Развитие, морфофизиологические и возрастные особенности

ПЕРИОДОНТИТЫ.

I. ПЕРИОДОНТ

ПЕРИОДОНТИТЫ

Одним из наиболее частых патологических процессов, который возникает в периодонте, является воспаление периодонта или периодонтит.

2.1. Общие вопросы воспаления

Воспаление - один из наиболее распространенных типовых патологических процессов. Обязательными компонентами воспаления являются повреждение тканей и комплекс сосудистых и клеточных реакций, направленных на устранение патогенного фактора и восстановление целостности тканей.

Процесс воспаления включает несколько взаимосвязанных и последовательно развивающихся стадий:

1. Повреждение (альтерация) тканей и клеток под действием патогенного фактора.

2. Сосудистые реакции с развитием воспалительной гиперемии

3. Образование экссудата, преимущественно вследствие повышения

сосудистой проницаемости.

4. Пролиферация клеток с полной регенерацией тканей или образованием рубца.

Каждая из стадий подготавливает и запускает следующую, определяя

ее интенсивность и характер течения процесса в целом.

АЛЬТЕРАЦИЯ

Причиной развития воспаления может быть любой повреждающий

агент, который по силе и длительности превосходит адаптационные возможности тканей. Все факторы вызывающие воспаление, можно разделить

на внешние (инфекция, механическое, термическое, химическое и другие

виды повреждения) и внутренние (аутоиммунный процесс, нарушение кровоснабжения тканей, нарушения обмена веществ и т.д.). После первичного

повреждения течение воспаления регулируется преимущественно действием биологически активных веществ или медиаторов воспаления. Медиаторы воспаления определяют характер течения воспаления и скорость восстановления тканей после повреждения.

ВЫДЕЛЕНИЕ И АКТИВАЦИЯ МЕДИАТОРОВ ВОСПАЛЕНИЯ

Сразу после первичного повреждения клеток тканей происходит образование большого количества биологически активных веществ (БАВ).

Объединение группы биологически активных веществ под общим названием " медиаторы воспаления" в известной степени условно, так как они

являются физиологическими регуляторами многих реакций и функций

организма. Однако, их действие при высоких концентрациях, особенно

при локальном процессе, приводит к развитию патологических реакций,

которые имеют важное патогенетическое значение.

Основные группы медиаторов воспаления.

Все медиаторы воспаления можно разделить по происхождению на

клеточные и плазменные.

Клеточные медиаторы

Биогенные амины

Гистамин находится преимущественно внутри гранул тучных клеток

и базофилов крови, главным образом в виде комплексов с гепарином Физиологические эффекты гистамина связаны с действием на гистаминовые

Н1 и Н2 рецепторами. Он вызывает расширение мелких артериол и сужение посткапиллярных венул, увеличение проницаемости сосудов. Кроме

того, гистамин стимулирует синтез простагландинов (ПГ), оказывает хемокинетическое и хемотаксическое действие на нейтрофилы и эозинофилы. При воспалении действие гистамина приводит к развитию отека, вызывает чувство жжения, боли, стимулирует лейкоцитарную реакцию. Ферменты, расщепляющие гистамии (моноаминооксида и, гистаминаза), содержатся в лейкоцитах, плазме крови, многих тканях. В нейтрофилах и эозинофилах преобладает гистаминаза. Поскольку гистамин является медиатором ранней стадии острого воспаления, противовоспалительный эффект антигистаминовых препаратов проявляется только в самом начале развития экссудативного воспаления.

Серотонин содержится в тромбоцитах, хромаффинных клетках пищеварительного тракта, других клетках и тканях Основным его источником

при воспалении являются тромбоциты, из которых он выделяется в результате реакции высвобождения или при разрушении после необратимой

агрегации. Серотонин, взаимодействуя с соответствующими рецепторами,

расширяет артериолы. вызывает спазм венул, что способствует развитию

воспалительной гиперемии и экссудации. Как и гистамин. внеклеточный

серотонин быстро разрушается.

Ферменты

Источником ферментов, преимущественно лизосомальных, служат

нейтрофилы, макрофаги, тучные клетки и клетки поврежденной ткани. В

начале воспаления протеолитические ферменты вызывают вторичное повреждение соединительной ткани вокруг сосудов и межклеточного вещества сосудистых стенок. Это приводит к увеличению проницаемости сосудов,

а также разрыхлению периваскулярной соединительной ткани и увеличению ее гидрофильности, что способствует развитию отека. В дальнейшем,

на этапе пролиферации, протеолитические ферменты принимают участие в

организации коллагена, что обеспечивает большую прочность вновь образованной соединительной ткани

Лейкоцитарные факторы

К этим факторам белковой природы относятся: катионные белки (из гранулоцитов), монокины (из макрофагов) и лимфокины (из лимфоцитов).

Из них особо следует выделить интерлейкин-1 (ИЛ-1), который преимущественно вырабатывается макрофагами. Этот фактор стимулирует пролиферацию лейкоцитов в костном мозге, что приводит к лейкоцитозу, вызывает активацию и эмиграцию лейкоцитов, увеличивает синтез простагландинов, обладает выраженной пирогенной активностью и имеет другие эффекты.

ИЛ-1 относится к вторичным пирогенам, то есть синтезируемых в ответ на

действие первичных (инфекционных) пирогенов. При длительном течении

воспаления монокины и лимфокины являются основными регуляторами

клеточных реакций в очаге воспаления и способствуют развитию пролиферации, что наблюдается в пролиферативную стадию острого воспаления или при хроническом воспалении.

Продукты метаболизма арахидоновой кислоты

В очаге воспаления активируется фосфолипаза клеточных мембран и

происходит метаболизм высвободившейся арахидоновой кислоты по липооксигенаному и циклооксигеназному пути, в результате чего образуются

такие биологически активные вещества, как простаглаидины группы Е - (ПГ-Е), тромбоксаиы, лейкотриены, продукты перекисного окисления липидов.

Основным источником простагландинов являются макрофаги. Особенно значительно увеличивается образование ПГ-Е2, который играет

важную роль в развитии воспаления, усиливая воспалительную гиперемию, отек, боль, и лихорадочную реакцию (поскольку является одним из

эндогенных пирогенов). Простагландины потенцируют действие других

медиаторов воспаления: гистамина, серотонина, кининов. Сами простагландины - очень нестойкие вещества, однако, они постоянно вырабатываются активированными макрофагами, кроме того, в условиях развивающегося ацидоза простагландины становятся более стабильны и дольше не разрушаются.

Большинство нестероидных противовоспалительных средств действует на фермент циклооксигеназу, угнетая его активность. При этом нарушается синтез медиаторов - продуктов метаболизма арахидоновой кислоты

по циклооксигеназному пути, прежде всего простагландинов. Этим и объясняется их успешное применение как болеутоляющих, противовоспалительных и жаропонижающих средств при различных видах воспаления, в том числе и в острую стадию периодонтита.

Плазменные медиаторы

Калликреины и кинины

Кинины образуются в тканях и крови из предшественников - низкомолекулярного (НМК) и высокомолекулярного (ВМК) кининогенов под

влиянием калликреинов. Кроме непосредственного влияния на микроциркуляцию (гиперемия, отек), активации лейкоцитов и стимуляции болевых рецепторов, кинины усиливают соответствующие эффекты гистамина, серотонина. а также, активируя фосфолипазу-А2, увеличивают синтез простагландинов. В нормальной плазме кинины (брадикинин, каллидин и др.) обнаруживаются в очень низкой концентрации, так как инактивация кининов под влиянием кининаз происходит в течение 20-30 с. Брадикинин является

одним из нейрохимических передатчиков болевого возбуждения. Эффект

брадикинина более длителен, чем гистамина и серотонииа. так как при

воспалении происходит увеличение образования кининов при одновременном замедлении их инактивации из-за снижения активности кининаз в условиях ацидоза в очаге воспаления. В организме имеются большие запасы кининогенов (высокомолекулярный кининоген в крови и низкомолекулярный кининоген в тканях), что обеспечивает длительное образование

кининов в количествах, способных вызвать микроциркуляторные, болевые

и хемотаксические эффекты.

Активированные лейкоциты в очаге воспаления также способны выделять кинин-генерирующие ферменты - калликреины. Так, нейтрофилы

содержат кислые протеазы, способствующие образованию из лейкокининогена (белка, содержащегося в плазме) лейкокининов - олигопептидов,

состоящих из 20-25 аминокислот и обладающих активностью кининов. В

моноцитах, лимфоцитах и базофилах описаны и другие типы калликреинов..

Система комплемента

Комплемент - система белков плазмы, участвующих в реакциях иммунитета и играющих важную роль в патогенезе острого воспаления.

При воспалении синтез комплемента увеличивается преимущественно под

влиянием интерлейкина-1 и гамма-интерферона. Скорость метаболизма

белков комплемента составляет 1-3% в час. При активации Системы комплемента образуются сравнительно низкомолекулярные фрагменты, влияющие на микроциркуляцию, обладающие хемотаксической и цитолигической активностью. Центральное место в системе занимает компонент СЗ, концентрация которого в десятки и сотни раз больше концентрации других фрагментов системы комплемента.

В зоне воспалительной альтерации компоненты комплемента, главным образом СЗ, выходят из сосудов наряду с другими белками, и происходит их активация по альтернативному или классическому пути. Кроме того, активация системы комплемента при воспалении может происходить под влиянием тромбина, плазмина, протеаз поврежденных тканей (прежде всего катепсинов), протеаз бактерий, присутствующих в очаге воспаления. При остром инфекционном воспалении основное значение имеет альтернативный путь активации системы комплемента: типичными активаторами являются липополисахариды клеточной мембраны грамотрицательных бактерий, бактериальные эндотоксины. В процессе активации образуются фрагменты СЗв, СЗа. С5а. которые оказывают как прямое влияние на развитие воспаления, так и опосредованное - через выделение медиаторов воспаления главным образом из тучных клеток. Наиболее мощной хемотаксической активностью обладает фрагмент С5а. На поверхности полиморфноядерных лейкоцитов человека имеется 1-3х10^ высокоаффинных участков связывания С5а.

Воспалительные реакции.

Таким образом, медиаторы воспаления:

1. Вызывают развитие сосудистых реакций, главным образом артериальной гиперемии.

2. Непосредственно повышают проницаемость сосудов и тем самым

стимулируют образование экссудата и формирование воспалительного

отека.

3. Потенцируют развитие боли.

4. Способствуют активации и эмиграции в зону воспаления лейкоцитов.

5. Дают начало репаративным процессам, которые имеют несколько

отсроченный характер.

Действие медиаторов воспаления лежит в основе пяти местных признаков воспаления, которые классически проявляются и при периодонтитах: отек, боль, покраснение, местное повышение температуры, нарушение

функции. Наряду с местными явлениями воспаления могут наблюдаться

общие изменения в организме, проявляющиеся в виде лихорадки, лейкоцитоза, реакции иммунной системы, образования белков острой фазы воспаления. интоксикации

Медиаторы воспаления запускают целый каскад воспалительных реакций, и прежде всего, экссудацию и пролиферацию.

ЭКССУДАЦИЯ

Экссудация - неотъемлемый компонент любого воспаления. Причиной экссудации является изменение свойств сосудистой стенки, приводящее к повышению ее проницаемости под действием биологически активных веществ Характер экссудата определяется степенью повышения сосудистой проницаемости В зависимости от степени повреждения стенки сосудов и интенсивности воздействия медиаторов воспаления состав экссудата оказывается неоднородным - серозным (в случаях легкого повреждения), фибринозным (при более значительных изменениях) и геморрагическим (при максимальной степени повреждения). В случае развития инфекционного воспаления микробное повреждение тканей резко активирует образование в очаге воспаления эпителиальными, эндотелиальными и другими клетками специфических хемоаттрактантов, таких как интерлейкин-8 (ИЛ-8), моноцитарный хемотаксический белок-1 (МСР-1), фактор некроза опухоли (ФНО) и другие факторы. Под действием факторов хемотаксиса происходит стимуляция и выход из кровеносного русла в ткани нейтрофильных лейкоцитов. Поэтому выраженность лейкоцитарной инфильтрации в большей степени отражает микробную инфицированность раны, но не степень повреждения сосудов микроциркуляторного русла. Выраженная миграция нейтрофильных лейкоцитов начинается через 2 часа после повреждения ткани и заканчивается через 46-48 часов.

Поступившие в очаг воспаления нейтрофилы оказывают следующие эффекты:

• Являются основным звеном неспецифического иммунитета преимущественно за счет фагоцитарной функции.

• Участвуют в образовании (ферменты, метаболиты арахидоновой кислоты) и в активации (калликреин-киииновая система) медиаторов воспаления.

• Усиливают степень вторичного повреждения непосредственным действием протеолитических ферментов на ткани.

Накопление нейтрофильных лейкоцитов в очагах повреждения следует рассматривать как естественный механизм неспецифической иммунной

защиты. При несостоятельности действий нейтрофилов возникает их гибель, сопровождающаяся массивным выбросом в ткани протеолитнческих

ферментов, что вызывает ее значительное вторичное повреждение вплоть

до расплавления. Такие изменения рассматриваютсякак гнойное воспаление. В очаг воспаления из крови мигрирует также большое количество клеток мононуклеарного ряда, в первую очередь моноцитов которые, трансформируясь в макрофаги, завершают процессы элиминации возбудителя

воспаления.

В случае незавершенного фагоцитоза или длительной персистенции инфекционного агента фагоциты выделяют цитокины, которые обеспечивают миграцию и накопление в очаге воспаления лимфоцитов. Лимфоциты, получив информацию об антигенных свойствах инфекционного агента,

запускают реакции специфического гуморального и (или) клеточного иммунитета. Одновременно с этим стимулированные макрофаги выделяют

фактор роста фибробластов (ФРФ) регулирующий пролиферацию. Так начинается следующая фаза воспаления.

ПРОЛИФЕРАЦИЯ

Пролиферация следует за экссудативными изменениями. Однако, запуск этой фазы возникает уже в момент медиаторного выброса и уже к концу первых суток в очаге повреждения отмечается появление юных фибробластов. Инициированная в самом начале воспаления фаза пролиферации некоторое время остается замаскированной эксудативными изменениями.

С уменьшением процессов экссудации происходит смена клеточной

популяции в очаге повреждения, доминирующими клетками становятся

активированные макрофаги и небольшое количество лимфоцитов. Выделяемые ими монокины и лимфокины вызывают пролиферацию фибробластов и клеток эндотелия. На месте повреждения образуется грануляционная ткань. Ее наличие обеспечивает завершение процессов элиминации. Постепенно происходит образование основного вещества и созревание волокнистых структур соединительной ткани. Наблюдается днфференцнровка юных фибробластов в миофибробласты. ответственных за уменьшение

объема вновь образованной ткани, и фиброциты. Капиллярное русло частично редуцируется и процесс заканчивается образованием зрелой волокнистой соединительной ткани. Ее количество может быть различно в зависимости от глубины поражения и состояния регулирующих систем, главной из которых является иммунная.

Исходы воспаления.

Исходами воспаления может быть полное структурное восстановление; клиническое выздоровление с частичным восстановлением ткани и образованием рубцовой ткани, переход острого воспаления в

хроническое.

Этиология периодонтитов

В подавляющем большинстве поражение периодонта носит инфекционный характер. Проникновение инфекционного агента происходит интрадентально (из пульпы зуба) при осложненном кариесе. При далеко зашедших процессах в пародонте например, пародонтитах, проникновение инфекции возможно экстрадентальным путем. Периодонтиты вызываются. как правило, смешанной микрофлорой: как аэробной ( α, β, γ – Streptococcus, St. Aureus, St. Epidermidis и другими грамположительными и грамотрицательными микроорганизмами), так и анаэробной ( B. Fragilis, B. Oralis, Veillonella, Spirochetes и пр.).

Есть данные, что при иммуносупрессивных состояниях инфекция может попадать в периодонт гематогенно и, реже, лимфогенно. Возможно повреждение периодонта циркулирующими иммунными комплексами при

аутоиммунных заболеваниях.

Возникновение периодонтита может быть связано с острой и хронической травмой зуба.

Можно выделить целую группу периодонтитов, обусловленных ятрогенными воздействиями:

1. При недопломбировке канала зуба.

2. При проникновении за апикальное отверстие корня кислотосодержащих веществ, применяемых для расширения зубного канала

3. При значительном избытке поступления корневого пломбировочного материала за апикальное отверстие корня зуба.

4. При термическом ожоге тканей периодонта в момент электротермокоагуляции пульпы зуба при лечении пульпита.

И морфогенез периодонтитов

Острые периодонтиты

Хронические периодонтиты

Хронические периодонтиты - наиболее часто встречающееся заболевание периодонта, поскольку обращаемость к врачу по поводу этой патологии низкая и в значительной степени они выявляются случайно. Это связано с тем, что болевой синдром выражен меньше, чем при острых периодонтитах, нередко они протекают почти бессимптомно. Хронические периодонтиты часто являются исходом острых, особенно при слабо выраженном воспалении периодонта со стертой клинической симптоматикой.

Хронический периодонтит является типичным представителем хронического воспалеиих. но имеет свои закономерности возникновения и развития. Надо отметить, что хронизация воспаления в периодонте есть результат недостаточной функции местной защиты при остром воспалении, и прежде всего неспецифического звена иммунной системы.

Причины нарушения местных защитных реакций при острых периодонтитах различны:

1. Хронизация процесса обусловлена длительным персистированием инфекции в периодонте. Несмотря на любые терапевтические мероприятия невозможно удаление всей пульпы. Это связано с ее анатомическим строением, часто неправильным развитием канала корня зуба и наличием дельтовидных разветвлений в корне зуба, что не позволяет удалить весь инфицированный материал. При этом значительно осложняется течение воспалительного процесса, и затрудняются процессы элиминации инфекционного агента в продуктах распада остатков пульсы в этих ответвлениях. Тканевой распад пульпы сам является причиной воспаления, переходящего на ткани периодонта.

2. Развитие хронического воспаления в периодонте обусловлено

особенностями строения и кровоснабжения тканей пародонта и. в частности, периодонта. Для хорошей элиминации инфекционного агента необходима полноценная сосудистая реакция с целью увеличения притока крови

для обеспечения зоны воспаления иейтрофилами и удаления из этого очага

токсинов и разрушившихся структур. При воспалении периодонта сосудистая реакция недостаточна. Этому способствует плотность тканей, окружающих зуб. Костные и соединительнотканные структуры механически препятствуют значительному увеличению притока крови к области воспаления. При развитии отека сосуды пародонта сдавливаются экссудатом, что еще больше нарушает кровоснабжение области воспаления и уменьшает возможности системы неспецифического иммунитета.

3. Хронизация воспаления может быть также обусловлена недостаточностью системы иммунитета у больного. Это приводит к замедлению элиминации антигена и затяжному течению инфекции (при условии относительно низкой вирулентности возбудителя). Недостаточность иммунной системы может возникнуть вследствие тяжелой сопутствующей патологии, например: сахарного диабета, авитаминоза, тяжелых инфекционных заболеваний. Местная резистентность тканей (в том числе и териодонта) снижается при хронических гипоксических состояниях, как, например, при сердечной или дыхательной недостаточности, при явлениях гипертонической и диабетической микроангиопатии.

3. Хронизация воспаления в периодонте может быть обусловлена

особенностями взаимоотношений микроорганизмов с факторами иммунной защиты человека. Как было указано выше, периодонтиты вызываются

смешанной микрофлорой, преимущественно кокковой. Очень часто это

условно-патогенная микрофлора, длительно существующая в макроорганизме без нанесения ему заметного ущерба. Вследствие долгого контакта с макроорганизмом эта условно-патогенная флора приобретает значительную устойчивость к воздействию иммунной системы.

Все перечисленные факторы способствуют хронизации воспаления.

По мере развития хронического воспаления, в периодонте образуется

грануляционная ткань, которая содержит большое количество фибробластов, лейкоцитов, макрофагов и прорастающих капилляров. Созревание грануляций приводит к формированию соединительнотканной капсулы по периферии очага. Таким образом, происходит отграничение повреждающего фактора - инфекции и токсинов от внутренней среды макроорганизма

Однако создание соединительнотканного барьера еще более затрудняет процессы элиминации и " защищает" инфекцию от воздействия иммунных клеток. Затрудняется стимуляция иммунокомпетентных клеток чужеродным антигеном, уменьшается количество хемоатрактантов Это приводит к снижению миграции моноцитов и уменьшению содержания макрофагов в очаге воспаления Резко замедляется очищение ткани от продуктов распада. Происходит торможение фазы пролиферации, что нередко сопровождается формированием неполноценной грануляционной ткани, бедной фибробластами и сосудами, с отеком межуточного вещества. Поэтому хронические периодонтиты нередко прогрессируют и имеют непрерывное течение с периодами затихания и обострения разной продолжительности.

Простая гранулема

Микроскопически определяется грануляционная ткань, аналогичная

таковой при гранулирующем периодонтите. По периферии грануляций

имеется фиброзная капсула с участками гиалинизации. В толще фиброзной

ткани можно обнаружить отложения кристаллов холестерина и многоядерные гигантские клетки инородных тел (трансформируются из эпителиоидных), кроме того, отмечается скудная инфильтрация макрофагами с небольшим количеством лимфоцитов. Костная ткань, соответствующая локализации гранулемы, резорбируется.

Кистогранулема

Кистогранулема является следующим этапом эволюции сложной апикальной гранулемы - образование кисты. Макроскопически определяется

полостное мешочковидное образование плотно спаянное с верхушкой корня зуба.

Микроскопически определяется стенка кисты снаружи образованная

плотной фиброзной капсулой с отложениями кристаллов холестерина и

многоядерными гигантскими клетками инородных тел. Далее идет более

или менее выраженный слой грануляционной ткани, содержащий макрофаги с небольшим количеством лимфоцитов. Самый поверхностный слой выстлан клетками многослойного плоского эпителия без признаков ороговения с явлениями погружного роста в грануляции в виде акантоматозных тяжей - воспалительных разрастаний эпителия. Просвет кисты заполнен жидкостью содержащей кристаллы холестерина и единичные спущенные клетки эпителия. В окружающей костной ткани альвеолы наблюдаются процессы резорбции и примитивного остеогенеза с явлениями кальциноза, что рентгенологически может проявляться в виде наличия по периферии образования " белого венчика".

Полость кистогранулемы постоянно увеличивается, и образование

постепенно превращается в прикорневую (радикулярную) кисту.

Острые периодонтиты.

При острых периодонтитах отмечается коллатеральный отек десны и переходной складки, увеличение регионарных лимфатических узлов. В лимфоузлах, на ранних этапах отмечается синусгистиоцитоз. в дальнейшем развивается фолликулярная гиперплазия и пролиферация в Т-зонах. Прогрессирование патологического процесса может вызвать развитие гнойного лимфаденита, который нередко заканчивается полным гнойным расплавлением узла и переходом воспаления на окружающую жировую клетчатку.

При остром гнойном периодонтите воспалительный процесс может быстро распространятся за пределы лунки зуба в костную ткань альвеолы и далее. Выделяют четыре последовательные фазы прогрессирования процесса в окружающих тканях:

а) периодонтальная фаза - гнойный процесс ограничивается в периодоите. Развивается абсцесс. Реактивное воспаление альвеолярной кости под действием токсинов и медиаторов воспаления. Клинически проявляется локализованной, постоянной ноющей болью, имеющей пульсирующий

характер, усиливающемся при накусывании. Боль облегчается при применении нестероидных противовоспалительных препаратов (например: индометацина, диклофенака)

б) эндоостальная фаза - гной проникает в альвеолярную кость с ннфильтрацией костномозговых пространств губчатого вещества. Боль возрастает, появляется иррадиация по ходу ветвей тройничного нерва

в) субпериостальная фаза - гной накапливается под надкостницей

образуя субпериостальный (поднадкостккчный) абсцесс, который можно

пропальпировать в области переходной складки. В связи с отслойкой надкостницы. богатой кровеносными сосудами и нервными окончаниями боль

становится нестерпимой, не купируется нестероидными противовоспалительными препаратами

г) субмукозная фаза - разрушение надкосницы и попадание гноя в мягкие ткали. При прорыве гноя в мягкие ткани боль сразу уменьшается, так как падает давление, создаваемое экссудатом. Гной выходит в мягкие ткани, где распространение токсинов и инфекции происходит значительно быстрее. Сразу после прорыва надкостницы появляется выраженный отек, распространяющийся в подглазничную область (с верхней челюсти) и в

подчелюстную область (снижней челюсти)

Распространение гноя за пределы периодонта отчасти обусловлено

анатомическими особенностями альвеол, в которых имеются гаверсовы и

фальксмановы каналы

После прорыва барьеров мягких тканей гной может выходить в ротовую полость с образованием свища, через который выделяется гной. Однако не всегда распространение гноя происходит таким образом. При наличии глубоких патологических пародонтальных карманов гной может выходить через них. Тем самым устраняется вероятность развития поднадкостничных абсцессов (самый благоприятный вариант развития острых гнойных периодонтитов). Если распространение гноя идет не в сторону мягких тканей, а в толщу челюсти, развивается остеомиелит челюсти.

Большое значение в патогенезе нарушений при остром гнойном периодонтите имеет локализация начального процесса. При расположении корня зуба рядом с дном верхнечелюстной пазухи патологический процесс может переходить на нее с развитием острого одонтогенного гайморита.

При развитии гнойного периодонтита в области нижних моляров в воспалительный процесс могут быть вовлечены жевательные мышцы с развитием их контрактуры.

При своевременной помощи и хорошей иммунной резистентности

происходит очищение очага воспаления (инфекции). Имеется частичная

репарация поврежденной костной ткани остеобластами, фибробласты способствуют образованию грубой рубцовой ткани.

Частым исходом острых гнойных периодонтитов является их переход

в хроническую форму.

Хронические периодонтиты. Наиболее частым осложнением хронического периодонтита в области 5, 6 и 7 зубов верхней челюсти является развитие хронического одонтогенного гайморита. Возникновение радикулярной кисты значительных размеров может приводить к деформации челюсти и в редких случаях к патологическим переломам.

Обострение хронического процесса в периодонте нередко сопровождается повторными открытиями свищевых ходов в области десны, которые

могут иногда становиться хроническими.

Осложнением хронического периодонтита нередко становиться подкожная одонтогенная гранулема, которая обычно локализуется на лице и

выглядит, как очаг уплотнения ткани с той или иной степенью гиперемии.

При тщательном исследовании прощупываемая подкожная гранулема

имеет связь с " причинным" зубом. При гистологическом исследовании

такие гранулемы состоят из фиброзной и грануляционной ткани с отложениями кристаллов холестерина и многоядерными гигантскими клетками инородных тел. В тканях отмечается скудная инфильтрация макрофагами с небольшим количеством лимфоцитов.

ЛЕЧЕНИЕ ПЕРИОДОНТИТОВ

Общая схема лечения

• острого сероэнего верхушечного периодонтита

Лечение острого серозного верхушечного периодонтита проводится, как правило, в 2 посещения, реже в несколько посещений.

Задачами 1-го посещения являются:

а) снятие болевого синдрома

б) воздействие на воспалительный очаг в периодонте

в) проверка зуба на герметизацию

Лечение проводится в следующей последовательности:

а) рентгенодиагностика;

б) проведение полноценного обезболивания (отдается предпочтение

инъекционному проводниковому обезболиванию, используются только

высокоскоростные стоматологические установки);

в) раскрытие кариозной полости (аналогично со схемой раскрытия при лечении пульпита), либо удаление пломб, трепанация искусственной коронки;

г) снятие крыши полости зуба и удаление некротических масс из полости зуба;

д) расширение устьев каналов;

е) дробное удаление путридных масс из корневых каналов под ванночкой из антисептиков (гипохлорид натрия, 1-2% раствор хлорамина, 3% перекись водорода);

ж) измерение рабочей длины корневого канала с использованием файла с отметчиком (проводится рентгенография с мастер-файлом в канале);

з) удаление размягченного инфицированного дентина со стенок канала;

и) расширение канала корня с использованием набора эндодонтического инструмента (технологию смотри в методических указаниях" Заболевания пульпы зуба" )

к) введение в корневой канал ватных или бумажных турунд, смоченных антисептиком, (предпочтение отдается хлорсодержащим антисептикам);

л) выведение причинного зуба из окклюзии;

м) наложение временной пломбы

Больной должен получить следующие рекомендации:

а) щадить пораженный зуб при жевании.

б) 3-4 раза в день проводить обильные полоскания полости рта теплой водой;

в) назначаются сульфаниламидные препараты (бисептол, сульфодиметоксин) в средней терапевтической дозировке 1 таблетка 2-3 раза в день; антигистаминные средства (супрастин по 0, 025; тавегил по 0, 001) - 2

раза в день; витамин " С" в лечебной дозировке по 600-700 мг в день.

Повторное посещение назначается больному на 3-4 сутки. Во 2-е посещение, при отсутствие жалоб, удаляется временная пломба, корневые каналы обрабатываются растворами антисептиков, высушиваются и пломбируются под контролем рентгенограммы до верхушки (технику пломбирования смотри Методические указания " Заболевания пульпы зуба" ).

Выбор пломбировочного материала для кариозной полости осуществляется согласно терапевтическим показаниям

Общая схема лечения

В многокорневых зубах.

Сочетанные поражения пульпы и периодонта в многокорневых зубах

требуют особенно тщательной диагностики и высококвалифицированной

эидодонтической техники.

Жалобы больных, имеющих данную патологию, сочетают жалобы, характерные для больных с хроническими пульпитами и хроническими периодонтитами. Пациенты могут предъявлять жалобы на боли от температурных раздражителей, боли при накусывании на " причинный" зуб могут возникать боли при перепадах атмосферного давления (в самолете, подлодке).

Для постановки окончательного диагноза необходимо:

а) рентгенодиагностика

б) ЭОМ со всех бугров коронки миогокорневого зуба.

Как правило при снятие показателей одонтометра с бугров моляров показатели могут резко отличаться от 40-60 мка до 100 и выше в рентгенограмме в области верхушки одного из корней могут наблюдаться изменения конфигурации компактной пластины периодонтальной щели или даже появление очага деструкции костной ткани.

Лечение обычно строится по следующей схеме:

Лечение должно проводится преимущественно под местной анестезией, желательно 2-х этапной по В. И. Лукьяненко.

В первоепосещение проводится тщательная обработка кариозной полости, снятие крышки полости зуба, ампутация коронковой пульпы (она чаще находится в состоянии некроза), расширяются устья корневых каналов. удаляется пульпа из всех корневых каналов, в случаях непроходимости инструмента, в сочетании с химическими расширителями каналов.

Каналы обрабатываются антисептиками, снимается инфицированный размягченный дентин, в каждый канал вводится турунда с антисептиками.

Кариозная полость закрывается временной пломбой. При наличии противопоказаний к применению анестезии на устье каналов с сохранившей

свою жизнеспособность пульпы накладывается исключительно безмышьяковистая девитализирущая паста, а в канале с некротизированной пульпой проводится схема лечения для хронических периодонтитов.

Во второе посещение из канала с девитализированной пульпой извлекаются путридные массы, канал обрабатывается медикаментозно, растворами антисептиков, проводят удаление размягченного инфицированного пристеночного корневого дентина и приступают к пломбированию всех каналов.

Во 2-ое посещение удаляется временная пломба, турунды из каналов, каналы обрабатываются антисептиком просушиваются н пломбируются до верхушки корня.

Ошибки и осложнения

ПЛАН ЗАНЯТИЙ

ЗАНЯТИЕ 1

ОСОБЕННОСТИ ДЕОНТОЛОГИИ, ДИАГНОСТИКИ И ОБЕЗБОЛИВАНИЯ

ПРИ ЛЕЧЕНИИ ОСНОВНЫХ СТОМАТОЛОГИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

Цель 1ЛНЯТИЯ: повторить изученные ранее вопросы по деонтологии,

диагностике и обезболиванию при осложненном кариесе. Отметить особенности их при заболеваниях полости рта.

ПЛАН ЗАНЯТИЯ:

1. Повторить:

• Деонтологические аспекты общения с пациентом.

• Методы диагностики заболеваний периодонта

• Методы проведения обезболивания при лечении острых воспалительных заболеваний на верхней и нижней челюстях.

Тестовый контроль.

3. Самостоятельная работа студентов по выработке диагностических навыков.

ЗАНЯТИЕ 2

СТРОЕНИЕ, ФУНКЦИИ ПЕРИОДОНТА И ЭНДОДОНТИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

12 3 4 5 6 7 8 Следующая ⇒