Отравление метиловым спиртом

⇐ ПредыдущаяСтр 16 из 31Следующая ⇒

Метиловый спирт был получен в 1661 году из продуктов сухой перегонки дерева. По химическому строению является первым членом гомологического ряда предельных одноатомных спиртов, состав которых обозначается общей формулой (СН3-ОН). Другие его названия – древесный спирт, метанол, карбинол.

Метиловый спирт – бесцветная, воспламеняющаяся жидкость, запах которой напоминает винный спирт. Смешивается с водой, винным спиртом, эфиром и другими органическими растворителями. Точка кипения 65 град. С, твердеет при – 94 град. С, плотность равняется 0, 79. Метанол получил многочисленное применение: в синтетической промышленности, в качестве органического растворителя лаков, целлюлоида, красителей; в промышленности пластмассовых материалов, искусственной кожи, стекла, обуви; в производстве фотографической пленки, в качестве жидкого антифриза, и др. Предельно допустимая концентрация равняется 250 мг/м. куб., а средняя концентрация – 150 мг/м.куб. Летальная доза колеблется в широких пределах (от 15 до 500мл 40% раствора). Общепринятая летальная доза равняется 30мл метанола

Токсичность и механизм действия

Как выяснилось, весьма трудно установить токсическую дозу для человека, так как важное значение имеет индивидуальная чувствительность организма к яду. Предвидеть исход отравления не представляется возможным. Слепота является очень частым исходом отравления метанолом и может наступать не только при внутреннем употреблении, но и при воздействии на кожу и при вдыхании его паров. Длительность отравления варьируется от 6 часов до 10 суток после приема яда. Метиловый спирт поглощается всеми путями – дыхательными, пищеварительными, через кожу. Отравление путем дыхания обычно случайное (в промышленности), в то время как перроральное отравление может быть случайным и преднамеренным. После всасывания метиловый спирт распределяется по всем тканям в связи с его водорастворимостью. Наибольшее количество его скапливается в почках и желудочно-кишечном тракте, в то время как наименьшее – в мозге, мышцах и жировой ткани. У отравившегося человека концентрация метанола в крови колеблется в широких пределах (74-100 мг/дм.³). Когда отравление заканчивается смертельным исходом, в большинстве случаев концентрация метанола в крови превышала 100 мг/дм³., однако смерть наступала и при концентрации 27, 7 мг/дм³., что видимо, связанно с временем, прошедшим с момента заглатывания токсического вещества. Метиловый спирт – яд с выраженными кумулятивными свойствами, преимущественно поражающий сердечно-сосудистую и нервную системы. Он обладает выраженным наркотическим действием за счет своей целой малекулы. Этот эффект в развитии отравления большого значения не имеет. Более ядовитыми веществами являются продукты окисления метанола: формальдегид и муравьиная кислота.

-2Н / Н +О- / Н

СН3------à С=О-----à С=О

АДГ \ Н \ ОН

Окисление в формальдегид, а последнего в муравьиную кислоту происходит относительно быстро. Не смотря на это, формальдегид успевает подавить ферментативное окисление в тканях, вызывая тканевую аноксию. Он связывает белки и вызывает дегенеративные изменения в тканях, вплоть до белковой деструкции. Вероятно, изменения в зрительном нерве формальдегид вызывает за счет своих денатурирующих свойств.

Он поражает центральную нервную систему и препятствует «сгоранию» муравьиной кислоты до СО₂ и Н₂О. Муравьиная кислота обладает выраженными восстанавливающими свойствами. Она вмешивается в окислительно-восстановительные процессы организма, поглощает кислород, вызывая тканевую гипоксию. Стазы и кровоизлияния ухудшают аэрацию крови. Гипоксия нарушает обменные процессы и кислотно-щелочное равновесие. В этих условиях развивается недостаточность витаминов группы В и аскорбиновой кислоты, которые необходимы для осуществления окислительно-восстановительных реакций. Нарушения со стороны зрения в начальном периоде интоксикации метиловым алкоголем связаны с развитием отека сетчатки и зрительного нерва, паралича и пареза глазодвигательных мышц. Боли, которые возникают при движении глазного яблока, связанные с отравлением метанолом, объясняются поражением оболочек зрительного нерва, богатых чувствительными нервными окончаниями.

Клиника

Острое отравление метанолом подразделяется на быстропротекающую (молниеносную) и замедленную формы интоксикации. Молниеносная форма наступает после приема внутрь большой дозы яда (200-300мл). У пострадавшего быстро развивается состояние оглушенности, затем кома, колапс. Смерть может последовать через 2-3 часа после приема спирта. Замедленную интоксикацию, в зависимости от тяжести поражения, в свою очередь можно разделить на три формы: легкую, среднюю (офтальмическую) и тяжелую (гетерализованную). При легком отравлении признаки интоксикации сводятся к нескольким нейросенсорным нарушениям, таким как головная боль, головокружение, обратимым в течение суток. Следует отметить, что метиловый спирт создает состояние опьянения – характерное отравлению винным спиртом, лишь в исключительно редких случаях, равно как и тот факт, что с момента поглощения токсического вещества и до появления первых признаков, имеется скрытый период, продолжающийся от 40 мин. до 72 часов. Следует не забывать и то, что между поглощенной дозой, с одной стороны, длительностью скрытого периода и тяжестью симптоматологии, с другой стороны, не существует какой либо тесной взаимосвязи. Одновременное поглощение винного спирта увеличивает скрытый период, ослабляет тяжесть симптоматики болезни и её течение. Это явление объясняется тем, что винный спирт замедляет метаболизацию метилового спирта в связи с соревнующим действием за алкогольдегидрогеназу печени – фермента, общего процессу метаболизма обоих видов спирта. При средней степени тяжести отравления наблюдаются все перечисленные симптомы, но ведущим является постепенно нарастающее на протяжении нескольких дней нарушение зрения, вплоть до полной слепоты. Бывают случаи более быстрого поражения органов зрения, когда принявший внутрь метиловый спирт на следующее утро просыпается слепым, а затем, через несколько дней зрение восстанавливается, иногда даже до нормы. Однако это выздоровление не всегда носит стойкий характер, и через некоторое время зрение вновь ухудшается, вплоть до полной утраты. У других оно может вернуться к норме без дальнейших тенденций к ухудшению. При офтальмоскопии в раннем периоде выделяют отек сетчатки и зрительного нерва, расширение вен и кровоизлияния. В ряде случаев отмечается неврит зрительного нерва и как его проявление – сужение полей зрения, скатома. Для тяжелой степени интоксикации характерно быстрое и бурное развитие симптомов отравления. После относительно короткого скрытого периода появляются резкая слабость, тошнота, рвота, сильные боли в животе, затем наступает сонливость, утрачивается сознание, нарушается дыхание, нарастает цианоз, расстройство сердечно-сосудистой деятельности. В отдельных случаях возможно резкое возбуждение и клонические судороги. При осмотре обнаруживают расширенные зрачки, вяло реагирующие на свет, гиперемированные или цианотичные кожные покровы, одышку (частое или неправильное дыхание). Пульс частый, мягкий, слабого наполнения. Снижается артериальное давление.

Лечение При остром перроральном отравлении метанолом первая помощь заключается в скорейшем удалении из желудка невсосавшегося яда. Для этого следует вызвать рвоту (желательно неоднократно) и при первой возможности промыть желудок через зонд водой или 1-2% раствором гидрокарбоната натрия. В последующем для удаления выделяемого слизистой желудка метанола и продуктов его метаболизма производится повторно промывание желудка или длительное орошение его через двухканальный зонд. Учитывая, что окисление метанола происходит при участии тех же ферментов, что и этилового спирта (каталазы, алкогольдегидрогеназы), а продукты превращения метанола более токсичны, чем его молекула, показано назначить этанол в качестве противоядия. При этом этанол конкурирует с метанолом за ферменты и нарушает метаболизм метилового спирта. Этиловый спирт назначают внутрь в виде 30% раствора (лучше всасывается, чем 40% раствор) 100мл, а затем повторно 50-100 мл через каждые 2-4 часа. Клиническим признаком достаточности дозы этанола является состояние легкого алкогольного опьянения. При тяжелых отравлениях и невозможности приема этанола внутрь его вводят внутривенно капельно в виде 5% раствора в 5% растворе глюкозы из расчета 1 мл чистого этанола на 1 кг массы больного в сутки. Утверждают, что для достижения положительного эффекта этиловый спирт следует вводить перрорально или внутривенно с расчетом получения сывороточной концентрации 100 мг/дл плазмы. В этих целях больному, весящему 70 кг, назначают исходную дозу 50 г с последующим капельным вливанием или применимо внутрь 10-12 г этилового спирта в час, что соответствует 12, 6-15, 2 мл этилового спирта. Предложено также лечение пиразолом, угнетающим алкогольдегидрогеназу печени и тем самым представляющим собой физиологическое противоядие метилового спирта. Возможно проведение интенсивного лечения метаболического ацидоза введением внутрь бикарбоната натрия в количестве 5-10 г через каждый час или внутривенным капельным вливанием адекватных доз, рассчитанных по данным кислотно-щелочного равновесия, до улучшения показателя водорода в крови и ощелачивания в крови. Создается легкий компенсированный алкалоз. Восполняется витаминная недостаточность, причем витамины вводятся в больших количествах (В₁- 5 мл 5% раствора, С – 10-20 мл 5% раствора, В₂ – 2 мл 1% раствора, РР – 4 мл 1% раствора в сутки). Больному назначают покой, при необходимости оксигенотерапия, сердечно-сосудистые средства, трансфузионная терапия. Необходимо проводить функциональную терапию острой недостаточности дыхания, острой сердечно-сосудистой недостаточности, отека головного мозга. Показано назначение преднизолона 60-110 мг внутривенно, глутаминовой кислоты – по 1 г внутрь 3-6 раз в сутки или до 500-800 мл 1% раствора внутривенно капельно. При прогрессирующем снижении зрения или слепоте проводится дегидротационная терапия, введение в вену 20 мл 40% раствора глюкозы, 20 мл 0, 25% раствора новокаина, люмбальные пункции (повторно через 3-4 дня) с извлечением 10-15мл ликвора; супраорбитальное введение атропина сульфата (1мл 0, 1% раствора) и преднизолона 30 мг. С целью активного удаления всосавшегося яда из организма проводят форсированный диурез, операцию замещения крови, гемодиализ, который является наиболее быстрым способом удаления метилового спирта из крови. При применении отечественного аппарата «искусственная почка» клиренс метанола составляет около 150 мл/мин. Клиренс этанола в аналогичных условиях – около 100 мл/мин. Гемодиализ не исключает применение этилового спирта. При выздоровлении больной в течении некоторого времени должен находится под наблюдением врача – окулиста.

Отравление этиленгликолем

Этиленгликоль – двухатомный спирт (СН₂ОН–СН₂ОН), входит в состав многих технических жидкостей, в том числе антифризов, используемых для охлаждения двигателей внутреннего сгорания, а также тормозных, амортизаторных и ряда гидравлических жидкостей.

Применяются следующие марки антифризов на гликолевой основе: «40», «40М» (содержат 53% этиленгликоля), «40П» (по 25% этиленгликоля и пропиленгликоля), «65» (66% этиленгликоля), В-2 (55% гликоля и 45% воды), ГГ-1 (40% гликоля, 20% глицерина и 40% воды). Кроме того, применяются антифризы на основе этилцеллосольва (многоэтиловый эфир этиленгликоля) ВТЖ-4 и ВТЖ-50. Этиленгликоль входит в состав тормозной жидкости ГТЖ-22 (25% этиленгликоля, 70% диэтиленгликоля и 5% этилцеллосольва). Гликолевую основу имеет и противообледенительная жидкость «АРКТИКА».

Химически чистый этиленгликоль представляет собой бесцветную жидкость со спиртово-сладким привкусом. Кипит при температуре 194⁰С, замерзает –12⁰С. Водные растворы его замерзают при значительно более низких температурах. Отравление этиленгликолем и содержащими его жидкостями относятся к наиболее часто встречающимся в медицинской практике. В большинстве случаев эти жидкости применяются внутрь вместо алкогольного напитка. Изучение обстоятельств отравлений показывает, что примерно в половине таких случаев пострадавшие уже в момент приема знали, что они употребляли именно техническую жидкость. Этот факт свидетельствует о недостаточной эффективности разъяснительной и профилактической работы. Отчасти это объясняется тем, что в прежние годы для приготовления антифризов широко использовали этиловый спирт и до сих пор распространено мнение, что антифризы и тормозная жидкость изготавливаются на спиртовой основе. Некоторые лица перед приемом этиленгликоля внутрь пытаются «нейтрализовать» его токсичное действие фильтрацией, кипячением и другими способами. В практике встречаются также случаи обычного приема этиленгликоля вместо воды, киселя, лекарств и др.

Ингаляционные отравления этиленгликолем невозможны вследствие его малой летучести. Токсическое действие может проявляться при проникновении через кожу. Основное значение имеет перроральный путь введения. Причем уже 25-30 мл этиленгликоля может вызвать тяжелые и даже смертельные отравления. Однако наиболее часто погибшие от острого отравления принимали не менее 100-150 мл жидкости. Вместе с этим известны случаи выздоровления после приема от 250 до 500 мл этиленгликоля. Летальная доза этиленгликоля по данным других авторов соответствует 2-3г щавельной кислоты, преобразующейся при биологическом преобразовании этиленгликоля. Помимо принятой дозы, на выраженность клинического течения и исход отравления оказывают влияние своевременность и полнота медицинской помощи; степень наполнения желудка; наличие или отсутствие рвоты.

Клиника

Опасным для жизни являются тяжелые отравления этиленгликолем. У больных с острым отравлением этиленгликолем можно выделить в клиническом течении следующие периоды.

I – начальный или период опьянения, с возбуждением и эйфорией;

II – скрытый или период мнимого благополучия, продолжительностью от 1 до 12 часов, иногда дольше;

III – период основных проявлений интоксикации, включающий:

1) фазу мозговых нарушений;

2) фазу поражения почек и печени или гепаторенальную фазу;

IV - период обратного развития

Больные в начальном периоде отравления этиленгликолем напоминают больных в алкогольном опьянении. Степень «опьянения» зависит от дозы принятого яда. Этиленгликоль, как двухатомный спирт, оказывает на организм, в основном, «спиртовое» действие цельной молекулой. Продолжительность скрытого периода также зависит от дозы яда. Чем тяжелее отравление, тем короче скрытый период. В это время отравленные чувствуют себя здоровыми, часто наступает сон. Вслед за острым периодом развития основные симптомы интоксикации. Они обусловлены, главным образом, поражением ядом головного мозга. У больных проявляется шаткая походка, общая слабость, головокружение, головная боль, расстройство координации движений, тошнота рвота, сильные боли в животе, в области поясницы, озноб. Боли в пояснице достигают такой интенсивности, а клиническая картина настолько сложна, что таких больных при не ясном анамнезе не редко оперируют с подозрением на острое хирургическое заболевание органов брюшной полости. В дальнейшем наступает депрессия, сноподобное оглушение, потеря сознания, нарушение сердечной деятельности и дыхания, непроизвольные дефекация и мочеиспускание. Лицо отравленного гиперемировано, одутловато, слизистые ционотичны. Кожные покровы влажные, холодные. Дыхание не правильное, иногда глубокое, шумное (типа Кусмауля), пульс в начале частый, затем редкий, удовлетворительного или слабого наполнения. Артериальное давление снижается. У части больных в коматозном состоянии встречаются регидность затылочных мышц, патологический рефлекс Бабинского, резкое снижение брюшных и кремастерных рефлексов. При тяжелых отравлениях часто наблюдается гемоконцентрация.

Если больной выживает в первые сутки, состояние его улучшается, но затем на 2-5 сутки вновь ухудшается в связи с переходом в гепатогенальную фазу отравления. Это ухудшение в первую очередь связанно с нарушением функций почек. Вновь появляются и нарастают головная боль, общая слабость, потеря аппетита, тошнота, рвота, боли в животе и поясничной области, повышается артериальное давление. Печень увеличивается в размерах. Диурез снижаетсявплоть до анурии. Моча низкого удельного веса, содержит белок, в осадке гиалиновые и зернистые цилиндры, эритроциты, оксалаты. Развивается острая почечная недостаточность и азотемическая уремия. Выздоровление происходит медленно. После полиурической стадии восстановление почечной функции наступает через несколько месяцев. Возможно и так называемое «выздоровление с дефектом», когда остается та или иная степень нарушения функций почек и печени. В дальнейшем клиническая картина ограничивается фазой поражения мозга и общими симптомами интоксикации: головная боль, тошнота, однократная рвота, умеренные боли в животе, жажда, общая слабость. Значительных нарушений почечной функции не бывает. Возможна кратковременная токсическая нефропатия, характеризующаяся не резко выраженным осадком в моче.

При легких отравлениях этиленгликолем отмечается состояние легкого опьянения, скрытый период продолжительностью 8-12 часов и более. В дальнейшем клиническая картина ограничивается общими симптомами интоксикации: головная боль, тошнота, рвота, умеренные боли в животе, жажда, общая слабость. Выраженных нарушений почечной функции не бывает. Возможна кратковременная токсическая нефропатия, характеризующаяся не резко выраженными изменениями мочи.

При отравлении средней степени тяжести более выражено опьянение, короче скрытый период (6-8 часов). Более отчетливы симптомы токсического поражения мозга и внутренних органов. В дальнейшем развивается токсическая нефропатия, кратковременная олигурия, возможно с небольшим повышением остаточного азота в крови (до 80 мг%), но без клинически выраженных признаков уремии.

При тяжелых отравлениях проявляется отчетливое опьянение. Скрытый период укорачивается до 1-5 часов, иногда его может не быть или он протекает незаметно. После приема этиленгликоля больной засыпает и просыпается с выраженными симптомами интоксикации. Резко выражена мозговая, и если больной не выходит из нее, гепаторенальная фазы отравления. Развивается тяжелая токсическая нефропатия, острая почечная недостаточность, азотемическая уремия. Возникают показания к применению искусственной почки. Бывают случаи, когда мозговая форма представлена слабо или практически отсутствует, а заболевание с конца первых суток после отравления в виде прогрессирующей тяжелой острой недостаточности. У больных с уже имеющейся значительной гемоконцентрацией на 2-4 сетки не редко определяется внутрисосудистый гемолиз.

Лечение

Причина высокой смертности заключается в том, что в период опьянения больные не жалуются на своё самочувствие и не обращаются за помощью, а когда разовьются более грозные симптомы, то помощь в большинстве случаев является запоздалой. Отсюда большая роль отводится мероприятиям первой медицинской помощи. В порядке оказания первой медицинской помощи при остром отравлении этиленгликолем необходимо в минимально ранние сроки после приема яда вызвать у больного рвоту и при первой возможности провести промывание желудка 2% раствором гидрокарбоната натрия, введение солевого (предпочтительно - сульфата магния) слабительного, очищение кишечника

Для удаления из организма всосавшегося яда показаны гемодиализ, гемосорбция, форсированный диурез, операция замещения крови. Эти мероприятия являются срочными, поэтому следует как можно быстрее больного переправить в специализированное отделение, располагающее аппаратом «искусственная почка» (следует помнить, что метод гемодиализа наиболее эффективен в первые 3-8 часов после отравления). Если такой возможности нет, то необходимо провести операцию по замещению крови.

Антидотными свойствами по отношению к этиленгликолю обладает этанол, который, конкурируя с гликолем за алкогольдегидрогеназу, снижает продукцию токсичных метаболитов. Этанол вводится внутрь в 30% растворе (первая доза - 200 мл, затем через 3-4 часа 50-100 мл этого раствора) или внутривенно (5% на 5% растворе глюкозы из расчета 1, 5-2 г алкоголя на кг массы тела в сутки). Длительность применения этанола - до 2-3 суток.

Большое значение имеет борьба с ацидозом, для чего больному вводят внутривенно до 1, 5-2 литров 3-5% раствора гидрокарбоната натрия в сутки. Для восстановления содержания ионизированного кальция в крови, повторно вводят хлорид или глюканат кальция по 10-12 мл 10% раствора. Для обезвреживания продуктов метаболизма этиленгликоля и улучшения условий по удалению его с мочой показано капельное внутривенное введение сульфата магния (0, 5 мл. раствора на 100 мл 5% раствора глюкозы), так как при взаимодействии сульфата магния и щавельной кислоты образуется щавелевокислый магний (растворимая соль щавелевой кислоты), три, четыре раза введение раствора повторяют. Назначаются витамины С, В₁, В₁₂, никотиновую кислоту; капельное внутривенное введение 20000-60000ед. Действия контрикала (трасилола) показано при выраженных болях в животе и признаках токсического панкреатита. Проведение паранефральной блокады также снимает болевой синдром и улучшает функцию кишечника. Применяется также оксигенотерапия и симптоматические средства в зависимости от имеющихся патологических синдромов.

⇐ Предыдущая 11 12 13 14 151617 18 19 20 Следующая ⇒