Хронический гиперпластический (гипертрофический) ларингит

(laryngitis chronica hyperplastica) характеризуется ограниченной или диффузной гиперплазией слизистой оболочки гортани. Разли­чают следующие виды гиперплазии слизистой оболочки горта­ни:

• узелки певцов (певческие узелки);

• пахидермии гортани;

• хронический подскладочный ларингит;

• выпадение, или пролапс, желудочка гортани.

Клиника. Основной жалобой больного являются различной степени выраженная стойкая охриплость, утомляемость голоса, иногда афония. При обострениях больного беспокоят перше­ние, ощущение инородного тела при глотании, редкий кашель со слизистым отделяемым.

Диагностика. Непрямая ларингоскопия и стробоскопия по­зволяют обнаружить ограниченную или диффузную гиперпла­зию слизистой оболочки, наличие густой слизи как в межчер-паловидном, так и в других отделах гортани.

При диффузной форме гиперпластического процесса слизистая оболочка утолщена, пастозна, гиперемирована; края голосовых складок утолщены и деформированы на всем про­тяжении, что препятствует их полному смыканию.

При ограниченной форме (певческие узелки) слизистая оболочка гортани розового цвета без особых изме­нений, на границе между передней и средней третями голосо­вых складок расположены симметричные образования в виде соединительнотканных выростов (узелков) на широком осно­вании диаметром 1—2 мм. Эти узелки препятствуют полному смыканию голосовой щели, в результате чего голос становится хриплым (рис. 4.11).

При пахидермии гортани — в межчерпаловидном пространстве слизистая оболочка утолщена, на ее поверхности имеются эпидермальные ограниченные выросты, внешне на­поминающие мелкую бугристость, грануляции локализуются в задней трети голосовых складок и межчерпаловидном про­странстве. В просвете гортани имеется скудное вязкое отделяе­мое, местами могут образоваться корки.

Выпадение (пролапс) желудочка гортани возни­кает в результате длительного перенапряжения голоса и воспа­лительного процесса слизистой оболочки желудочка. При фор­сированном выдохе, фонации, кашле гипертрофированная слизистая оболочка выступает из желудочка гортани и частич­но прикрывает голосовые складки, препятствуя полному смы­канию голосовой щели, обусловливая хриплое звучание голоса.

Хронический подскладочный ларингит при непря-

 

Рис. 4.11. Ограниченная форма гиперпластического ларингита (певческие узелки).

мой ларингоскопии напоми­нает картину ложного крупа. При этом имеется гипертро­фия слизистой оболочки под-голосовой полости, суживаю­щая голосовую щель. Анам­нез и эндоскопическая мик­роларингоскопия позволяют уточнить диагноз.

Дифференциальная диагностика. Ограниченные формы ги­перпластического ларингита необходимо дифференцировать от специфических инфекционных гранулем, а также от новооб­разований. Соответствующие серологические реакции и био­псия с последующим гистологическим исследованием помога­ют в установлении диагноза. Клинический опыт показывает, что специфические инфильтраты не имеют симметричной ло­кализации, как при гиперпластических процессах.

Лечение. Необходимо устранение воздействия вредных эк­зогенных факторов и обязательное соблюдение щадящего го­лосового режима. В периоды обострения проводят лечение как при остром катаральном ларингите.

При гиперплазии слизистой оболочки производят туширо­вание пораженных участков гортани через день 5—10 % рас­твором нитрата серебра в течение 2 нед. Значительная ограни­ченная гиперплазия слизистой оболочки является показанием к эндоларингеальному ее удалению с последующим гистологи­ческим исследованием биоптата. Операцию производят с ис­пользованием местной аппликационной анестезии 10 % рас­твором лидокаина, 2 % раствором кокаина, 2 % раствором ди- каина. В настоящее время такие вмешательства производят с использованием эндоскопических эндоларингеальных методов.

4.5.3. Хронический атрофический ларингит

Хронический атрофический ларингит (laryngitis chronica atro­phied) характеризуется дистрофией слизистой оболочки горта­ни с ее побледнением, истончением, образованием вязкого секрета и сухих корок.

Заболевание в изолированной форме встречается редко. Причиной развития атрофического ларингита является чаще всего атрофический ринофарингит. Условия окружающей сре-ды, профессиональные вредности, болезни желудочно-кишеч-

ного тракта, отсутствие нормального носового дыхания также способствуют развитию атрофии слизистой оболочки гортани.

Клиника и диагностика. Ведущей жалобой при атрофическом ларингите являются ощущение сухости, першения, инородного тела в гортани, различной степени выраженности дисфония. При откашливании в мокроте могут быть прожилки крови вследствие нарушения целостности эпителия слизистой обо­лочки в момент кашлевого толчка.

При ларингоскопии слизистая оболочка истончена, гладкая, блестящая, местами покрыта вязкой слизью и корками. Голо­совые складки несколько истончены. При фонации смыкаются не полностью, оставляя щель овальной формы, в просвете которой также могут быть корки.

Лечение. Рациональная терапия включает устранение при­чины заболевания. Необходимо исключить курение, употреб­ление раздражающей пищи, следует соблюдать щадящий голо­совой режим. Из лекарственных препаратов назначают средст­ва, способствующие разжижению мокроты, легкому ее отхар­киванию: орошения глотки и ингаляции изотонического рас­твора хлорида натрия (200 мл) с добавлением 5 капель 5 % спиртового раствора йода. Процедуры проводят по 2 раза в день, используя на сеанс 30—50 мл раствора, длительными курсами в течении 5—6 нед. Периодически назначают ингаля­ции 1—2 % ментолового масла. Этот раствор можно вливать в гортань ежедневно в течений 10 дней. Для усиления деятель­ности железистого аппарата слизистой оболочки назначают 30 % раствор йодида калия по 8 капель 3 раза в день внутрь в течение 2 нед (перед назначением необходимо выяснить пере­носимость йода).

При атрофическом процессе одновременно в гортани и но­соглотке хороший эффект дает подслизистая инфильтрация в боковые отделы задней стенки глотки раствора новокаина и алоэ (1 мл 1 % раствора новокаина с добавлением 1 мл алоэ). Состав инъецируют под слизистую оболочку глотки по 2 мл в каждую сторону одновременно. Инъекции повторяют с про­межутками в 5—7 дней, всего 7—8 процедур.

4.6. Острый и хронический стеноз гортани и трахеи

Стеноз гортани и трахеи выражается в сужении их просвета, которое препятствует прохождению воздуха в нижележащие дыхательные пути, приводя к тяжелым расстройствам внешнего дыхания вплоть до асфиксии.

Общие явления при стенозах гортани и трахеи практически одинаковы, лечебные мероприятия также сходны. Поэтому це­лесообразно рассматривать ларингеальные и трахеальные сте­нозы вместе. Острые или хронические стенозы гортани — не

отдельная нозологическая единица, а симптомокомплекс како­го-либо заболевания верхних дыхательных путей и смежных с ним областей. Этот симптомокомплекс быстро развивается, сопровождается тяжелыми нарушениями жизненно важных функций дыхательной и сердечно-сосудистой систем, требую­щими экстренной помощи. Промедление с ее оказанием может привести к смерти больного.

4.6.1. Острый стеноз гортани и трахеит

Острые стенозы гортани встречаются чаще, чем стенозы трахеи. Это объясняется более сложным анатомическим и функ­циональным устройством гортани, более развитой сосудистой сетью и под слизистой клетчаткой. Острое сужение дыхатель­ных путей в области гортани и трахеи немедленно вызывает тяжелое нарушение всех основных функций жизнеобеспече­ния, вплоть до полного их отключения и смерти больного. Острый стеноз возникает внезапно или в сравнительно корот­кий промежуток времени, что в отличие от хронического не дает возможности организму выработать приспособительные механизмы.

Основными клиническими факторами, подлежащими не­медленной врачебной оценке при остром стенозе гортани, яв­ляются:

• степень недостаточности внешнего дыхания;

• реакция организма на кислородное голодание.

При стенозе гортани и трахеи формируются приспособитель­ные (компенсаторные и защитные) и патологические механиз­мы. В основе тех и других лежат гипоксия и гиперкапния, которые нарушают трофику тканей, в том числе мозговой и нервной, что приводит в возбуждение хеморецепторы крове­носных сосудов верхних дыхательных путей и легких. Это раздражение концентрируется в соответствующих отделах центральной нервной системы и как ответная реакция проис­ходит мобилизация резервов организма.

Приспособительные механизмы имеют меньше возможнос­тей сформироваться при остром развитии стеноза, что может обусловить угнетение вплоть до полного паралича той или иной жизненной функции.

К приспособительным реакциям относятся:

• дыхательные;

• гемодинамические (сосудистые);

• кровяные;

• тканевые.

Дыхательные проявляются одышкой, которая ведет к увели­чению легочной вентиляции; в частности, происходит углуб-

ление или учащение дыхания, привлечение к выполнению дыхательного акта дополнительных мышц — спины, плечевого пояса, шеи.

К гемодинамическим компенсаторным реакциям относятся тахикардия, повышение сосудистого тонуса, что увеличивает минутный объем крови в 4—5 раз, ускоряет кровоток, повы­шает артериальное давление, выводит из депо кровь. Все это усиливает питание мозга и жизненно важных органов, тем самым уменьшает дефицит кислорода, улучшает выведение шлаков, возникших в связи со стенозом гортани.

Кровяными и тканевыми приспособительными реакциями являются мобилизация эритроцитов из селезенки, повышение проницаемости сосудов и способности гемоглобина полностью насыщаться кислородом, усиление эритропоэза. Увеличивается способность ткани поглощать из крови кислород, отмечается частичный переход на анаэробный тип обмена в клетках.

Все эти механизмы могут в определенной степени умень­шить гипоксемию (недостаток кислорода в крови), гипоксию (в тканях), а также гиперкапнию (увеличение содержания СО₂ в крови). Недостаточность легочной вентиляции может ком­пенсироваться при условии поступления в легкое какого-либо минимума объема воздуха, который является индивидуальным для каждого больного. Нарастание стеноза, а следовательно, и гипоксии в этих условиях ведет к прогрессированию патоло­гических реакций, нарушается механическая функция левого желудочка сердца, появляется гипертензия в малом круге, ис­тощается дыхательный центр, резко нарушается газообмен. Возникает метаболический ацидоз, парциальное давление кис­лорода падает, снижаются окислительные процессы, гипоксия и гиперкапния не компенсируются.

Этиология. Этиологические факторы острого стеноза горта­ни и трахеи могут быть эндогенными и экзогенными. Среди первых местные воспалительные заболевания — отек гортани и трахеи, подскладочный ларингит, острый ларинготрахеоброн-хит, хондроперихондрит гортани, гортанная ангина. Невоспа­лительные процессы — опухоли, аллергические реакции и др. Общие заболевания организма — острые инфекционные заболе­вания (корь, дифтерия, скарлатина), болезни сердца, сосудов, почек, эндокринные заболевания. Среди вторых наиболее час­то — инородные тела, травмы гортани и трахеи, состояние по­сле бронхоскопии, интубации.

Клиника. Основным симптомом острого стеноза гортани и трахеи являются одышка, шумное напряженное дыхание. В за­висимости от степени сужения дыхательных путей при осмотре наблюдаются западение надключичных ямок, втяжение меж­реберных промежутков, нарушение ритма дыхания. Эти при­знаки связаны с нарастанием отрицательного давления в сре­достении при вдохе. Необходимо отметить, что при стенозе на

уровне гортани одышка носит инспираторныи характер, голос обычно изменен, а при сужении трахеи наблюдается экспира­торная одышка, голос не изменен. У больного с выраженным стенозом появляются чувство страха, двигательное возбужде­ние (он мечется, стремится бежать), наступают гиперемия лица, потливость, нарушается сердечная деятельность, секре­торная и моторная функция желудочно-кишечного тракта, мо-чевыделительная функция почек. В случае продолжения сте­ноза возникает учащение пульса, цианоз губ, носа и ногтей. Это связано с накоплением в организме СО₂. Различают 4 стадии стеноза дыхательных путей:

I— стадия компенсации; II — стадия субкомпенсации;

III — стадия декомпенсации;

IV — стадия асфиксии (терминальная стадия).

В стадии компенсации вследствие снижения напря­жения кислорода в крови усиливается деятельность дыхатель­ного центра, и в то же время увеличение содержания СО₂ в крови может непосредственно раздражать клетки дыхательного центра, что проявляется урежением и углублением дыхатель­ных экскурсий, укорочением или выпадением пауз между вдо­хом и выдохом, уменьшением числа пульсовых ударов. Шири­на голосовой щели 6—7 мм. В покое недостатка дыхания нет, при ходьбе и физической нагрузке появляется одышка.

В стадии субкомпенсации углубляются явления ги­поксии, наступает ослабление работоспособности дыхательно­го центра. Уже в покое появляется инспираторная одышка (затруднен вдох) с включением в акт дыхания вспомогательных мышц. При этом отмечается втяжение межреберных проме­жутков, мягких тканей яремной, над- и подключичных ямок, раздувание (трепетание) крыльев носа, стридор (дыхательный шум), бледность кожных покровов, беспокойное состояние больного. Ширина голосовой щели 4—5 мм.

В стадии декомпенсации стридор еще более выражен, напряжение дыхательных мышц становится максимальным. Дыхание частое и поверхностное, больной занимает вынужден­ное полусидячее положение, руками старается держаться за спинку кровати или другой предмет. Гортань совершает мак­симальные экскурсии. Лицо приобретает бледно-синюшный цвет, появляются чувство страха, холодный липкий пот, цианоз губ, кончика носа, дистальных (ногтевых) фаланг, пульс ста­новится частым. Ширина голосовой щели 2—3 мм.

В стадии асфиксии при остром стенозе гортани дыха­ние прерывистое, по типу Чейна—Стокса, постепенно паузы между дыхательными циклами увеличиваются и прекращаются совсем. Ширина голосовой щели 1 мм. Отмечается резкое падение сердечной деятельности, пульс частый, нитевидный,

артериальное давление не определяется, кожные покровы блед­но-серого цвета за счет спазма мелких артерий, зрачки расши­ряются. В тяжелых случаях наблюдаются потеря сознания, экзофтальм, непроизвольное мочеиспускание, дефекация и быстро наступает смерть.

Диагностика. Основывается на описанной симптоматике, данных непрямой ларингоскопии, трахеобронхоскопии. Необ­ходимо выяснить причины и место расположения сужения. Для различия ларингеального и трахеального стеноза имеется ряд клинических признаков. При ларингеальном стенозе за­труднен по преимуществу вдох, т.е. одышка носит инспиратор-ный характер, а при трахеальном — выдох (экспираторный тип одышки). Наличие препятствия для дыхания в гортани вызы­вает хрипоту, в то время как при сужении в трахее голос остается чистым. Дифференцировать острый стеноз следует от ларингоспазма, бронхиальной астмы, уремии.

Лечение. Проводят его в зависимости от причины и стадии острого стеноза. При компенсированной и субкомпенсирован-ной стадиях возможно применение медикаментозного лечения в условиях стационара. При отеках гортани используют дегид-ратационную терапию, антигистаминные средства, кортико-стероидные препараты. При воспалительных процессах в гор­тани назначают массивную антибиотикотерапию, противовос­палительные средства. При дифтерии, например, необходимо введение специфической противодифтерийной сыворотки.

Наиболее эффективно проведение медикаментозного десте-нозирования, схема которого изложена в соответствующих раз­делах о лечении отека гортани.

При декомпенсированной стадии стеноза необходима сроч­ная трахеостомия, а в стадии асфиксии срочно производят коникотомию, а затем трахеостомию.

Следует отметить, что при соответствующих показаниях врач обязан выполнить эти операции практически в любых условиях и без промедления.

По отношению к перешейку щитовидной железы в зависи­мости от уровня разреза различают верхнюю трахеостомию — над перешейком щитовидной железы (рис. 4.12), нижнюю под ним и среднюю через перешеек, с предварительным его рассечением и перевязкой. Следует отметить, что такое деление условно ввиду различных вариантов расположения перешейка щитовидной же­лезы по отношению к трахее. Более приемлемым является разде­ление в зависимости от уровня разреза колец трахеи. При верхней трахеостомии разрезают 2—3 кольца, при средней 3—4 кольца и при нижней 4—5 колец.

Техника верхней трахеостомии следующая. Положение больного обычно лежачее, под плечи необходимо положить валик, чтобы выпятить гортань и облегчить ориентировку.

Рис. 4.12. Трахеостомия.

а — срединный разрез кожи и разведение краев раны; б — обнажение колец

трахеи; в — рассечение колец трахеи.

Иногда при быстро развивающейся асфиксии производят опе­рацию в полусидячем или сидячем положении. Обезболивание местное — 1 % раствор новокаина с примесью 0, 1 % раствора адреналина (1 капля на 5 мл). Прощупывают подъязычную кость, нижнюю вырезку щитовидного и дугу перстневидного хряща. Для ориентировки можно бриллиантовым зеленым от-

Рис. 4.12. Продолжение.

г — формирование трахеостомы.

метить срединную линию и уровень перстневидного хряща. Производят послойный разрез кожи и подкожной клетчатки от нижнего края щитовидного хряща на 4—6 см, вертикально книзу строго по срединной линии. Рассекают поверхностную пластинку шейной фасции, под которой обнаруживается белая линия — место соединения грудино-подъязычных мышц. Пос­леднюю надсекают и тупым путем нежно отсепаровывают мыш­цы. После этого обозревается часть перстневидного хряща и перешеек щитовидной железы, который имеет темно-красный цвет и на ощупь мягкая. Затем производят разрез капсулы железы, фиксирующей перешеек, последний смещают книзу и удерживают тупым крючком. После этого становятся вид­ными кольца трахеи, покрытые фасцией. Для вскрытия тра­хеи необходим тщательный гемостаз. Для фиксации гортани, экскурсии которой при асфиксии значительно выражены, вка­лывают острый крючок в щитоподъязычную мембрану. Во избежание сильного кашля в трахею вводят несколько капель 2—3 % раствора дикаина. Остроконечным скальпелем вскры­вают 2—3 кольца трахеи. Скальпель необходимо вонзать не слишком глубоко, чтобы не поранить заднюю, лишенную хря­ща стенку трахеи и прилегающую к ней переднюю стенку пищевода. Величина разреза должна соответствовать величине трахеотомической трубки. Для формирования трахеостомы ко­жу в окружности раны на шее отсепаровывают от подлежащих тканей и четырьмя шелковыми нитями подшивают к надхрящ­нице рассеченных колец трахеи. Края трахеостомы раздвигают при помощи расширителя Труссо и вводят трахеотомическую трубку. Последнюю фиксируют с помощью марлевой повязки на шее.

В некоторых случаях — в детской практике, при стенозе, вызванном дифтерией гортани и трахеи, используют назо(оро)

трахеальную интубацию гибкой трубкой из синтетического ма­териала. Интубацию производят под контролем прямой ларин­госкопии, продолжительность ее не должна превышать 3 сут. Если необходим более длительный срок интубации, производят трахеостомию, поскольку длительное пребывание интубацион-ной трубки в гортани вызывает ишемию слизистой оболочки стенки с последующим ее изъязвлением, рубцеванием и стой­ким стенозом органа.

4.6.2. Хронический стеноз гортани и трахеи

Хронический стеноз гортани и трахеи — длительное и необ­ратимое сужение просвета дыхательных путей, вызывающее ряд тяжелых осложнений со стороны других органов и систем. Стой­кие морфологические изменения в гортани и трахее или в соседних с ними областях развиваются обычно медленно в течение длительного времени.

Причины хронического стеноза гортани и трахеи разнооб­разны. Наиболее частыми являются:

1) оперативные вмешательства и травмы при ларинготрахе-
альных операциях, длительная трахеальная интубация (свыше
5 дней);

2) доброкачественные и злокачественные опухоли гортани
и трахеи;

3) травматический ларингит, хондроперихондриты;

4) термические и химические ожоги гортани;

 

5) длительное пребывание инородного тела в гортани и
трахее;

6) нарушение функции нижних гортанных нервов в резуль­
тате токсического неврита, после струмэктомии, при сдавлении
опухолью и др.;

7) врожденные пороки, рубцовые мембраны гортани;

8) специфические заболевания верхних дыхательных путей
(туберкулез, склерома, сифилис и др.).

Нередко в практике развитие хронического стеноза гортани связано с тем, что трахеостомию выполняют с грубым нару­шением методики операции: вместо второго—третьего кольца трахеи разрезают первое. При этом трахеотомическая трубка касается нижнего края перстневидного хряща, что всегда бы­стро вызывает хондроперихондрит с последующим тяжелым стенозированием гортани.

Длительное ношение трахеотомической трубки и неправиль­ный ее подбор также могут обусловить хронический стеноз.

Клиника. Зависит от степени сужения дыхательных путей и причины, вызвавшей стеноз. Однако медленное и постепенное нарастание стеноза дает время для развития приспособитель­ных механизмов организма, что позволяет даже в условиях

недостаточности внешнего дыхания поддерживать функции жизнеобеспечения. Хронический стеноз гортани и трахеи ока­зывает отрицательное влияние на весь организм, особенно детский, что связано с кислородной недостаточностью и изме­нением рефлекторных влияний, исходящих из рецепторов, рас­положенных в верхних дыхательных путях. Нарушение внеш­него дыхания ведет к задержке мокроты и частым рецидиви­рующим бронхитам и пневмонии, что в конечном итоге приво­дит к развитию хронической пневмонии с бронхоэктазами. При длительном течении хронического стеноза к этим ослож­нениям присоединяются изменения сердечно-сосудистой сис­темы.

Диагностика. Основывается на характерных жалобах, анам­незе. Исследование гортани для определения характера и ло­кализации стеноза производят посредством непрямой и пря­мой ларингоскопии. Диагностические возможности значитель­но расширились в последние годы благодаря применению бронхоскопии и эндоскопических методов, которые позволяют определить уровень поражения, его распространенность, тол­щину рубцов, внешний вид патологического процесса, ширину голосовой щели.

Лечение. Небольшие рубцовые изменения, не препятствую­щие дыханию, специального лечения не требуют. Рубцовые изменения, вызывающие стойкий стеноз, требуют соответству­ющего лечения.

При определенных показаниях иногда применяют расшире­ние (бужирование) гортани возрастающими в диаметре бужами и специальными дилататорами в течение 5—7 мес. При тен­денции к сужению и неэффективности длительной дилатации просвет дыхательных путей восстанавливают хирургическим путем. Оперативные пластические вмешательства на верхних дыхательных путях производят, как правило, открытым спосо­бом и представляют различные варианты ларингофаринготра-хеофиссуры. Эти оперативные вмешательства сложны в испол­нении и носят многоэтапный характер.

4.7. Заболевания нервного аппарата гортани

Среди заболеваний нервного аппарата гортани различают:

• чувствительные;

• двигательные расстройства.

В зависимости от локализации основного процесса рас­стройства иннервации гортани могут быть центрального или периферического происхождения, а по характеру — функцио­нальными или органическими.

4.7.1. Расстройства чувствительности

Расстройства чувствительности гортани могут вызываться центральными (корковыми) и периферическими причинами. Центральные нарушения, вызванные, как правило, нарушени­ем соотношения процессов возбуждения и торможения в коре головного мозга, носят двусторонний характер. В основе нару-; шения чувствительной иннервации гортани лежат нервно-пси­хические заболевания (истерия, неврастения, функциональные неврозы и др.). Истерия, по И.П. Павлову, является результа­том срыва высшей нервной деятельности у людей с недоста­точной слаженностью работы сигнальных систем, выражающе­гося в преобладании деятельности первой сигнальной системы и подкорки над деятельностью второй сигнальной системы. У легковнушаемых лиц нарушение функции гортани, возник­шее под влиянием нервного потрясения, испуга, может зафик­сироваться, и эти расстройства принимают длительный харак­тер. Нарушение чувствительности проявляется гипестезией (по­нижением чувствительности) различной выраженности, вплоть до анестезии, или гиперестезией (повышенной чувствительнос­тью) и парестезией (извращенной чувствительностью).

Гипестезия или анестезия гортани чаще наблюдается при травматических повреждениях гортани или верхнего гортанно­го нерва, при хирургических вмешательствах на органах шеи, при дифтерии, при анаэробной инфекции. Понижение чувст­вительности гортани обычно вызывает незначительные субъ­ективные ощущения в виде першения, неловкости в горле, дисфонии. Однако на фоне понижения чувствительности реф­лексогенных зон гортани возникает опасность попадания ку­сочков пищи и жидкости в дыхательные пути и как следствие этого — развитие аспирационной пневмонии, нарушение внешнего дыхания, вплоть до асфиксии.

Гиперестезия может быть различной выраженности и сопро­вождается болезненным ощущением при дыхании и разговоре, нередко возникает потребность отхаркивания слизи. При ги­перестезии затрудняется осмотр ротоглотки и гортани из-за выраженного рвотного рефлекса.

Парестезия выражается самыми разнообразными ощуще­ниями в виде покалывания, жжения, ощущения инородного тела в гортани, спазма и т.д.

Диагностика. Основывается на данных анамнеза, жалобах больного и ларингоскопической картине. В диагностике можно применить метод оценки чувствительности гортани при зон­дировании: касание слизистой оболочки стенки гортаноглотки зондиком с ватой вызывает соответствующую ответную реак­цию. Наряду с этим необходима консультация невропатолога, психотерапевта.

Лечение. Проводят его совместно с невропатологом. По-

скольку в основе расстройств чувствительности лежат наруше­ния центральной нервной системы, лечебные мероприятия на­правлены на их ликвидацию. Назначают седативную терапию, хвойные ванны, витаминотерапию, санаторно-курортное лече­ние. В некоторых случаях эффективны новокаиновые блокады как в области нервных узлов, так и по ходу проводящих путей. Из физиотерапевтических средств при периферических пора­жениях назначают внутри- и внегортанную гальванизацию, иглорефлексотерапию, гомеопатические средства.

4.7.2. Двигательные расстройства

Двигательные расстройства гортани проявляются в виде час­тичного (парезы) либо полного (параличи) выпадения ее функ­ций. Такие нарушения могут возникнуть в результате воспали­тельного и регенеративного процесса как в мышцах гортани, так и в гортанных нервах. Они могут быть центрального и периферического происхождения. Различают миогенные и невро-генные парезы и параличи.

♦ Центральные параличи гортани

Параличи центрального (коркового) происхождения разви­ваются при черепно-мозговых травмах, внутричерепных кро­воизлияниях, множественном склерозе, сифилисе и т.д.; могут быть одно- или двустороннего характера. Параличи централь­ного происхождения чаще связаны с поражением продолгова­того мозга и сочетаются с параличом мягкого неба.

Клиника. Характеризуется расстройствами речи, иногда на­рушением дыхания и судорогами. Двигательные расстройства центрального происхождения развиваются часто в последней стадии тяжелых мозговых нарушений, на излечение которых трудно рассчитывать.

Диагностика. Основывается на характерных симптомах ос­новного заболевания. При непрямой ларингоскопии наблюдается нарушение подвижности одной или обеих половин гортани.

Лечение. Направлено на устранение основного заболевания. Местные расстройства в виде затруднения дыхания иногда тре­буют хирургического вмешательства (производят трахеостомию). В некоторых случаях возможно применение физиопроцедур в виде электрофореза лекарственных препаратов и электрости­муляции мышц гортани. Благоприятное действие оказывает климатическое и фонопедическое лечение.

♦ Периферические параличи гортани

Периферические параличи гортани, как правило, односто­ронние и обусловлены нарушением иннервации мышц гортан­ными, в основном возвратными, нервами, что объясняется

топографией этих нервов, соседством со многими органами шеи и грудной полости, заболевания которых могут вызывать нарушения функции нерва.

Паралич мышц, иннервируемых возвратными гортанными нервами, обусловлен чаще всего опухолями пищевода или сре­достения, увеличенными околобронхиальными и средостенны-ми лимфатическими узлами, сифилисом, Рубцовыми измене­ниями в области верхушки легкого. Причинами поражения возвратного нерва могут быть также аневризма дуги аорты для левого нерва и аневризма правой подключичной артерии для правого возвратного гортанного нерва, а также хирургические вмешательства. Наиболее часто поражается левый возвратный гортанный нерв. При дифтерийных невритах параличи гортани сопровождаются параличом мягкого неба.

Клиника. Охриплость и слабость голоса различной выражен­ности являются характерными функциональными симптомами параличей гортани. При двустороннем поражении возвратных гортанных нервов наблюдается нарушение дыхания, в то время как голос остается звучным. В детском возрасте возникает поперхивание после приема пищи, связанное с потерей защит­ного рефлекса гортани.

При ларингоскопии определяются характерные нарушения подвижности черпаловидных хрящей и голосовых складок в зависимости от степени двигательных расстройств. В началь­ной стадии одностороннего пареза мышц, иннервируемых воз­вратным гортанным нервом, голосовая складка бывает не­сколько укороченной, но сохраняет ограниченную подвиж­ность, отходя при вдохе от средней линии. В следующей стадии голосовая складка на стороне поражения становится непо­движной и фиксируется в срединном положении, занимает так называемое трупное положение. В дальнейшем появляется компенсация со стороны противоположной голосовой складки, которая заходит за среднюю линию и приближается к голосо­вой складке противоположной стороны, что сохраняет звучный голос с небольшой охриплостью.

Диагностика. При нарушении иннервации гортани необхо­димо выявить причину заболевания. Проводят рентгенологи­ческое исследование и компьютерную томографию органов грудной клетки. Для исключения сифилитического неврита необходимо исследовать кровь по Вассерману. Паралич голо­совой складки, сопровождающийся спонтанным ротаторным нистагмом на одной стороне, свидетельствует о поражении ядер продолговатого мозга.

Лечение. При двигательных параличах гортани в первую очередь проводят лечение основного заболевания. При пара­личах воспалительной этиологии проводят противовоспали­тельную терапию, физиотерапевтические процедуры. При ток­сических невритах, например при сифилисе, проводят специ-

фическую терапию. Стойкие нарушения подвижности гортани, вызванные опухолями или Рубцовыми процессами, лечат опе­ративно. Эффективны пластические операции — удаление од­ной голосовой складки, иссечение голосовых складок и др.

♦ Миопатические параличи

Миопатические параличи обусловлены поражением мышц гортани. При этом поражаются преимущественно констрикто­ры гортани. Наиболее часто наблюдается паралич голосовой мышцы. При двустороннем параличе этих мышц во время фонации между складками образуется овальной формы щель (рис. 4.13, а). Паралич поперечной черпаловидной мышцы ла-рингоскопически характеризуется образованием в задней трети голосовой щели пространства треугольной формы за счет того, что при параличе этой мышцы тела черпаловидных хрящей не сближаются полностью по средней линии (рис. 4.13, б). Пора­жение латеральных перстнечерпаловидных мышц приводит к тому, что голосовая щель приобретает форму ромба.

Диагностика. Основывается на данных анамнеза и ларинго­скопической картине.

Лечение. Направлено на устранение причины, вызвавшей па­ралич гортанных мышц. Местно применяют физиотерапевтичес­кие процедуры (электролечение), иглорефлексотерапию, пище­вой и голосовой режим. Для повышения тонуса мышц гортани эффект оказывают фарадизация и вибромассаж. Хороший эф­фект дает фонопедическое лечение, при котором с помощью специальных звуковых и дыхательных упражнений восстанавли­ваются или улучшаются речевая и дыхательная функции гортани.

Рис. 4.13. Двигательные расстройства гортани.

а — двусторонний паралич голосовой мышцы; б — паралич поперечной черпа­ловидной мышцы.

Ларингоспазм

Судорожное сужение голосовой щели, в котором участвуют почти все мышцы гортани — ларингоспазм, встречается чаще в детском возрасте. Причиной ларингоспазма является гипо-кальциемия, недостаток витамина D, при этом содержание кальция в крови снижается до 1, 4—1, 7 ммоль/л вместо нор­мального — 2, 4—2, 8 ммоль/л. Ларингоспазм может быть исте-роидного характера.

Клиника. Ларингоспазм обычно возникает внезапно после сильного кашля, испуга. Вначале отмечается шумный, неров­ный длительный вдох, сменяющийся прерывистым поверх­ностным дыханием. Голова ребенка запрокинута назад, глаза широко раскрыты, мышцы шеи напряжены, кожные покровы цианотичны. Могут появляться судороги конечностей, мышц лица. Через 10—20 с дыхательный рефлекс восстанавливается. В редких случаях приступ кончается смертью вследствие оста­новки сердечной деятельности. В связи с повышенной мышеч­ной возбудимостью производство оперативных вмешательств — аденотомии, вскрытия заглоточного абсцесса и др., у таких детей сопряжено с опасными осложнениями.

Диагностика. Спазм голосовой щели распознается на осно­вании клиники приступа и отсутствия каких-либо изменений в гортани в межприступном периоде. В момент приступа при прямой ларингоскопии можно видеть свернутый надгортан­ник, черпалонадгортанные складки сходятся по средней линии, черпаловидные хрящи сближены и вывернуты.

Лечение. Ларингоспазм может быть ликвидирован каким-либо сильным раздражителем тройничного нерва — укол, щи­пок, надавливание на корень языка шпателем, опрыскивание лица холодной водой и др. При длительном спазме благопри­ятно внутривенное введение 0, 5 % раствора новокаина.

В угрожающих случаях следует прибегнуть к трахеотомии или коникотомии.

⇐ Предыдущая12345678910Следующая ⇒

Поделиться:

Популярное:

1. Как часто хронический гломерулонефрит является исходом острого гломерулонефрита?
2. ХБП 2 стадии. ХПН I ст. Вторичный хронический пиелонефрит на фоне ПМР и рефлюкс-нефропатии, рецидивирующее течение, активная стадия. Вторичное сморщивание единственной левой почки. Анемия I степени.
3. Хронический алкоголизм и его последствия.
4. Хронический миелоидный лейкоз
5. Хронический тонзиллит. Синдром вегетативной дистонии по ваготоничексому типу. Головные боли напряжения, вестибулопатия, кардиалгия. (Средней степени тяжести.) Вагоинсулярные кризы.
6. Что делать при стенозирующем ларингите у детей?