Метеорологический (актинический) хейлит

Э то заболевание относят к группе воспалительных изме­нений губ, в основе которых лежит повышенная чувствитель­ность к метеорологическим факторам, а именно к солнечной инсоляции, холоду, ветру и радиации.

Рис. 12.33. Гиперемия верхней и нижней губы с наличием мелких чешуек беловато-серого цвета при актиническом хейлите.

Клиническая картина. Эта форма хейлита схожа с экссудативной формой контактного аллергического хейлита. Однако в качестве сенсибилизирующего фактора выступает солнечная инсоляция.

По клиническому течению различают две формы заболе­вания: экссудативную и сухую. При экссудативной форме больных беспокоят зуд, жжение губы, появление эрозий, ко­рок. При осмотре красная кайма нижней губы слегка отечна, гиперемирована. Могут наблюдаться мелкие пузырьки или эрозии. После их вскрытия образуются корочки, что сопро­вождается болезненными ощущениями.

Сухая форма актинического хейлита проявляется сухостью губы, жжением, иногда болью. При осмотре отмечаются эритема губы, мелкие чешуйки беловато-серого цвета. В последующем возможно появление ссадин, эрозий (рис. 12.33).

Дифференциальная диагностика. Сухую форму актиничес­кого хейлита дифференцируют от сухой формы эксфолиа­тивного хейлита, экссудативную форму следует отличать от контактного аллергического и атопического хейлита.

Лечение. Включает, прежде всего, прекращение неблагопри­ятного воздействия солнечной инсоляции. Местно используют мази с кортикостероидами (гидрокортизоновую, преднизолоновую и др.). Внутрь назначают витамины группы В, РР и др. Применяют десенсибилизирующую терапию — фенкорол, супрастин, диазолин и др.

С целью профилактики актинического хейлита у лиц, ра­ботающих на открытом воздухе, целесообразно использовать фотозащитные кремы «Луч», «Щит».

Атопический хейлит

 

Атопический хейлит относят к группе симптоматических заболеваний губ. Считают, что этот вид хейлита является симптомом атопического дерматита или нейродермита.

 

Типичным клиническим проявлением диффузного нейродермита служит зуд кожи с последующим развитием эритемы, экскориаций и лихенизации. Характерна локализация патологических изменений: на коже локтевых сгибов, лица, шеи.

 

Этиология. В этиологии атопического хейлита большое значение отводят генетическим факторам, обусловливающим предрасположенность к аллергическим реакциям. Аллергенами могут быть лекарственные, косметические средства, пищевые продукты, а также бактериальные и физические факторы.

 

Клиническая картина. Больные атопическим хейлитом жалуются на зуд в области губ, покраснение, шелушение

 

красной каймы. При осмотре отмечается небольшая отечность красной каймы губ с вовлечением в патологический процесс прилегающих участков кожи.

 

Характерно инфильтрированное поражение углов рта. По мере стихания острых явлений воспаления наблюдаются шелушение, лихенизация. Инфильтрация, сухость кожи в углах рта приводят к образованию трещин. Изменения губ сочетаются с сухостью, шелушением кожи лица.

 

Патоморфологические изменения определяются в эпителии (акантоз, паракератоз) и соединительной ткани (периваскулярная инфильтрация преимущественно лимфоцитами и эозинофилами).

 

Дифференциальная диагностика. Атопический хейлит следует отличать от других видов хейлита, принимая во внимание одновременное поражение кожи лица, других участков тела и красной каймы губ. При этом патологический процесс распространяется (в отличие от эксфолиативного хейлита) на кожу с поражением области углов рта, что сопровождается эритемой и лихенизацией.

 

Лечение. Предпочтение отдают гипосенсибилизирующим средствам (супрастин, димедрол или другие препараты), назначают витамины группы В (рибофлавин, пиридоксин и др.). Используют, кроме того, внутривенные вливания 30% раствора натрия тиосульфата, внутрь — гистаглобулин, транквилизаторы (седуксен, тазепам и др.) для уменьшения зуда. Местно также применяют противоаллергические, противозудные мази: преднизолоновую, гидрокортизоновую и др. При малом эффекте от консервативной терапии, упорном течении заболевания используют пограничные лучи Букки. В пищевом рационе исключают вещества, вызывающие сенсибилизацию: икру, шоколад, клубнику, цитрусовые и другие фрукты, а также острую и пряную пищу.

 

12.10.6. Экзематозный хейлит

Экзематозный хейлит также относят к симптоматическим заболеваниям губ и рассматривают как симптом экзематозного процесса, в основе которого лежит воспаление поверхностных слоев кожи нервно-аллергического характера, по типу нейродермита. Аллергенами могут быть самые разнообразные раздражители — от микроорганизмов, лекарственных средств до материалов протезных конструкций и компонентов зубных паст.

 

Рис. 12.34. Отек и гиперемия красной каймы губ с распространением патологического процесса на кожу при экзематозном хейлите.

 

Клиническая картина. Заболевание может протекать остро и хронически. В острой стадии заболевания больные жалуются на жжение, зуд в губах. При этом наблюдаются эритема, отек губ с распространением патологических изменений на кожу(рис. 12.34). Одновременно возможно появление пузырьков, чешуек и корочек. Характерны полиморфизм элементов поражения обеих губ и вовлечение в процесс кожных покровов.

 

Переход в хроническую форму экзематозного хейлита характеризуется уменьшением выраженности острых воспалительных явлений (отека, гиперемии) и уплотнением губ за счет воспалительной инфильтрации, образования узелков, чешуек. Все описанные изменения при экзематозном хейлите развиваются на предварительно неизмененных губах.

 

В случаях, когда экзематозному хейлиту предшествуют микробная заеда, трещина, выделяют микробную экзему, так как процесс развивается как следствие сенсибилизации к микробным токсинам. Такое состояние встречается редко. Клинически микробная экзема проявляется припухлостью, покраснением губ, везикулярными высыпаниями, образованием корок. С прекращением пузырьковых высыпаний появляется шелушение.

 

Дифференциальная диагностика. Экзематозный хейлит отличают от атопического, контактного аллергического хейлита и экссудативной формы актинического хейлита.

Макрохейлит

 

Макрохейлит — заболевание губ, характеризующееся увеличением их размеров либо за счет отека, либо за счет пролиферации тканевых структур. Сочетание макрохейлита с парезом лицевого нерва в 1901 г. описал Г. И. Россолимо в 1901 г., а затем Е. G.Melkersson. Позже к этим признакам был прибавлен симптом складчатого языка, описанного С.Rosental. Заболевание характеризуется триадой этих симптомов: увеличением губ, парезом или параличей лицевого нерва и складчатым языком и носит название синдрома Мелькерссона— Россолимо—Розенталя(рис. 12.35).

 

В этиологии заболевания придают значение инфекционно-аллергическому фактору, а также наследственной предрасположенности. Предполагается, кроме того, что описанный синдром представляет собой ангионевроз с развитием лимфостаза в тканях губы. Описаны случаи обострения заболевания после активизации латентной вирусной инфекции.

 

Клиническая картина.Как правило, заболевание начинается с отека и гиперемии кожных покровов губ и приротовой области. Затем отек исчезает. Обострению заболевания предшествуют переохлаждение, вирусная инфекция, переутомление, стресс. Ранними признаками могут быть и боли по типу лицевой невралгии. Начало болезни обычно острое. За короткое время может развиться отек одной или обеих губ, который держится 7—14 дней. Отек может сопровождаться образованием трещин(рис. 12.36). При сильном отеке нарушаются речь, мимика, затруднен прием пищи. Цвет губ красноватый, иногда с синюшным оттенком. При пальпации выявляется плотная консистенция губ. У большинства пациентов отек губ проходит, но затем рецидивирует. Иногда он распространяется на щеки, нос, язык. Иногда синдром проявляется одним симптомом (моносимптом). При наличии пареза лицевого нерва присоединяются характерные симптомы. Складчатый язык наблюдается у 80—85 % больных. Часто на языке имеются очаги десквамации эпителия. Течение заболевания хроническое, длительное, часто устойчивое к терапии.

 

Рис. 12.36. Увеличение размера нижней губы с образованием трещин при макрохейлите.

 

Диагностика. Диагностика синдрома Мелькерссона—Россолимо—Розенталя может быть затруднена, так как не всегда у больного одновременно обнаруживаются все три признака: могут наблюдаться макрохейлит и парез или макрохейлит со складчатым языком. Возможно наличие одного макрохейлитас последующим присоединением других признаков заболевания.

 

Гистологически определяются диффузный инфильтрат из гистиолимфоцитарных и плазматических клеток, лейкоцитов, формирование гранулем, расстройство крово- и лимфообращения, расширение сосудов, васкулиты.

 

Дифференциальная диагностика. Проводится с отеком Квинке, лимфангиомой, гемангиомой. Следует также исключить коллатеральный отек губы при периостите и абсцессе.

 

Лечение. Представляет трудную задачу. Рекомендуется комплексный патогенетический подход к решению этой проблемы. Наиболее эффективен следующий комплекс:

 

а) иммунокоррекция Т-активином по 1 г внутримышечно на ночь в течение 10 дней;

 

б) лазеротерапия (аппараты «Узор», «Онтодан»); курс 10— 15 сеансов по 2 мин на поле площадью до 2 см2;

 

в) использование поливитаминов;

 

г) назначение противовирусных средств, особенно ацикловира и полигерпетической вакцины, применяемых по схеме;

 

д) проведение десенсибилизирующей терапии и санация полости рта и ЛОР-органов.

 

В некоторых случаях показано хирургическое иссечение тканей губ. Имеются данные об эффективности гирудотерапии. Наилучшие результаты отмечаются в ранних стадиях заболевания. Курсы лечения целесообразно проводить 2—3 раза в год, больные должны находиться на диспансерном учете.

 

 

Предраковые заболевания и опухоли

 

Рак — злокачественная опухоль эпителиальной природы. Наиболее часто поражается красная кайма нижней губы (в боковом отделе), в полости рта — язык (боковая и нижнебоковая поверхности), а также дно полости рта. Среди больных раком красной каймы губ и слизистой оболочки рта преобладают мужчины в возрасте старше 40 лет.

 

У большинства больных раку предшествуют те или иные заболевания слизистой оболочки рта и красной каймы губ, которые называют предраковыми. Способствуют их возникновению, в первую очередь, травмы, особенно хронические, курение и жевание табака, бетеля, употребление наса, алкоголя. Хронические травмы рассматриваются как внешние факторы канцерогенеза. Раку нередко предшествуют пролиферативные процессы, доброкачественные опухоли, хронические

 

воспалительные заболевания, сопровождающиеся эрозиями и язвами. Предраковое заболевание может наблюдаться длительное время (от нескольких месяцев до десятков лет), прежде чем перейти (но необязательно) в рак. Своевременное выявление и лечение предраковых заболеваний устраняет угрозу возникновения рака.

 

Предраковые процессы слизистой оболочки рта и красной каймы губ. В зависимости от степени вероятности озлокачествления различают облигатные и факультативные предопухолевые процессы. Облигатные предраки без лечения обязательно через различные сроки приводят к развитию рака. В большинстве случаев, они с самого начала являютсяcancerinsitu. Факультативные предраки приводят к раку далеко не всегда. В наше стране принята классификация предраков, предложенная А. Л. Машкиллейсоном в 1970 г. и утвержденная с небольшими поправками в 1976 г. Комитетом по изучению опухолей головы и шеи Всесоюзного научного медицинского общества онкологов.

 

Классификация предопухолевых процессов слизистой оболочки рта.

 

А. С высокой частотой озлокачествления (облигатные):

 

1) болезнь Боуэна.

 

Б. С малой частотой озлокачествления (факультативные):

 

1) лейкоплакия веррукозная и эрозивная;

 

2) папилломатоз;

 

3) эрозивно-язвенная и гиперкератотическая формы красной волчанки и красного плоского лишая;

 

4) постлучевой стоматит.

 

Классификация предопухолевых процессов красной каймы губ.

 

А. С высокой частотой озлокачествления (облигагные):

 

1) бородавчатый предрак;

 

2) ограниченный предраковый гиперкератоз;

 

3) абразивный преканкрозный хейлит Манганотти.

 

Б. С малой частотой озлокачествления (факультативные):

 

1) лейкоплакия;

 

2) кератоакантома;

 

3) кожный рог;

 

4) папиллома с ороговением;

 

5) эрозивно-язвенная и гиперкератотическая формы красной волчанки и крас-ного плоского лишая;

 

6) постлучевой хейлит.

 

12.11.1. Болезнь Боуэна

Впервые описал это заболевание J. Т.Bowenв 1912 г. Оно с самого начала представляет собойcancerinsitu.

 

Клиническая картина. Очаг поражения обычно одиночный, чаще всего выглядит как гиперемированное ярко-красное пятно, гладкое или с бархатистой поверхностью из-за мелких сосочковых разрастаний. Центральный участок похож на лейкоплакию с мелкобугристой поверхностью или на красный плоский лишай с очагами ороговения на гиперемированном фоне. Вследствие атрофии слизистой оболочки очаг несколько западает, по сравнению с окружающими участками, местами на нем возникают легко кровоточащие эрозии. Размер очага поражения — от 1—2 мм до 5—6 см, очертания неровные, довольно четкие. Уплотнение в основании не определяется. При локализации на языке сосочки в месте поражения исчезают. Регионарные лимфатические узлы обычно не пальпируются. Субъективные ощущения незначительны, но при эрозиях может быть выражена болезненность.

 

На слизистой оболочке рта поражение не всегда ясно выражено. Болезнь может проявляться только небольшим участком гиперемии или походить на лейкоплакию без явного воспаления.

 

Заболевание продолжатся неопределенное время. В некоторых случаях быстро наступает инвазивный рост, а травматизация ускоряет этот процесс, в других — годами остается в стадии cancerinsitu. Диагноз необходимо подтвердить гистологическим исследованием.

 

Гистологически при болезни Боуэна обнаруживается картина внутриэпителиального спиноцеллюлярного рака: полиморфизм клеток шиповатого слоя вплоть до атипии, увеличение числа митозов, их неправильность, наличие гигантских и многоядерных клеток, акантоз, в некоторых случаях гипер- и паракератоз. Базальная мембрана и базальный слой сохранены.

 

В верхней части стромы имеется небольшой инфильтрат из лимфоцитов и плазмоцитов.

 

Дифференциальная диагностика.Проводится с лейкоплакией, красным плоским лишаем, хроническим травматическим поражением.

Бородавчатый предрак

 

Описан А. Л. Машкиллейсоном в 1965 г. Возникает почти исключительно на нижней губе и выглядит как безболезненный узелок полушаровидной формы с бородавчатой поверхностью диаметром 4—10 мм. Цвет очага — от почти нормальной окраски красной каймы до застойно-красного. Сверху узелок покрыт трудно удаляемыми серыми чешуйками и располагается на неизмененной красной кайме или на фоне небольшой гиперемии.

 

При гистологическом исследовании обнаруживаются резко выраженная ограниченная пролиферация эпителия за счет расширения шиповатого слоя, в ряде случаев — гипер- и паракератоз, полиморфизм клеток шиповатого слоя разной степени выраженности. Базальная мембрана сохранена.

 

Переход в инвазивную форму рака возникает быстро — через 1—2 мес от начала заболевания.

 

Дифференциальная диагностика. Проводится, в первую очередь, с папилломой и бородавкой. Диагноз уточняется после гистологического исследования.

 

12.11.3. Ограниченный предраковый гиперкератоз красной каймы губ

Клиническая картина. Очаг поражения представляет собой участок ороговения полигональной формы размером более 2 мм. Очаг поражения у большинства больных как бы погружен в слизистую оболочку, чаще слегка западает, но может быть несколько возвышающимся, с ровной поверхностью, покрытой тонкими плотно сидящими чешуйками. При поскабливании удалить его не удается. Пальпация выявляет поверхностное пластинчатое уплотнение. Фоновые изменения отсутствуют, реже эта форма предрака возникает на фоне неспецифического воспаления.

 

При гистологическом исследовании определяются ограниченный участок акантоза, часто явления дискомплектации и полиморфизма клеток, на поверхности — гиперкератоз.

 

Дифференциальная диагностика Проводится с лейкоплакией и красным плоским лишаем. Озлокачествление наступает через несколько месяцев или лет.

 

12.11.4. Абразивный преканкрозный хейлит Манганотти

Хейлит Манганотти (абразивный преканкрозный хейлит Манганотти) впервые описан в 1933 г. и характеризуется эрозивным изменением красной каймы нижней губы, которое, как правило, трансформируется в плоскоклеточный рак. Страдают в основном мужчины старше 50 лет.

 

Этиология. В возникновении болезни имеют значение возрастные трофические изменения тканей нижней губы. Провоцирующими факторами являются курение, хроническая травма, инсоляция, гиповитаминоз А.

 

Клиническая картина.Эрозия может иметь овальную или неправильную форму, гладкую поверхность красного цвета. Часто эрозия покрыта коркой, при снятии которой обнажается кровоточащая поверхность(рис. 12.37). Лимфатические узлы не поражены. Эрозия, как правило, существует длительное время. Если происходит эпителизация, то имеется склонность к рецидиву.

 

Рис. 12.37. Эрозия на нижней губе, покрытая коркой, при хейлите Манганотти.

 

Дифференциальная диагностика. При диагностике решающую роль играет гистологическое исследование незаживающей эрозии. Дифференцировать заболевание следует от эрозивной формы красной волчанки, красного плоского лишая и лейкоплакии.

 

Лечение. Направлено на эпителизацию хронической эрозии и устранение раздражающих факторов. При необходимости показано рациональное протезирование. Консервативное лечение продолжается от 1 до 2 мес и включает устранение травмы, применение витамина А местно и внутрь по 10 капель масляного раствора 3 раза в сутки, аппликации гормональных мазей, а также 5 % метилурациловой, солкосериловой мазей.

 

При отрицательном эффекте или при подозрении на озлокачествление, что характеризуется уплотнением краев эрозии, показаны хирургическое иссечение в пределах здоровых тканей. Гистологическое исследование обязательно. При наличии атипичных клеток проводят лучевую терапию.

Кожный рог

Кожный рог — ограниченная гиперплазия эпителия с мощ­ным гиперкератозом, по внешнему виду и плотности напоми­нающая рог. Возникает на красной кайме губы, чаще нижней, у людей старше 60 лет, безболезнен. Цвет его серый или серовато-коричневый, диаметр и длина — до 1 см. Кожный рог — длительно (годами) существующее заболевание. О его озлокачествлении говорит появление воспаления и уплотнения вокруг основания рога, усиление ороговения. Диагноз уточняется после удаления очага и его гистологического исследования. Лечение хирургическое — удаление кожного рога в пределах здоро­вых тканей.

Кератоакантома

Кератоакантома — эпидермальная доброкачественная опу­холь, быстро развивающаяся и спонтанно регрессирующая.

К линическая картина. Опухоль локализуется на красной кайме губы, очень редко на языке. Кератоакантома возникает как серовато-красный плотный узелок с воронкообразным уг­лублением в центре, заполненным довольно легко удаляющи­мися роговыми массами. Опухоль быстро растет и уже через месяц достигает своего максимального размера (2, 5 х 1 см). Кератоакантома безболезненна, подвижна, не спаяна с окру­жающими тканями. Через 6—8 мес опухоль либо спонтанно регрессирует и исчезает, оставляя рубец, либо озлокачествляется, переходя в рак.

Рис. 12.39. Опухоль на боковой поверхности языка с явлением гиперкератоза.

Дифференциальная диагностика. Кератоакантому следует отличать от бородавчатого предрака и рака. Рак имеет более плотные консистенцию и основание, после удаления роговых масс при нем появляется кровоточивость.

Лечение кератоакантомы хирургическое.

⇐ Предыдущая10111213141516171819Следующая ⇒

Поделиться: