нефрита. Внепочечная гематурия наблюдается при воспалении или травмах мочевыводящих путей. Гемоглобинурии обычно связаны с гемолизом и гемоглобинемией. Гемотурию диагностируют с помощью цитологического исследования под микроскопом, а гемоглобинурию – биохимическим анализом.

Глюкозурия. В норме натощак в моче человека глюкоза содержится в следовых количествах и не обнаруживается качественными пробами. Однако, при сахарном диабете количество глюкозы, выделяемое с мочой резко возрастает и может достигать несколько десятков граммов в сутки.

Фруктозурия и галактозурия. Эти патологические состояния связаны с врождёнными недостатками синтеза ферментов превращающих фруктозу и галактозу в глюкозу.

Кетонурия. В нормальной моче кетоновые тела содержатся в очень малых количествах и не обнаруживаются. При сахарном диабете, голодании, исключении углеводов из пищи количество кетоновых тел увеличивается. Например, при сахарном диабете может выделяться до 100г. кетоновых тел в сутки.

Билирубинурия. В норме моча содержит минимальные количества билирубина, которые не могут быть обнаружены обычными пробами. Повышение содержание билирубина в моче отмечается при закупорке желчного протока и заболевания паренхимы печени. При закупорке желчного протока переполненные желчью канальцы травмируются и пропускают билирубин в кровь, а при поражениях паренхимы, билирубин проникает в кровь через разрушенные печеночные клетки.

Уробилинурия. Уробилин или стеркобилин появляется в моче в больших количествах при гемолитической и печёночной желтухах. Это объясняется потерей печенью способности разрушать уробилиноген, всосавшийся из кишечника. Отсутствие в моче уробилиногена при наличии билирубина указывает на прекращение поступления желчи в кишечник, вследствие закупорки желчного протока. Коричневый цвет мочи отмечается при высокой концентрации уробилина и билирубина.

Синдром Фанкони.

Этот синдром является врожденым расстройством функции почечных канальцев, которое характеризуется глюкозурией, аминоацидонурией, фосфатурией и ацидозом. Синдром Фанкони может возникать вторично при различных патологических состояниях. Одним из них является цистиноз – редкая наследственная болезнь связана с нарушением транспорта цистина из лизосом. Это приводит к накоплению цистина и отложению его в тканях, включая почки в виде кристаллов. Цистиноз не следует путать с цистинурией – нарушением транспортных процессов в почечных канальцах. Младенцы с цистинозом плохо развиваются, у них появляются рахит и полиурия с обезвоживанием, и все это приводит к почечной недостаточности.

Почечный канальцевый ацидоз

Проксимальный (тип 2) почечный канальцевый ацидоз (ПКА), который развивается в результате нарушения реабсорбции бикарбоната, является компонентом синдрома Фанкони. Дистальный (тип 1) ПКА встречается чаще, он может быть врожденным и приобретенным, например, вторичным по отношению к гиперкальциемии. При этом типе ПКА нарушается способность почек выводить ионы водорода, поэтому моча не бывает закисленной. К числу его последствий относятся остеомаляция, гиперкальциткрия, нефрокальциноз, почечные камни и чисто гипокалиемия. Чаще всего встречается ПКА типа 4, он связан с гипоальдостеронизмом, сопровождающимся снижением секреции ренина или резистентностью к альдестерону. В отличии от других данный тип ПКА сопряжен с гиперкалиемией. Почечная глюкозурия, также, может быть одним из симптомов синдрома Фанкони и связана с нарушением функций почечных канальцев.

Почечная аминоацидурия может возникать в сочетании с нормальной концентрацией аминокислот в плазме вследствие нарушении реабсорбции в почечных канальцах (например цистинурия) или может быть вторичной из-за повышенной концентрации аминокислот в плазме, когда активность транспортного механизма канальцев достигает максимума, например при фенилкетонурии. Нарушенная реабсорбция цистина, орнитина, аргинина и лизина почечными канальцами приводит к экскреции этих аминокислот в мочу, их потеря не имела бы особых последствий, но цистин малоростворим и предраспологает к образованию камней в почках.

Гипофосфатемический рахит наследуется по доминантному, сцепленному с Х-хромосомой, типу. Этот рахит не следует путать с витамином Д –зависимым рахитом, который наследуется по ауто –рецессивному типу. К гипофосфатемическому рахиту приводит нарушените реабсорбции фосфата в почечных канальцах, эта тяжелая форма рахита и не лечится витамином Д.

⇐ Предыдущая 12