|
Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии |
|
|
Архитектура Аудит Военная наука Иностранные языки Медицина Металлургия Метрология Образование Политология Производство Психология Стандартизация Технологии |
Физиология лимфаденоидного глоточного кольца
Согласно предложенной Б.С. Преображенским (1950) классификации, лимфаденоидная ткань подразделяется на лимфатическую (нодулярную) и лимфоидную (экстранодулярную), лежащую вне фолликулов. Под лимфатической тканью следует понимать лимфоциты, сгруппированные в фолликулы, под лимфоидной тканью — диффузное скопление лимфоидных элементов, рассеянных среди рыхлой ретикулярной соединительной ткани. Лимфатические структуры организма делят на три группы: • лимфатическая ткань селезенки и костного мозга, нахо • лимфатические узлы, лежащие на пути тока лимфы, их • миндалины наряду с пейеровыми бляшками и солитар- Таким образом, схематично можно выделить 4 ступени в системе лимфоэпителиального барьера глоточного кольца, в частности в небных миндалинах. Слизистая оболочка индалины — первый барьер, при несостоятельности которого возникает ангина. Второй барьер — стенка кровеносных осудов миндалины — гистогематический, при его несо-оятельности в кровь попадают микробы или их токсины,
Рис. 3.9. Схема лимфаденоидно-го глоточного кольца. 1 — небные миндалины; 2 — глоточная миндалина (аденоиды); 3 — язычная миндалина; 4 — трубные миндалины. вызывая метатонзиллярные заболевания. Третий барьер — капсула миндалины, нарушение этого барьера вызывает паратонзиллит. Четвертый барьер — регионарные шейные лимфатические узлы. Лимфоидный аппарат в глотке расположен кольцеобразно, в связи с чем он получил название " лимфаденоидное глоточное кольцо" Вальдейера—Пирогова (рис. 3.9). Образуют его две небные миндалины (I и II), одна глоточная, или носоглоточная, — аденоиды (III), одна язычная (IV) и две трубные (V—VI). Иногда встречаются скопления лимфоидной ткани на задней и боковых стенках глотки, в грушевидных карманах и в области желудочков гортани (морганиевы желудочки). Имеется ряд признаков, отличающих небные миндалины от других лимфоидных образований глотки, что позволяет небным миндалинам занять особое место в лимфаденоидном глоточном кольце. Эти признаки следующие. ▲ В небных миндалинах имеются лакуны и крипты, разветвления крипт достигают 4—5-го порядка, в то время как в язычной и глоточной миндалинах имеются не крипты, а расщелины или борозды, без разветвлений. а Лимфоэпителиальный симбиоз имеет свои особенности в миндалинах. В глоточной миндалине лимфоэпителиальный симбиоз распространяется на всю поверхность эпителия, что связано с постоянным характером раздражителя — дыханием. В небных миндалинах лимфоэпите- лиальный симбиоз сохраняется и в криптах. Значительная извилистость системы крипт обеспечивает длительный контакт внешнего раздражителя и эпителия крипт, необходимый для выработки антител. В язычной миндалине лимфоэпителиальный симбиоз выражен слабо. а Небные миндалины окружены " ложной" капсулой — плотной соединительнотканной оболочкой, покрывающей миндалину с латеральной стороны. Нижний полюс и зевная поверхность миндалины свободны от капсулы в отличие от " истинной" капсулы паренхиматозных органов, которые полностью окутаны плотной соединительнотканной оболочкой. Глоточная и язычная миндалины капсулы не имеют. А В верхнем полюсе околотонзиллярной клетчатки небных миндалин иногда располагаются слизистые железы Вебе-ра, которые в отличие от таковых глоточной и язычной миндалин сообщаются с криптами. ▲ Лимфаденоидная ткань с течением времени подвергается обратному развитию. Глоточная миндалина претерпевает инволюцию, начиная с 14—15 лет, язычная миндалина максимального развития достигает к 20—30 годам. Инволюция небных миндалин начинается также в 14—15 лет, однако сохраняются они до преклонного возраста. Основной функцией миндалин, как и других лимфатических органов — лимфатических узлов, селезенки, пейеровых бляшек кишечника и др., является образование лимфоцитов — лимфопо-эз. Лимфопоэз происходит в центрах фолликулов (зародышевые центры), затем при созревании лимфоциты оттесняются к периферии фолликулов, отсюда они попадают в лимфатические пути и общий ток лимфы и на поверхность миндалин. Кроме фолликулов, образование лимфоцитов может происходить и в окружающей фолликулы лимфоидной ткани. Изучение иммунологической роли небных миндалин доказало их участие в формировании иммунитета (образование антител), особенно в молодом возрасте. Этому способствует тот факт, что расположение небных миндалин на пути основных входных ворот для различных инфекционных возбудителей и токсичных продуктов обеспечивает тесный контакт слизистой оболочки миндалин с бактериальным агентом, это в свою очередь лежит в основе формирования иммунитета. Само строение крипт — их узость и извилистость, способствует длительному контакту антигенов и лимфоретикулярной ткани миндалины. Необходимо отметить, что, являясь иммунным (антителооб-разовательным) органом, небные миндалины в физиологических условиях не приводят к значительной перманентной иммунизации организма. Небные миндалины составляют лишь
Небные миндалины выполняют элиминационную функцию, участвуя в выведении излишнего количества лимфоцитов. Большая величина площади соприкосновения лимфаденоид-ной ткани с эпителием играет важную роль в миграции лимфоцитов через поверхность слизистой оболочки миндалин, сохраняя постоянный уровень лимфоцитов в крови. Многие исследователи признают ферментативную функцию миндалин глоточного кольца и, в частности, небных миндалин. Биохимические анализы позволили обнаружить в ткани миндалин, а также в мигрирующих лимфоцитах различные ферменты — амилазу, липазу, фосфатазу и др., содержание которых возрастает после приема пищи. Этот факт подтверждает участие небных миндалин в оральном пищеварении. Лимфаденоидное глоточное кольцо имеет тесную связь с эндокринными железами — с вилочковой, щитовидной, поджелудочной железами, корковым веществом надпочечников. Хотя небные миндалины не обладают эндокринными функциями, однако имеется тесная взаимосвязь в системе гипофиз — кора надпочечников — лимфатическая ткань, особенно до периода полового созревания. 3.4. Острые воспалительные заболевания глотки По данным ВОЗ, среди взрослого населения ежегодно наблюдается от 5 до 8 случаев острых воспалений верхних дыхательных путей, большей частью легкого течения. В больших городах заболеваемость выше, чем в сельской местности, что объясняется частотой контактов, воздействием вредных экзогенных факторов. Воспалительные заболевания верхних дыхательных путей могут вызвать более 300 различных микроорганизмов, специфическую защиту от которых — антитела — человек приобретает в течение всей жизни; уровень антител ко многим возбудителям со временем снижается, делая человека вновь восприимчивым к ним. 3.4.1. Острый фарингит Острый фарингит {pharyngitis acuta) — острое воспаление слизистой оболочки глотки. Как самостоятельное заболевание встречается при непосредственном воздействии инфекционного возбудителя, различных раздражителей (длительное ротовое яыхание, курение, алкоголь, громкий разговор на холоде, алиментарное раздражение и др.). Острый фарингит часто возникает и как сопутствующее заболевание при воспалении верхних дыхательных путей, инфекционных заболеваниях, заболеваниях желудочно-кишечного тракта и др. Этиология — вирусная (аденовирус, энтеровирусы, вирусы гриппа и др.) и бактериальная инфекция (Corynebacterium diphtheriae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, стрептококки группы А, С, G; диплококки; гонококки; Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae и др.). Вирусная этиология острого фарингита встречается в 70 % случаев, бактериальная в 30 %. Предрасполагающими факторами являются общее и местное переохлаждение организма; патология полости носа, околоносовых пазух и носоглотки; общие инфекционные заболевания, дисбактериоз, курение и злоупотребление алкоголем, заболевания желудочно-кишечного тракта. Патоморфология. Морфологические изменения характеризуются отеком и инфильтрацией слизистой оболочки, расширением и инъецированностью сосудов, десквамацией эпителия. Воспалительный процесс может распространяться на слизистую оболочку слуховых труб. Реакция со стороны слизистой оболочки больше выражена в местах скопления лимфоидной ткани — на задней стенке глотки, на боковых валиках за небно-глоточными дужками. Фолликулы отекают, близколежа-щие сливаются между собой, образуя крупные гранулы — гранулезный фарингит (рис. 3.10).
Диагностика не представляет сложностей, однако необходимо помнить, что аналогичную клиническую картину могут давать дифтерия, катаральная ангина и другие инфекционные заболевания. Микробиологическое исследование мазка с поверхности задней стенки глотки и миндалин наряду с данными анамнеза и фарингоскопической картиной позволяет уточнить диагноз. Клиника. Жалобы на ощущение жжения, сухости, сад-нения, на першение и дискомфорт в горле, осиплость, заложенность в ушах. Иногда больной описывает симптоматику как " ощущение инородного тела в глотке". Болевая симптоматика не выражена, может усилиться при гло- Рис. 3.10. Гранулезный фарингит
При фарингоскопии слизистая оболочка глотки гиперемиро-вана, отечна, местами слизисто-гнойные налеты. Процесс может распространяться на слизистую оболочку небных миндалин, дужек, глоточные отверстия слуховых труб. Часто на задней и боковой стенках глотки можно наблюдать отдельные фолликулы в виде ярко-красных округлых возвышений — гранул (гранулезный фарингит). Лечение. Как правило, местное — назначение полоскания антисептическими препаратами (настой шалфея, ромашки, фу-рацилин, хлорофиллипт и др.), пульверизация глотки различными аэрозолями, в состав которых входят препараты, обладающие антибактериальными и противовоспалительным действием (биопарокс, полидекса, изофра и др.), антигистамин-ные препараты, парацетамол, теплые щелочные ингаляции, средства, повышающие резистентность организма (ИРС-19, имудон, тонзилгон и др.). Необходимо исключить раздражающую (горячую, холодную, кислую, острую, соленую и др.) пищу, воздействие никотина, алкоголя, соблюдать голосовой режим. При повышении температуры тела показаны антибактериальные средства как с целью профилактики гнойных осложнений, нисходящей инфекции, так и для снижения риска ревматических осложнений. Препаратом выбора в таких случаях является пенициллин (феноксиметилпенициллин) как наиболее чувствительный препарат к стрептококкам группы А. 3.4.2. Ангина Ангина (angina) — общее острое инфекционно-аллергическое заболевание, проявляющееся острым местным поражением лим-фоаденоидной ткани глоточного кольца. В подавляющем большинстве воспалительный процесс локализуется в небных миндалинах, в то время как другие миндалины вовлекаются в процесс значительно реже. Поэтому во врачебной практике принято под термином " ангина" подразумевать острое воспаление небных миндалин. При этом соответственно выделяют язычную, гортанную, ретроназальную ангины. Термин " ангина" происходит от латинского слова " ango" — сжимать, душить, однако оно не является точным. Острое воспаление миндалин, как правило, не сопровождается признаками удушья. Однако этот термин широко распространен среди населения и медицинских работников. Ангина — распространенное заболевание. По заболеваемос- Ти занимает одно из первых мест, уступая только острым инфекциям дыхательных путей. Она может вызывать тяжелые осложнения, вести к возникновению и ухудшению течения многих заболеваний, в том числе сердечно-сосудистой системы. Среди взрослых заболевание встречается в 4—5 % случаев, а среди детей — более 6 %. Характерны сезонные подъемы заболевания в весенний и осенний периоды. Этиология и патогенез. В большинстве случаев основная роль в возникновении ангин принадлежит (3-гемолитическому стрептококку группы А. Этот возбудитель, по данным многих авторов, обнаруживается при ангине более чем в 80 %, по сведениям других — в 50—70 % случаев. Бактериологические исследования последних лет показывают превалирование соче-танной флоры: р-гемолитический стрептококк в ассоциации с гемолизирующим стафилококком, грибами и др. Кроме того, возбудителями ангин могут быть золотистый стафилококк, пневмококки, аденовирусы, спирохеты полости рта и веретенообразная палочка, грибы, а также ассоциации микроорганизмов. Различают следующие основные формы ангин (по Б.С. Преображенскому). 1. Эпизодическая — возникающая как аутоинфекция при 2. Эпидемическая — в результате заражения от больного че 3. Как обострение хронического тонзиллита. Наиболее частой формой возникновения ангин является обострение хронического тонзиллита. Инфицирование организма может происходить экзогенным или эндогенным путем. Проникновение экзогенного возбудителя в слизистую оболочку миндалин может происходить воздушно-капельным или алиментарным путем. При эндогенном механизме возникновения ангин играет роль либо ослабление естественных защитных механизмов организма, либо повышение патогенное™ сапрофитной или условно-патогенной микрофлоры, носителем которой является человек. Чаще всего ауто-инфицирование происходит при хроническом тонзиллите. В патогенезе ангин определенную роль могут играть пониженные адаптационные способности организма к холоду, резкие сезонные колебания условий внешней среды (температура, влажность, загазованность и др.). Алиментарный фактор — однообразная белковая пища с недостатком витаминов С и группы В также может способствовать возникновению ангин. Предрасполагающим фактором может быть травма миндалин, конституциональная склонность к ангинам (например, у детей с лимфатико-гиперпластической конституцией), состояние Центральной и вегетативной нервной системы, хронические
воспалительные процессы в полости рта, носа и околоносовых пазухах, нарушение носового дыхания и др. Таким образом, для возникновения ангины недостаточно носительства патогенных микроорганизмов, а должно быть одномоментное воздействие экзогенных, эндогенных факторов в сочетании со снижением резистентности макроорганизма. Развитие ангины происходит по типу аллергически-гиперер-гической реакции. Предполагается, что богатая микрофлора лакун миндалин и продукты белкового распада могут действовать в качестве субстанций, способствующих сенсибилизации организма. В сенсибилизированном организме различные моменты экзогенной или эндогенной природы играют роль пускового механизма в развитии ангин. Кроме того, аллергический фактор может служить предпосылкой для возникновения таких осложнений, как ревматизм, острый нефрит, неспецифический инфекционный полиартрит и других заболеваний, имеющих инфекционно-аллергический характер. Классификация ангин. Существуют различные классификации ангин, в основу которых положены различные критерии — морфологические, патофизиологические, этиологические и др. (А.Х. Миньковский, Л.А. Луковский, В.И. Воячек и др.). В практике наибольшее распространение получила классификация Б.С. Преображенского, несколько видоизмененная нами. КЛАССИФИКАЦИЯ АНГИН Банальные ангины Катаральная Фолликулярная Лакунарная Смешанная Отдельные формы ангин (атипичные) Симановского—Венсана Герпетическая Флегмонозная Грибковая Смешанные формы Ангины при инфекционных заболеваниях Дифтеритическая Скарлатинозная Коревая Сифилитическая Ангина при ВИЧ-инфекции Ангины при заболеваниях крови Агранулоцитарная Моноцитарная Ангина при лейкозах Для банальных ангин характерно наличие общих признаков, отличающих их от других форм: 1 — имеются признаки общей интоксикации организма; 2 — имеются клинико-патологические изменения в обеих небных миндалинах; 3 — длительность течения воспалительного процесса в пре- делах 7 дней; 4 — первичным фактором в этиологии банальных ангин яв- ляется бактериальная или вирусная инфекция. Патоморфология. Патологоанатомические изменения, возникающие при ангине, характеризуются резко выраженным расширением мелких кровеносных и лимфатических сосудов в паренхиме миндалины, тромбозом мелких вен и стазом в лимфатических капиллярах. При катаральной форме ангин миндалины гипереми-рованы, слизистая оболочка набухшая, пропитана серозным секретом. Эпителиальный покров миндалин на зевной поверхности и в криптах густо инфильтрирован лимфоцитами и лейкоцитами. В некоторых местах эпителий разрыхлен и десква-мирован. Гнойных налетов нет. При фолликулярной форме морфологическая картина характеризуется более глубокими изменениями в паренхиме миндалины. Возникают лейкоцитарные инфильтраты в фолликулах, в некоторых из них появляется некроз. Фолликулы просвечивают через эпителий миндалин в виде желтых просяных точек, которые хорошо определяются при фарингоскопии. При лакунарной форме характерно скопление в лакунах вначале серозно-слизистого, а затем гнойного отделяемого. Последний состоит из лейкоцитов, лимфоцитов, слущенного эпителия и фибрина. Налеты из устьев лакун склонны распространяться и соединяться с соседними, образуя более широкие сливные налеты. При герпетической ангине серозный экссудат образует подэпителиальные небольшие пузырьки, которые лопаясь, оставляют дефекты эпителиальной выстилки, одновременно такие же пузырьки могут появляться на слизистой оболочке небно-язычных и небно-глоточных дужек, мягкого неба. При флегмонозной ангине (интратонзиллярный абсцесс) нарушается дренаж лакун, паренхима миндалины вначале отечная, затем инфильтрируется лейкоцитами, некротические процессы в фолликулах, сливаясь, образуют гнойник внутри миндалины, давая соответствующую клиническую картину. Такой абсцесс может локализоваться близко к поверхности миндалины и опорожниться в полость рта. Язвенно-некротическая ангина характеризуется распространением некроза на эпителий и паренхиму миндалины. па миндалинах, а нередко и на небных дужках и стенках глотки возникают язвенные дефекты с грязно-серым налетом.
Катаральная ангина (рис. 3.11). Наиболее легкая форма заболевания. Воспалительный процесс ограничен поражением только слизистой оболочки небных миндалин. Заболевание начинается остро, в горле появляются ощущение жжения, сухости, першения, а затем незначительные боли, усиливающиеся при глотании. Больного беспокоят недомогание, разбитость, головная боль. Температура тела обычно субфебрильная, у детей может подниматься до 38 " С. Реакция со стороны крови незначительная — нейтрофильный лейкоцитоз до 7—9-109/л, незначительный палочкоядерный сдвиг влево, СОЭ до 18—20 мм/ч. Фарингоскопически определяется разлитая гиперемия слизистой оболочки миндалин с распространением на края небных дужек, миндалины несколько увеличены, отечны, сосуды инъецированы. Мягкое небо и слизистая оболочка задней стенки глотки не изменены, что позволяет дифференцировать эту форму ангины от фарингита. Язык сухой, обложен налетом. Часто имеется незначительное увеличение регионарных лимфатических узлов. Продолжительность заболевания 3—5 дней.
Фолликулярная ангина (рис. 3.12). Более тяжелая форма воспаления, протекающая с вовлечением в процесс не только слизистой оболочки, но и самих фолликулов. Болезнь начинается обычно с повышения температуры тела до 38—39 °С. Появляется выраженная боль в горле, усиливающаяся при глота- нии, часто иррадиирует в ухо. Выражена и общая реакция организма — интоксикация, головная боль, общая слабость, лихорадка, озноб, иногда боли в пояснице и суставах. У детей нередко развиваются более тяжелые симптомы — наряду с фебрильной температурой часто возникает рвота, могут быть явления менингизма, помрачение сознания. В крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз 12—15109/л, умеренный палочкоядерный сдвиг влево, СОЭ может доходить до 30 мм/ч. Как правило, увеличены и болезненны при пальпации регионарные лимфатические узлы, особенно ретромандибуляр-ные. Фарингоскопически определяются разлитая гиперемия, инфильтрация, отечность небных миндалин с распространением на мягкое небо и дужки. На поверхности миндалин видны многочисленные округлые, несколько возвышающиеся над поверхностью желтовато-белые точки, величиной 1—3 мм. Эти образования представляют собой просвечивающие через слизистую оболочку нагноившиеся фолликулы миндалин, которые вскрываются на 2—4-й день болезни с образованием быстро заживающего дефекта слизистой оболочки — эрозии. Продолжительность заболевания 6—8 дней. Лакунарная ангина (рис. 3.13). Характеризуется развитием гнойно-воспалительного процесса в устьях лакун с дальнейшим распространением на поверхности миндалин. Начало воспаления и клиническое течение практически такие же, как и при фолликулярной форме ангины, однако лакунарная ангина может протекать более тяжело, чем последняя. При ангине воспаление развивается, как правило, в обеих миндалинах, однако интенсивность и особенности его могут быть разными; у одного и того же больного можно одновременно наблюдать признаки фолликулярной и лакунарной ангины. Фарингоскопическая картина характеризуется появлением на гиперемированной поверхности слизистой оболочки миндалин в области устьев лакун некроза и слущивания эпителия в виде островков желтовато-белого налета. Отдельные участки фибринозного налета сливаются и покрывают всю или большую часть миндалины, не выходя за ее пределы. Налет легко снимается шпателем без повреждения подлежащего слоя. Продолжительность заболевания 6—8 дней, при осложнениях может затягиваться на более длительный срок. Лечение. Как правило, проводят амбулаторное лечение с изоляцией больного, в тяжелых случаях показана госпитализация в инфекционное отделение. Необходимо соблюдать строгий постельный режим в первые дни заболевания, а затем — Домашний с ограничением физических нагрузок, что существенно как при лечении самого заболевания, так и для профилактики осложнений. Больному выделяют отдельную посуду и
Рис. 3.13. Лакунарная ангина. предметы ухода; дети, как более восприимчивые к ангине, к больному не допускаются. Назначают нераздражающую, мягкую пищу, преимущественно растительно-молочную, витамины, обильное теплое питье. В качестве основной противовоспалительной терапии в лечении ангин в течение многих лет используют препараты пенициллиновой группы как наиболее чувствительные к стрептококкам: бензил-пенициллина натриевая соль в виде инъекций внутримышечно по 1 000 000 ЕД 4—6 раз в сутки, феноксиметилпенициллин по 0, 5 г 4—6 раз в сутки, ампиокс по 0, 5 г 4—6 раз в сутки. Необходимо принимать антибиотики не менее 7 сут. В последующем возможно однократное применение дюрантных форм пенициллина: бицилли-на-3 по 1 200 000 ЕД или бициллина-5 по 1 500 000 ЕД. Довольно частое обнаружение резистентных к пенициллину штаммов стрептококка диктует необходимость использовать другие антимикробные препараты, в частности антибиотики, устойчивые к р-лактамазам (аугментин, амоксиклав, клафо-ран), кефзол, цефамезин, таривид, ровамицин и др. Целесообразно назначение антигистаминных препаратов — супрастин, тавегил, фенкарол, кларитин, телфаст и др. Рекомендовано обильное теплое питье. Местно назначают ингаляции биопароксом — ингаляционный антибиотик, обладающий одновременно антибактериальной и противовоспалительной активностью. Ингаляции производят 4 раза в день в течение 8—10 дней. В первые дни после начала заболевания эффективно использование сублингваль-ных таблеток — фарингосепт (3—4 таблетки в сутки) или грамицидин (2 таблетки в сутки), которые держат во рту до полного рассасывания. После приема таблеток необходимо воздержаться от приема пищи и питья 1, 5—2 ч. Назначают также полоскание глотки теплыми отварами трав (шалфей, ромашка, календула и др.), растворами соды, поваренной соли, фураци-лина, согревающие компрессы на поднижнечелюстную область. Назначение салицилатов (парацетамол, панадол и др.) обо- сновывается их аналгезирующим, жаропонижающим и противоревматическим действием. Симптоматическая терапия включает назначение анальгетиков, муколитиков, иммуностимулирующих препаратов, поливитаминов. Рекомендован постельный режим 7—8 дней. Срок нетрудоспособности больного в среднем равен 10—12 дням. Смешанная форма ангин. Встречается крайне редко и характеризуется сочетанием признаков, присущих различным описанным выше формам ангин. 3.4.2.2. Ангины при инфекционных заболеваниях При некоторых острых инфекционных заболеваниях развивается воспаление компонентов лимфаденоидного глоточного кольца — чаще небных миндалин. Это может быть одним из первых признаков болезни. Изменения в глотке могут носить самый разнообразный характер, начиная от катаральных и кончая некротическими. Поэтому при возникновении любых форм ангины необходимо иметь в виду, что она может явиться начальным симптомом какого-либо инфекционного заболевания, особенно в детском возрасте. • Ангина при дифтерии Дифтерия — острое инфекционное заболевание, протекающее с общей интоксикацией, развитием воспалительного процесса, сопровождающегося образованием фибринозной (крупозной) пленки в месте внедрения возбудителя — слизистой оболочки небных миндалин и ротоглотки. Этиология. Заболевание вызывается устойчивой во внешней среде дифтерийной палочкой вида Corynebacterium diphteriae. Инфицирование происходит преимущественно воздушно-капельным или контактным путем. Инкубационный период длится 2—7 дней. Встречается чаще в детском возрасте. В результате активной иммунизации детей и подростков заболеваемость дифтерией снизилась практически во всех странах. Однако последние несколько лет отмечается тенденция к подъему заболеваемости с высокой летальностью от дифтерии. Клиника. Заболевание начинается остро с подъемом температуры тела. Клиническое течение болезни широко варьирует в отношении как тяжести, так и разнообразия симптомов. Различают следующие формы заболевания: • локализованная с разновидностями: пленчатая, островча- • распространенная с поражением глотки, носа, гортани; • токсическая с разновидностями: геморрагическая и ган
При фарингоскопии отмечаются отечность миндалин и небных дужек, неяркая гиперемия с цианотичным оттенком. В области лакун (при островчатой форме) и на зевной поверхности миндалин (при пленчатой форме) имеются налеты. При катаральной форме дифтерии налеты отсутствуют. Распространенная форма дифтерии глотки встречается реже (3—5 %). Для нее характерно появление обширных налетов с тенденцией к распространению на окружающую слизистую оболочку носоглотки, носа, гортани, трахеи. Может развиться клиническая картина так называемого нисходящего крупа. Явления интоксикации более выражены, температура тела повышается до 39 °, беспокоят боли в горле, усиливающиеся при глотании. Наблюдаются тахикардия, аритмия, заторможенность, падение артериального давления. Токсическая форма дифтерии встречается редко. Характерно острое начало заболевания, повышение температуры тела до 40°, раннее появление отека в глотке и подкожной жировой клетчатке шеи. Беспокоят боль в горле, которая усиливается при глотании, слюнотечение, голос гнусавый, дыхание затруднено. Регионарные лимфатические узлы увеличены и сопровождаются отеком парафарингеальной, поднижнечелюстной и шейной клетчатки, который может распространяться книзу до ключицы и ребер. В некоторых случаях в клинической картине могут доминировать симптомы геморрагического диатеза (геморрагическая дифтерия), которые характеризуются кровоте-; чением из носа, верхних дыхательных путей и подкожными кровоизлияниями. Диагностика. Все виды ангин следует считать подозритель 212 ■ '■ " '■ " ■ ■ ■ ■ ■ ■ :. ■ ■.■ ■ ■,;,.■ Температура тела при дифтерии чаще ниже, чем при банальной ангине, в то время как общее состояние тяжелое, прогрессивно ухудшается. Диагноз можно подтвердить бактериологическим исследованием мазков, взятых из участков поражения. Мазок или, лучше, кусочек пленки следует брать с периферических отделов налета, где обсемененность выше. Высеваемость дифтерийных палочек в среднем 75—80 %, поэтому отсутствие бактериологического подтверждения не является основанием для отмены клинического диагноза дифтерии. Осложнения при дифтерии возрастают параллельно тяжести болезни. Самым частым и опасным является миокардит. Периферические параличи мягкого неба (за счет поражения глоточных ветвей блуждающего и языкоглоточного нерва) могут быть одно- или двустороннего характера. Реже наблюдаются параличи мышц нижних конечностей, а также паралич диафрагмы. Из других осложнений наиболее опасно развитие стенози-рования дыхательных путей, особенно в детском возрасте (дифтеритический круп), требующего интубации или трахеотомии. Лечение. Больные с дифтерией или с подозрением на дифтерию, особенно на токсическую форму, подлежат незамедлительной госпитализации в инфекционный стационар, а в санэпидстанцию направляется экстренное извещение. Вводить сыворотку в амбулаторных условиях опасно из-за возможных тяжелых токсических, аллергических, сердечно-сосудистых осложнений. Специфическое лечение противодифтерийной антитоксической сывороткой рассчитано на нейтрализацию токсина как в очаге его образования, так и свободно циркулирующего в крови. Токсин, связанный с клетками, уже не может быть нейтрализован антитоксической сывороткой, поэтому особое значение имеет раннее применение сыворотки. Сыворотку вводят по способу Безредки. За 1 ч до введения полной лечебной дозы для предотвращения анафилактической реакции подкожно вводят 0, 5 мл сыворотки. Далее при локализованной форме дифтерии вводят 10 000—30 000 АЕ, затем через 1—2 дня еще 5000 АЕ. При распространенной форме первая доза составляет 30 000— 40 000 АЕ, вторая - 10 000 АЕ. При токсической форме общая доза равняется 100 000— 200 000 АЕ. Назначают витамины, детоксикационные и симптоматические средства. Для профилактики вторичных осложнений используют антибиотикотерапию, антигистаминные средства. В настоящее время для лечения применяют очищенную от
Большинство больных после перенесенного заболевания освобождаются от носительства дифтерийных палочек. Однако 5—10 % больных становятся бациллоносителями без каких-либо клинических проявлений, но остаются опасными для окружающих. Свободными от бациллоносительства можно считать лиц после трехкратного отрицательного анализа слизи из носа и зева. ♦ Ангина при скарлатине Скарлатина — одна из клинических форм стрептококкового инфекционного заболевания, протекающая остро с симптомами общей интоксикации, ангиной и характерной мелкоточечной сыпью на коже. Популярное:
|
Последнее изменение этой страницы: 2017-03-11; Просмотров: 660; Нарушение авторского права страницы
незначительную часть лимфоэпителиального аппарата, расположенного в других органах. Способность небных миндалин образовывать антитела наиболее выражена в период до половой зрелости. Однако и у взрослых ткань миндалины может сохранять эту функцию.
тании, иррадиировать в ухо. Температура тела, как правило, не повышена или субфебрильная. Однако при выраженных формах воспаления могут быть повышение температуры тела, увеличение регионарных лимфатических узлов, головные боли.
3.4.2.1. Клинические формы банальных ангин
Локализованная форма — самая распространенная форма дифтерийной инфекции, составляет 70—80 % от всех случаев дифтерии. Процесс протекает ограниченно, общая интоксикация выражается головной болью, недомоганием, снижением аппетита, адинамией, болями в суставах и мышцах. С первых часов беспокоит боль в горле, которая значительно усиливается на 2-е сутки. Речь у больного невнятная, изо рта характерный противно-сладковатый запах. Несмотря на повышенную температуру кожа лица бледная, в то время как у больных с банальной лакунарной или фолликулярной ангиной имеется лихорадочный румянец на щеках, яркие сухие губы. Регионарные лимфатические узлы умеренно увеличены и слегка болезненны.
белков и обработанную ферментами сыворотку — " диаферм", которая дает минимальные побочные осложнения.