Острые кишечные инфекции. Типы и степени дегидратации. Оральная регидратация. Показания, принципы, методы проведения.

Ответная р-ция орг-ма на инфекц агент неспецифич (токсикоз, интоксик), и специфич, опред св-ми возбуд. Токсикоз, клинич проявл токсикозом с эксикозом, реже —нейротоксикозом. Первичн нейротоксикоз: развивается при

массовом прорыве токсических в-в в кровь - (токсинов, бактерий) и эндотоксинемия. Клинич проявл гипертермич sd Т ↑ 39°С, нар ЦНС (беспокойство, генерализ судороги, ↑ В/Ч Д, бред, галлюцин, расстр сознания, нар ССС— бледн кожн покрова, тахикардия, ↑ АД, нар дых -одышка, дых типа Чейн-Стокса, проявления эмфиземы лег. Почечным sd, (олигурия, анурия) В развитии нейротоксик 2 фазы: фаза возбуждения-моторн и психич беспокойством, развитием и энцефалич sd, тахикардией, ↑ АД, учащ дых и фаза угнетения-угнетением сознания, вплоть до комы, ↓ АД, нарастанием глухости сердечн тонов, нар ритма дых, бледность и цианоз кожи. При токсикозе с эксикозом, обменные нар, связан с обезвож орг-ма и потерей электролитов. Клиника сначала нар ф-ции ЖКТ (рвота, диарейный sd), затем, нар ф-ции ЦНС. М/б признаки нед кровообращен, развив тк гипоксия и метаболический ацидоз. В тяж случ почечная нед, нар гомеостаза и реологич св-в крови (ДВС-синдром), явл гиповолемич, эндотоксинового, ИТШ. В завис от потери воды или электролитов различ 3 типа обезвож: изо-, гипо- и гипертонич. В клинике 3 ст токсикоза с эксикозом: 1-я ст-↓ массы тела 5%; 2-я степень — 6-9%; 3-я ст — 10% и более. Изотонич тип (равномерн потеря воды и электролитов) встречается в нач п-де ОКИ. Первоначально, при жидком стуле и рвоте, вода и соли теряются в физиологич пропорц, и это сост компенсир, если дефицит жидкости не превыш 8-10% от массы. Гипертонич тип (вододефидитный) обезвож развив при потере воды (рвота и жидкий стул). Развив гипернатриемия. При потере воды ↑ 5% от массы преоблад неврологич расстройства (↑ мышечн тонус, судороги, артериальная гипертония). Клиника остро, гипертермич sd, жажда, беспокойство, нар сна. Сухожил рефлексы ↑, тахикардия, тоны сердца ясные, громкие, пульс частый. Сухость кожн покрова, слиз обол. Большой родничок сглажен. судороги, ригидн затыл мышц. Гипотоническая (соледефицитная). Клиника: упорн рвота диарейный sd. При ↑ потери солей (калия) рвота неукротимая, содерж желч. Быстро развив декомпенсация кровообращен и ↓ ОЦК, кожн покров умерен. ↓ АД, гипокалиемии. Дети вялые, м/б кома. Т субфебрил, Сухож рефлексы ↓, глухость серд тонов, бледность кож, " мраморным рисунком", конечности холодные. Судороги, западение бол родничка. Степень обезвоживания 1.ст жажда, сухость слиз обол полости рта, губ, беспокойство, тахикардия, ↓ диуреза, стул жидкий 7 р, энтеритного хар-ра. состояние ср тяж, АД норм, сердеч деят N. 2.ст сухость слиз обол полости рта и кожи, западен глазн яблок, выбухание бол родничка, бледность кожи, " мраморный" рисунок, с-м " белого пятна", холодн конечности. тахикардия, олигурия. повторн рвота, водянистый стул до 15 р. ↓ m 6-9%. 3.ст сухость кож, слиз обол рта, сухость склер, слиз обол дых п (осипший голос). При дефиците 11-12% сухость слизистой пищевода, ↓ АД, гипотермия, холодные конечности, сост тяж, сознание нар, тоны глухие, сист шум на верхушке, аритмия, одышка. Стул до 20 р, водянистый, многократн рвота. Парез к-ка. Леч: диета, оральная регидратац-первичн и вторичн: оралид, сладк чай, отвары, Вода.

При 1 ст дегидратац 5%, 2-9%, 3-10%.При изотонич типе соотн оралида к отварам 1: 1, при вододеф 1: 2, соледеф 2: 1 Разов обьем 1 1, 5 мл. Регидр при 1 ст ч/з 4 ч, 2 ст 6 ч. ПРИМЕР: вес 10 кг, 1 ст.

10кг-100 4 ч-500мл 1, 5 мл -1 кг 125/15=8р х- 5% → 1 ч-125 (500/4) → 1, 5*10= 15мл за 1 р → х=500мл

→ 60 мин/8=7, 5; в 1 чайн лож 5 мл, значит 1, 5 ч/л.

Вторичная-объем жидкости соответствующ потере (за предыдущ 4-6ч) + физпотребность, сост улучш разовый объем ↑ и ↑ промежут.

 

БИЛЕТ №4

1. Перинатальные поражения головного мозга гипоксического генеза. Этиология, клиника, диагностика. Принципы посиндромной терапии.

Причинами

· заболевания беременной (диабет, инфекция, анемия, повышение артериального давления и др.),

· многоводие,

· маловодие,

· многоплодная беременность и др.

Причинами острой гипоксии (т.е. возникающей во время родов) являются:

· нарушения маточно-плацентарного кровообращения при преждевременной отслойке плаценты,

· тяжелые кровотечения,

· замедление кровотока при сжатии головы плода в родах в полости малого таза и др.

 

Длительность и выраженность гипоксии, и, соответственно, степень поражения ЦНС определяются степенью токсикоза, обострением у матери во время беременности сопутствующих заболеваний, особенно сердечно-сосудистой системы. ЦНС плода наиболее чувствительна именно к нехватке кислорода. При хронической внутриутробной гипоксии запускается целый ряд патологических изменений (замедление роста капилляров головного мозга, увеличение их проницаемости), которые способствуют развитию тяжелых расстройств дыхания и кровобращения в родах (это состояние называется асфиксией). Таким образом, асфиксия новорожденного при рождении в большинстве случаев является следствием гипоксии плода.

Воздействие гипоксии приводит к комплексу гемореологических, микроциркуляторных и метаболических расстройств, которые на тканевом уровне вызывают два основных повреждения: геморрагический инфаркт и развитие ишемии с последующей лейкомаляцией вещества мозга. Геморрагическому и ишемическому поражению вещества мозга (особенно геморрагическому) способствуют также некоторые манипуляции в первые 48-72 часа жизни ребенка: введение гиперосмолярных растворов, ИВЛ и связанная с ней гипоперфузия мозга на фоне падения напряжения углекислого газа, недостаточная коррекция объема циркулирующей крови и др.

Наиболее часто геморрагический инфаркт и ишемия развиваются у плодов и новорожденных в области перивентрикулярных сплетений - субэпендимально или субэпендимально в сочетании с поражением вещества мозга. Кровоизлияние может происходить также в боковые желудочки мозга и в субарахноидальное пространство.

Лечение

Медикаментозная терапия

В качестве инфузионных растворов используются:

· 0, 9% раствор хлорида натрия

· 10% раствор глюкозы

· 5% альбумин

· Свежезамороженая плазма из расчета 10-15 мл/кг массы.

Всем детям в первые дни жизни проводится гемостатическая терапия:

· Викасол 1% - 0, 1 мл/кг/сутки в/м 2-3 дня

· Дицинон 12, 5% - 0, 5 - 1 мл в/в или в/м.

 

Рассматриваются также возможности применения антифибринолитических препаратов.

Для стабилизации клеточных мембран, снижения токсического действия синклетного иона кислорода назначается:

· Витамин Е из расчета 5-10 мг/кг в сутки.

При наличии судорог и отсутствии фенобарбитала для парентерального введения противосудорожную терапию следует начинать с медленного внутривенного введения

· Оксибутирата натрия (ГОМК) в дозе 50-100 мг/кг (в течение 30-60 минут). При неэффективности ГОМК может быть использован

· Диазепам (реланиум) в дозе 0, 5 мг/кг.

Начиная с 7-10 дня жизни, а по некоторым данным только с конца 2-ой недели, дети с гипоксическими поражениями ЦНС нуждаются в назначении препаратов, улучшающих мозговой кровоток и метаболизм нервной ткани.

Из препаратов, улучшающих мозговой кровоток, наиболее часто используются:

· Кавинтон (винпоцетин) - табл. 0, 005 по ј табл. 2 раза в день, курс лечения 3-4 недели. Предпочтителен при ишемических поражениях мозга

· Дибазол 0, 001 Ч 1 раз в день - 3-4 недели (в порошках или таблетках по 0, 003) - является препаратом выбора при синдроме угнетения ЦНС, мышечной гипотонии

При гипертензионном синдроме легкой степени (негрубые глазные симптомы, расширение желудочков по данным УЗИ не более 5-8 мм, отсутствие судорог и резкого возбуждения) могут быть использованы легкие седативные и дегидратационные препараты, такие как:

· Микстура с цитралью:

Р-р цитраля 1% - 1, 0

Магния сульфат - 1, 0

Настойка пустырника - 1, 25 мл

Настойка валерианы - 1, 5 мл

Р-р глюкозы 10% - 100, 0 - назначается по 1 ч.л. 3 раза в день в течение 3-4 недель.

При выраженном синдроме внутричерепной гипертензии, нарастающей гидроцефалии более оправдано назначение:

- Сульфата магния 25% - 0, 2 мл/кг внутримышечно или внутривенно №3-5 дней

- Диакарба - 30-40 мг/кг массы в сутки (в табл. 0, 25). Лучше использовать в виде порошка, содержащего 0, 1-0, 2 г питьевой соды или запивать таблетки 2% раствором соды. Суточная доза дается в 1-2 приема, схемы применения различны, подбираются индивидуально.

 

Возможно также применение:

· Верошпирона по ј табл. 1 раз в день

При синдроме повышенной возбудимости, судорожной готовности наряду с дегидратирующей терапией назначается

· Фенобарбитал, в дозе от 1 до 10 мг/кг массы в сутки, которая подбирается индивидуально. Продолжительность курса терапии также индивидуальна, обычно составляет от двух до 5-6 недель.

При необходимости, седативная терапия может быть дополнена назначением

· Сибазона (диазепам, седуксен, реланиум) - 0, 2 мг/кг массы в сутки (в табл. 5 мг).

При синдроме угнетения ЦНС, связанном с ишемией мозга, показано раннее назначение сосудистой (дибазол, кавинтон) и ноотропной (пирацетам, актовегин) терапии.

При упорных срыгиваниях рекомендуется дробное питание, профилактика аэрофагии (вертикальное положение после кормления), при отсутствии эффекта:

· Новокаин, 0, 25% раствор по 1 ч.л. перед каждым кормлением

· " Спазмолитический коктейль":

- Аминазин 2, 5% - 1, 0

- Пипольфен 2, 5% - 1%

- Новокаин 0, 25% - 100, 0 - по 1 ч.л. 3 раза в день за 30 минут до еды.

При диспептических расстройствах, метеоризме показано назначение активированного угля (по 0, 1 г 3-4 раза в день), согревающий компресс на живот, массаж живота, при необходимости - назначение биопрепаратов.

Прописи метаболитных комплексов:

· свечи:

Рибофлавин - мононуклеотид 0, 002 г

Пантотенат кальция 0, 005 г

Липоевая кислота 0, 015 г

Масло какао 0, 5 г

· порошки:

Липоевая кислота - 0, 002 г

Пантотенат кальция - 0, 005 г

Тиамин, рибофлавин,

 

2. Острые пневмонии у детей. Этиология. Патогенез. Основные клинические синдромы. Принципы лечения.

О пневмония. - острое воспалительное заболевание легких инфекционной природы с вовлечением в процесс всех структурных элементов легочной ткани и обязательным поражением альвеол легких. Наиболее часто пневмония встречается у детей до 3 лет. Этиология. Острая пневмония - заболевание полиэтиологическое. Ее возбудителями могут быть вирусы, бактерии, патогенные грибки, простейшие, микоплазмы и другие микроорганизмы, которые нередко образуют различные ассоциации. Роль респираторно-вирусной инфекции чаще сводится к повреждению эпителия дыхательных путей и подавлению иммунитета, что облегчает проникновение и развитие бактериальной инфекции в легких. Путь проникновения инфекции преимущественно аэрогенный (бронхогенный). Не исключаются также гематогенный и лимфогенный пути заноса инфекции в легкие из имеющихся септических очагов. У новорожденных инфицирование может происходить также при аспирации загрязненных околоплодных вод и влагалищного содержимого во время родов. Патогенез. В большинстве случаев ведущая роль в развитии пневмонии принадлежит первичному поражению бронхиального дерева с нарушением функции мукоцилиарного аппарата и ослаблением механизмов защиты легких, которые могут возникать в результате ОРВИ или другой причины и приводить к беспрепятственному проникновению вирулентного возбудителя в терминальные бронхиолы и альвеолы. Формированию воспалительного очага в легких способствует также нарушение бронхиальной проходимости и возникновение гипопневматозов, ателектазови участков эмфиземы. Важное значение в патогенезе острых пневмоний имеет токсическое воздействие инфекционного агента на ЦНС, симпатико-адреналовую и сердечно-сосудистую систему, приводящее к глубоким нарушениям равновесия кислот и оснований, тканевого метаболизма и гипоксии. Важным звеном патогенеза острой пневмонии является гипоксемия. Она возникает в результате формирования воспалительного очага в легочной ткани, сопровождающегося выпотом и усиленным слущиванием эпителия в альвеолах, отеком интерстициальной ткани и нарушением перфузии газов. Перфузию газов снижают также возникающие нарушения внешнего дыхания, вентиляции легких обструктивного характера и расстройства центральной и гуморальной регуляции дыхания и кровообращения под влиянием общетоксического воздеиствия возбудителя. Гипоксия возникает при падении парциального давления кислорода в крови ниже критического уровня. При этом клетки организма ребенка теряют способность усваивать кислород, и устанавливается анаэробный тип обмена. В тканях накапливаются молочная кислота и другие недоокисленные продукты, к респираторному ацидозу присоединяется метаболический. Дизергия. Клиническая картина. Клиника острой пневмонии зависит от формы пневмонии. В раннем возрасте наиболее часто встречается бронхопневмония – очаговая и сегментарная. Очаговая пневмония. Возникает обычно в возрасте 1-2 лет на 5-7-й день острого респираторного заболевания. Вновь поднимается температура тела до фебрильной, ухудшается самочувствие, появляется или усиливается бывший ранее кашель. Постепенно (реже остро) развиваются симптомы дыхательной недостаточности и токсикоза. Объективными симптомами являются укорочение перкуторного звука над областью одного или нескольких сегментов легких, бронхофония, жесткое или ослабленное дыхание, постоянные, мелкие влажные хрипы или крепитация в зоне укорочения звука. Сегментарная пневмония. Встречается обычно у детей 3-7 лет, но может наблюдаться и у детей других возрастных групп. Свойственно вовлечение в процесс ткани всего сегмента и наличие значительного дистелектатического компонента воспаления, что нередко способствует затяжному течению пневмонии. Поражаются один или несколько сегментов, что позволяет говорить о полисегментарной пневмонии. Сегментарная пневмония с гематогенным путем распространения инфекции начинается остро, с подъема температуры тела до высоких цифр, появления выраженных симптомов интоксикации и нарушения обмена, редкого кашля. Характерны острые воспалительные изменения в периферической крови. Лобарная пневмония (крупозная ). Встречается относительно редко, чаще у детей школьного возраста, вызывается пневмококком. Характеризуется бурным, внезапным началом, сопровождается резким нарушением самочувствия, головокружением, головной болью, гипертермией, потрясающим ознобом. Кашель в первые дни отсутствует или бывает сухим, редким. Токсический синдром, как правило, нарастает в динамике. Появляются признаки дыхательной недостаточности 1-11 степени. Часто развивается абдоминальный синдром: рвота, боли в правой подвздошной области или вокруг пупка, обложенный cyxoй язык, признаки раздражения брюшины, метеоризм. При локализации в верхней доле правого легкого нередки симптомы менингизма. Типично циклическое течение. В 1 стадии (стадия прилив а -1-2-й день) отмечаются слабое укорочение перкуторного звука с тимпаническим оттенком, ослабленное дыхание и непостоянная крепитация. Во 11 стадии (стадия красного опеченения - 2-3-й день) общее состояние больного тяжелое, лицо гиперемировано, перкуторный звук укорочен соответственно пораженным долям легких, дыхание бронхиальное, выражена брохофония. Хрипы не выслушиваются. Могут появляться олигурия, протеинурия. В 111 стадии (стадия серого опеченения - 4--7-й день) перкуторный звук вновь приобретает тимпанический оттенок, лучше проводится дыхание, нарастает бронхофония, появляется крепитация. В этот период усиливается кашель, критически или литически падает температура тела. В IV стадии (стадия разрешения) появляется частый влажный кашель с мокротой, температура тела снижается до нормальной, выслушивается множество влажных хрипов над зоной поражения. Интерстициальная пневмония. Вызывается вирусами, пневмоцистами, микоплазмами, реже патогенными грибами. Наблюдается обычно у недоношенных и новорожденных, а в более старшем возрасте - у ослабленных детей на фоне дистрофии, анемии, диатезов, иммунодефицитных состояний. Острая интерстициальная пневмония присуща в основном детям первых месяцев жизни. Вызывается гриппозными и респираторно-синцитиальным вирусами. Быстро развивается тяжелая дыхательная недостаточность (11-111 степени), наблюдаются выраженный цианоз, одышка с шумным выдохом, глухость сердечных тонов, тахикардия, иногда эмбриокардия, периодически возникают коллаптоидные состояния. Нарушены функции центральной и вегетативной нервной системы (нейротоксикоз) и желудочно-кишечного тракта(срыгивание, рвота, частый стул, метеоризм, признаки эксикоза). Кашель частый, мучительный, приступообразный. Мокрота скудная, иногда кровянистая, пенистая. Пневмоцистная интерстициальная пневмония. Пневмоцистоз - типичная внутрибольничная инфекция, иногда вызывающая эпидемические вспышки в детских учреждениях и стационарах. Деструктивная пневмония (первично-абсцедирующая). Вызывается «эпидемическими», «госпитальными» штаммами золотистого стафилококка или грамотрицательными бактериями. Деструкция может осложнить очаговые формы пневмонии и наблюдается при любых размерах очага, но обычно развивается при сливной пневмонии, занимающей всю долю или большую ее часть (лобарный пневмонический инфильтрат). Часто деструктивная пневмония является метастатической, Клиническая картина соответствует тяжелому септическому процессу. Состояние ребенка тяжелое, резко выражены симптомы токсикоза, в то время как дыхательная недостаточность может быть умеренной. Лечение. Включает борьбу с инфекционным началом, устранение дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, восстановление бронхиальной проходимости, дезинтоксикацию, срочное восстановление нарушенных функций организма (посиндромная терапия) и ликвидацию морфологических изменений в легких (рассасывание воспалительных очагов). Лечение должно соответствовать фазам патогенеза, проводиться своевременно, с учетом индивидуальных особенностей организма, степени тяжести пневмонии, наличия сопутствующих заболеваний и осложнений. Антибактериальная терапия является неотложной. В лечении острой пневмонии в детской практике чаще всего используют антибактериальные препараты пенициллинового ряда (пенициллин, ампициллин, оксациллин и др.), цефалоспорины и аминогликозиды (гентамицин, амикоцин и др.). Для устранения дыхательной недостаточности и гипоксемии необходимо ликвидировать обструкцию дыхательных путей с помощью назначения бронхоспазмолитических, муколитических и отхаркивающих средств, применения вибромассажа, позиционного дренажа, удаления секрета из носоглотки, гортани и крупных бронхов. Назначение прозерина, дибазола, очистительной клизмы способствует уменьшению рестриктивного компонента дыхательной недостаточности. Показана также систематическая оксигено- и аэротерапия. При сердечной недостаточности применяются сердечные гликозиды в возрастной дозировке. С целью дезинтоксикации про водят капельное введение гемодеза, глюкозосолевых растворов (в среднем 50-60 мл/кг в сутки) с учетом диуреза и ионограммы крови. DS. ставят на основании: I. Оценка общих симптомов- • Фебрильная лихорадка более 3 сут. • Тахипноэ• Признаки интоксикации. II. Выявление локальной симптоматики в лёгких-• Укороч перкуторного звука над определённым участком лёгко.• Изменение х-ра дыхания и усиление бронхофонии в той же обл.• Наличие локальных мелкопузырч хрипов или крепитации.• Асимметрия физикал изменений в лёгких. Самым убедительный способом DS-Rg исследов органов грудной клетки.ДифDS- ОРВИ, острый бронхит и бронхиолита.

 

⇐ Предыдущая12345678910Следующая ⇒

Поделиться: