Механизмы хронизации воспаления.

Рассматривая механизмы хронизации следует прежде всего остановиться на особенностях течения гнойного воспаления и тех процессах которые могут привести к затяжному течению острого воспалительного процесса

Ведущая роль в хронизации воспаления отводится нарушениям процессов элиминации повреждающего фактора и поврежденного клеточного

материала. Учитывая это, на первое место выступает несостоятельность

системы неспецифического иммунитета, а именно иейтрофильных лейкоцитов и макрофагов.

Прогрессирование гнойного воспаления сопровождается нарастанием

количества микробных антигенов. В крови накапливаются антитела и Т-эффекторные клетки против антигенов. Иммунные комплексы оседают в

самом очаге повреждения, на стенках сосудов прилежащих отделов микроциркуляторного русла, способствуя усилению лейкоцитарной реакции и

дальнейшему повреждению тканей.

При остром гнойном воспалении главными эффекторными клетками

элиминации возбудителя из очага воспаления являются нейтрофильные

лейкоциты. Срок жизни этих клеток очень недолог (несколько часов) и для

полноценной реакции неспецифической защиты необходимо постоянное

поступление новых клеток в очаг воспаления. При длительно текущем воспалении главными эффекторными клетками становятся макрофаги. Они

имеют преимущество перед нейтрофилами: их продолжительность жизни

несравненно больше. Макрофаги выполняют фагоцитарную функцию, участвуя в неспецифическом иммунном ответе; презентируют микробные антигены Т-хелперам, тем самым давая начало специфическому иммунному

ответу (гуморальному и клеточному); способствуют активации и хемотаксису нейтрофилов и лимфоцитов в очаг воспаления (выделяя цитокины

ИЛ-1, ИЛ-6, ИЛ-8, лейкотриен В4, фрагменты комплемента С5); а также

стимулируют рост соединительной ткани вокруг очага воспаления для создания барьера вокруг инфекционного агента и ускорения заживления поврежденной ткани.

При длительно текущем воспалительном процессе в очаге повреждения возникает инфильтрат, который состоит преимущественно из клеток

макрофагальной системы и лимфоцитов. При этом значительно уменьшается содержание макрофагов эффекторов, т.е. макрофагов, элиминирующих чужеродный антиген, что прежде всего связано с особенностями самого антигена. Вследствие этого резко замедляются процессы очищения ткани от продуктов распада и иммунных комплексов. Ослабевают медиаторные межклеточные взаимодействия, они становятся достаточно однотипными. Длительно отсутствует динамика клеточных реакций, нарушается взаимодействие макрофагов с фибробластамн и эндотелием

Все это приводит к торможению фазы пролиферации. Формируется

неполноценная грануляционная ткань (с малым количеством фибробластов и сосудов, с резким отеком межуточного вещества), быстро подвергающаяся процессам деструкции.

Продукты распада образовавшейся ткани и персистирующий повреждающий фактор вызывают сенсибилизацию с формированием реакций

Гиперчувствительности, проявляющихся в фибриноидном некрозе стенок

сосудов и тканей.

Воспаление приобретает характер хронического. В его формировании

и прогрессировании значительная роль принадлежит реакциям гиперчувствительности замедленного типа. Активированные в ходе иммунных реакций лимфоциты и макрофаги стимулируют фибробласты к усиленной

продукции коллагена. Чередование неполноценного склероза, повторного

некроза резко меняют структуру грануляционной ткани, в которой исчезают вертикальные сосуды (рис. 1).

Нарушаются корреляционные взаимоотношения клеток соединительной ткани и эпителия с развитием его воспалительных разрастаний Замыкается порочный круг патологического процесса

Хроническое воспаление при наличии персистенции антигена и сенсибилизации к нему имеет склонность к самопрогрессированию и непрерывному течению с периодами обострения и ремиссии.

В генезе обострений хронического воспаления ведущую роль играют

процессы нарастания титра персистирующего в тканях антигена. Такое

становится возможным при снижении общей иммунной резистентности

организма в результате целого ряда экзогенных воздействий (охлаждение.

перегревание, инфекционные заболевания, стресс и т.п.) или при возникновении эндогенных нарушений эндокринного и иммунного гомеостаза

организма.

Необходимо подчеркнуть, что хроническое воспаление может возникать как исход острого процесса, так и развиваться самостоятельно, при исходно имеющейся в организме больного патологии элиминации повреждающих факторов. Все описанные выше общие закономерности развития и

прогрессирования воспаления, его исходы находят свое прямое отражение

в течения периодонтитов.

 

Рис.1. Схема грануляционной ткани при нормальной репаративной регенерации (А) и при хронизации воспалительного процесса (Б). Цифрами обозначены слои:

1. Некроза, инфильтрации макрофагами и нейтрофилами

2. Зоны аркадных сосудов.

3. Зоны прямых сосудов.

4. Рыхлой волокнистой соединительной ткани.

5. Грубой волокнистой соединительной ткани.

6. Гиалинизированной соединительной ткани.

7. Костной ткани.

⇐ Предыдущая12345678Следующая ⇒

Поделиться:

Популярное:

1. I.1. Основные предпосылки и механизмы развития речевой деятельности
2. А. Механизмы творчества с точки зрения З. Фрейда и его последователей
3. АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ РЕЧИ
4. Артериальные гипотензии – их виды, причины, механизмы развития.
5. АСТРАЛЬНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ПЕРЕКЛАДЫВАНИЯ СВОЕЙ ВИНЫ НА ДРУГИХ
6. Б. Концептуальные механизмы поддержания универсума
7. Б. Концептуальные механизмы поддержания универсума.
8. В результате внедрения личинок аскарид в другие органы (печень, сердце и др.) в них происходят кровоизлияния и появляются очаги воспаления. Наиболее выражены эти инфильтраты в легких.
9. Венозная гиперемия. Причины, механизмы развития, внешние проявления. Особенности микро- и макроциркуляции, последствия
10. Виды социальных норм и механизмы их регулирования
11. Вопрос 23. Экономическая конкуренция. Монополия – определение, ее роль, механизмы поддержания, дискриминационные цены.
12. Вспомогательные механизмы и технологии обеспечения качества в сетях следующего поколения