Липолиз триглицеридов в жировой ткани

Скорость липолиза триацилглицеринов меняется под действием гормонов, при стрессе, физической нагрузке, голодании, охлаждении.

Триацилглицерины, депонированные в жировой ткани, гидролизуются при помощи тканевых липаз до глицерина и свободных жирных кислот.

Под действием гормонов (адреналина, норадреналина, глюкагона) при участии аденилатциклазной месенджерной системы происходит активация триацилглицеринлипазы путем фосфорилирования (рис. 2). Она расщепляет триацилглицерины до диацилглицеринов и жирных кислот. Затем в гидролиз включаются диацилглицеринлипаза, моноглицеринлипаза, которые не являются гормонально зависимыми.

Рис. 2. Активация липазы

 

Образующиеся при липолизе жирные кислоты из жировых депо переходят в плазму крови и используются тканями и органами как энергетический материал. Переносятся жирные кислоты в виде комплекса с альбуминами сыворотки крови. В тканях комплекс распадается, а жирные кислоты подвергаются β -окислению. Частично они могут использоваться для синтеза липидов и эфиров холестерина (рис. 3). Синтез жиров в тканях происходит в основном глицерол-3-фосфатным путем и связан с протеканпем гликолиза и гликогенолиза.

Рис. 3. Схема транспорта и метаболизма жиров

ОКИСЛЕНИЕ ЖИРНЫХ КИСЛОТ

β -окисление жирных кислот локализуется в основном в печени, почках, скелетных и сердечной мышцах, в жировой ткани. Процесс получил свое название потому, что окисление протекает по 2, или β -атому углерода молекулы жирной кислоты.

 

Активация ЖК.

Транспорт ЖК внутрь митохондрий.

Ацилкарнитин из цитоплазмы диффундирует через внутреннюю митохондриальную мебрану. Фермент - цитоплазматическая карнитин-ацилтрансфераза. В митохондриальном матриксе протекает обратная реакция - расщепление ацилкарнитина при участии HS-KoA и митохондриальной карнитин-ацилтрансферазы:

ацилкарнитин + НSКоА ® ацилКоА + карнитин

3. Внутримитохондриальное окисление жирных кислот. Рассмотрим механизм реакции на примере стеариновой кислоты.

а) дегидрирование

Существует три ФАД-содержащих ацил-КоА-дегидрогеназы, предпочитающие короткие, средние и длинные ацильные радикал.

б) гидратация

Гидратация стереоспецифична. Образуется L-изомер.

в) дегидрирование

Фермент – 3-гидроксиацил-КоА-дегидрогеназа, или β -оксиацил-КоА-дегилрогеназа.

г) тиолазная реакция

Е – ацетил-КоА-ацилтрансфераза, или 3-кетоацил-КоА-тиолаза.

Происходит укорочение исходной молекулы на 2 атома углерода и образование двууглеродного фрагмента в виде ацетил-КоА.

Ацетил-КоА подвергается окислению в цикле трикарбоновых кислот, а укороченный на два атома ацил-КоА снова проходит путь β -окисления и т.д.

При окислении жирной кислоты, содержащей n углеродных атомов, происходит (n/2 – 1) цикл β -окисления и образуется n/2 молекул ацетил-КоА.

Суммарно:

Стеарил-КоА + 8 ФАД + 8 НАД⁺ + 8 Н₂О + 8 НSКоА ®

® 9 Ацетил-КоА + 8 ФАДН₂ + 8 НАДН + 8Н⁺

Баланс энергии. При каждом цикле β -окисления образуются одна молекула ФАДН₂ и одна молекула НАДН. В процессе окисления в дыхательной цепи и сопряженного с ним фосфорилирования они дают: ФАДН₂ - 2 молекулы АТФ и НАДН - 3 молекулы АТФ, т. е. за один цикл образуется 5 молекул АТФ. 5 х 8 = 40 молекул АТФ.

Образуется 9 молекул ацетил-КоА, каждая из них в цикле трикарбоновых кислот дает 12 молекул АТФ, всего – 12 х 9 = 108 молекул АТФ.

Итого:

40 + 108 – 1 (на образование активной формы кислоты) = 147 АТФ.

Около 40% от всей энергии окисления ЖК в организме используется для ресинтеза АТФ, а оставшаяся часть теряется в виде тепла.

 

Окисление ЖК с нечетным числом углеродных атомов

В липидах многих растений и некоторых морских организмов присутствуют жирные кислоты с нечетным числом атомов углерода. Они также подвергаются β -окислению. Окончательнымпродуктом β -окисления высших жирных кислот с нечетным числом углеродных атомов является пропионил-КоА.

Пропионил-КоА превращается в сукцинил-КоА путем двух последовательных реакций – карбоксилирования и изомеризации:

Далее сукцинил-КоА включается в цикл трикарбоновых кислот.

 

⇐ Предыдущая20212223242526272829Следующая ⇒

Поделиться:

Популярное:

1. I. Определить жировой компонент.
2. Абсорбционные ткани. Формирование, строение и выполняемые функции.
3. Аппликация сюжетная из бумаги и ткани
4. Ассиметрия плотности ткани молочной железы
5. В гистологическом препарате хрящевой ткани человека видны значительные зоны кальцинации.
6. Волокнистые соединительные ткани.
7. Диффузные заболевания соединительной ткани
8. Заболевания соединительной ткани
9. Заболевания соединительной ткани – коллагенозы – типичны для людей, которые стараются оставить хорошее впечатление от плохой вещи. Это – заболевания, свойственные лицемерию, фарисейству.
10. Какова лабильность нервной ткани?
11. Клеток крови и рыхлой волокнистой соединительной ткани. Какие клетки крови и